细丝蛋白A 在结直肠腺癌中的特异性表达*

目的:研究细丝蛋白A（FLNa）在结直肠腺癌组织中的表达情况,探讨FLNa在结直肠腺癌发生发展中的作用。方法:选择2009年1 月～9 月河北医科大学第四医院外二科60例患者手术切除的结直肠腺癌组织和正常结直肠组织。癌组织取自肿瘤中心处,正常组织取自距肿瘤边缘至少10cm处。采用RT-PCR 法和Western blot法检测60例结直肠腺癌患者癌组织和结直肠正常组织中FLNa的mRNA 和蛋白质的表达情况。同时采用免疫组化法检测FLNa在结直肠癌组织和结直肠正常组织中的分布,并分析组间的FLNa阳性率表达差异。所有病例均经病理诊断确诊,均无其他部位原发肿瘤,术前无化疗、放疗和免疫治疗史。结果:结直肠癌组织中FLNa mRNA的表达水平（0.22± 0.02）较结直肠正常组织低（0.94± 0.04）（P=0.018）;Western blot法检测显示:FLNa蛋白在结直肠癌组织中的表达水平（0.34± 0.03）也较结直肠正常组织低（0.85± 0.02）（P=0.028）;Pearson相关分析显示:FLNamRNA 和蛋白水平呈正相关（r=0.654,P<0.05）。 FLNa免疫组化阳性染色产物位于细胞质。FLNa在结直肠癌组织组和结直肠正常组织组的阳性表达率分别为50.00% 、91.67% ,癌组织组明显低于正常组织组（χ2=50.037,P=0.000）。 结论:FLNa的特异性低表达与结直肠腺癌的发生、发展具有高度相关性,有望成为新的肿瘤标志物,为临床诊治提供的新靶点。      

特异性顶部盘状底板反应蛋白3在结直肠腺癌中的表达

目的 探讨特异性顶部盘状底板反应蛋白3(RSPO3)在结直肠腺癌中的表达。方法 取30例结直肠腺瘤组织及瘤旁5 cm处正常组织、30例结直肠腺癌组织及癌旁5 cm处正常组织。蛋白质印迹法（Western blot）检测RSPO3、β-catenin、Bcl-2相关X蛋白（BAX）的相对表达量。免疫组化法检测RSPO3、BAX、β-catenin蛋白的表达情况。Spearman相关性分析法分析RSPO3的表达与β-catenin、BAX表达的相关性。结果 结直肠腺癌组织中RSPO3、β-catenin的相对表达量均高于结直肠腺癌癌旁正常组织,结直肠腺瘤组织中RSPO3、β-catenin的相对表达量均高于结直肠腺瘤瘤旁正常组织,结直肠腺癌组织中RSPO3、β-catenin的相对表达量均高于结直肠腺瘤组织,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结直肠腺癌组织中BAX的相对表达量低于结直肠腺癌癌旁正常组织,结直肠腺瘤组织中BAX的相对表达量低于结直肠腺瘤瘤旁正常组织,结直肠腺癌组织中BAX的相对表达量低于结直肠腺瘤组织,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结直肠腺癌组织、结直肠腺癌癌旁正常组...     

大肠癌组织中p53蛋白和基因的表达及意义

目的:观察以抑癌基因p53编码蛋白在正常肠黏膜、肠上皮化生及结直肠癌组织中的表达,探讨结直肠癌组织中p53和mRNA的表达及意义。方法:用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测64例结直肠癌及其癌旁肠上皮化生组织中p53蛋白的表达水平,比较其与结直肠癌组织学分型、临床病理分期的关系。结果:1)结直肠癌组织中p53蛋白的表达明显低于正常组织(66.7%,26/39)。结直肠癌组织p53蛋白mRNA的表达水平与正常黏膜组织相比较,显著偏低(1.12±1.07,2.32±1.05,P<0.05)。2)蛋白和基因表达呈显著正相关(r=0.875,P<0.01)。3)黏液腺癌组为3/4,管状、乳头状腺癌为19/35,p53蛋白和基因表达与结直肠癌临床病理、组织学分型无明显相关性,P>0.05。结论:p53失活或低表达与结直肠癌的发生有密切相关性。提示p53 mRNA表达水平的检测可作为判定结直肠癌发生及侵袭转移能力的一项客观指标。     

iASPP蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中iASPP蛋白表达规律及其与p53表达状态的相关性。方法：收集NSCLC术后同一患者的新鲜肺癌组织、癌旁组织、肺组织共54例用于试验研究。采用免疫组织化学方法检测肺癌组织、正常肺组织中iASPP蛋白表达及癌组织中p53表达以确定各病例的p53表达状态;Western blot方法检测肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中iASPP蛋白表达。结果：p53阴性状态：免疫组织化学检测结果显示癌组织中iASPP蛋白表达阳性率为71％,显著高于肺组织的21％（P=0．001）。Western blot显示癌组织、癌旁组织、正常肺组织中表达量逐渐降低（P=0．020）;相互间比较发现癌组织iASPP蛋白表达水平显著高于肺组织（P=0．007）、与免疫组织化学检测结果相一致。p53阳性状态下：免疫组织化学与Western blot检测结果均显示iASPP蛋白在癌组织、癌旁组织、肺组织中表达元显著性差异。癌组织iASPP蛋白表达在p53阴性时显著高于p53阳性,p53阴性癌旁组织、肺组织iASPP表达与p53阳性比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：p53阴性状态下,NSCLC癌组织iASPP高表达,iASPP高表达可能与NSCLC的发生密切相关。     

JC病毒大T抗原在人结直肠腺癌中的表达及其与P53、pRb表达的关系

背景与目的:探讨JC病毒(JCV)早期基因编码产物大T抗原(Iarge tumor antigen,T-Ag)的表达及与抑癌蛋白P53、pRb的关系及在人结直肠腺癌发生发展中的意义. 材料与方法:应用免疫组织化学PV二步法检测77例结直肠腺癌,20例结直肠腺瘤和20例正常肠粘膜中JCV T-Ag、P53、pRb的表达情况. 结果:77例结直肠腺癌组织中JCV T-Ag、P53和pRb表达阳性率分别为36.4%、61.0%和55.8%,与腺瘤组织和正常肠粘膜比较差异均具有统计学意义(P均<0.05).JCV T-Ag在结直肠腺癌的表达与组织学分级和临床病理分期无关(P>0.05),P53与组织学分级相关(P<0.05),pRb与TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05).JCV T-Ag与P53、pRb表达之间存在明显相关性(r=0.272,r=0.237,P均<0.05).结论:JCV与人类结直肠腺癌发生密切相关,其编码产物大T抗原在致癌过程中起重要作用.     

结直肠腺瘤OD133和p53表达及其临床病理意义

目的：探讨CD133蛋白和p53蛋白在结直肠腺瘤组织中的表达及其临床病理学意义。方法：运用免疫组化PV9000二步法检测CD133及p53在172例结直肠腺瘤及正常黏膜组织中的表达。结果：结直肠腺瘤CD133和p53的阳性率分别为40．7％和21．5％。CD133和p53的表达均与肿瘤的大小、病变程度及肿瘤组织学分型有关,P值均〈0．05。CD133和p53在结直肠腺瘤中的表达呈正相关,r=0．344,P〈0．05。CD133及p53在腺瘤组织中表达明显高于正常黏膜组织,P〈0．05。结论：CD133及p53在结直肠腺瘤的发生发展中起着重要作用,可能成为临床新的辅助诊断和监测预后的指标。     

非小细胞肺癌中ASPP1、ASPP2蛋白的不同表达状态及其意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中ASPP1、ASPP2蛋白表达规律及其与p53表达状态的相关性.方法收集NSCLC术后同一病人的新鲜肺癌组织、癌旁组织、肺组织共54例用于试验研究.采用免疫组织化学Envision法检测肺癌组织、正常肺组织中ASPP1、ASPP2蛋白表达及癌组织中p53表达以确定各病例的p53表达状态;Western blot方法检测肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中ASPP1、ASPP2蛋白表达.结果p53阴性状态Western blot显示癌组织、癌旁组织、正常肺组织中ASPP1表达量逐渐升高(P=0.012),比较发现癌组织ASPP1蛋白表达水平显著高于肺组织( P =0.029);ASPP2表达在癌组织、癌旁组织、正常肺组织中表达无显著性差异. p53阳性状态下,免疫组织化学与 Western blot 检测结果均显示ASPP1、ASPP2蛋白在癌组织、癌旁组织、肺组织中表达比较无显著性差异.癌组织ASPP1蛋白表达在p53阴性时显著低于p53阳性;癌组织ASPP2表达在p53阴性时与p53阳性无统计学意义.癌旁组织、肺组织中ASPP1、ASPP2表达与p53表达状态无相关性.结论p53阴性状态下,NSCLC癌组织ASPP1表达降低,ASPP2表达无明显变化,ASPP1表达降低与NSCLC的发生密切相关.     

结直肠腺癌EMMPRIN蛋白的表达及其临床病理学意义

目的:研究结直肠腺癌细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellularmatrixmetalloproteinaseinducer,EMMPRIN)蛋白表达的临床病理意义。方法:免疫组织化学(SP)法检测89例结直肠腺癌组织中EMMPRIN的表达,分析EMMPRIN与组织学类型、分化程度、肿瘤神经组织浸润、浸润肠壁深度、淋巴结转移和Dukes分期等生物学行为的关系。结果:全组结直肠腺癌EMMPRIN的阳性率为43%(38/89)。53例癌旁腺上皮的阳性率为17%(9/53),明显低于同组腺癌组织的58%(31/53)(P=0.016)。EMMPRIN表达与组织学类型、分化程度、肿瘤神经组织浸润、浸润肠壁深度、淋巴结转移和Dukes分期均无关(P>0.05)。结论:EMMPRIN在结直肠腺癌中的表达明显较癌旁腺上皮增多,但与癌的生物学行为关系不大。     

Ki-67、p53及HER-2在结直肠癌组织中表达的临床意义

目的:了解Ki-67、p53及HER-2在结直癌组织中表达的临床意义.方法:采用免疫组化法,观察Ki-67、p53、HER-2在39例结直肠癌组织中的表达特点,并与Dukes分期、组织分化等临床病理特征进行研究探讨.结果:Ki-67、p53及HER-2在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为82.1％、56.4％及10.3％;在结直肠癌中,Ki-67在年龄大小和有无淋巴结转移表达中有显著差异(P＜0.05);p53和HER-2在患者性别、年龄、部位、分化程度、Dukes分期、淋巴结转移表达无明显差异(P＞0.05);结直肠腺癌组织中Ki-67与p53的表达呈正相关.结论:联合检测Ki-67和p53在结直肠腺癌中的表达有利于对结直肠腺癌恶性程度及患者预后进评估;而HER-2基因在结直肠肿瘤的表达及相关性治疗,仍需要进一步研究、探讨及验证.     

大肠腺癌组织中p57kip2蛋白和基因的表达及 其与临床病理的关系

 目的　探讨细胞周期调控抑制因子p57kip2 蛋白和基因在大肠腺癌发生发展中的作用。方法　 采用免疫组化技术SP 法,检测p57kip2 蛋白在37 例大肠腺癌和26 例正常大肠黏膜组织中的表达;采用 RT2PCR 技术,检测p57kip2 基因mRNA 在32 例大肠腺癌和癌旁组织中的表达。结果　p57kip2 蛋白阳性 表达率在大肠腺癌组织中为40. 5 % , 显著低于正常大肠黏膜组织(χ2 = 5. 039 , P < 0. 05) ,并与大肠腺癌 组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2 = 8. 914 ,χ2 = 4. 416 , P < 0. 05) ;p57kip2 基因mRNA 阳性表达率在 大肠腺癌组织中为34. 4 % , 显著低于癌旁大肠黏膜组织(χ2 = 4. 016 , P < 0. 05) ,并与大肠腺癌组织分化 程度、淋巴结转移无关; 大肠腺癌组织p57kip2 基因mRNA 表达水平显著低于癌旁组织( P < 0. 05) 。 结论　p57kip2 蛋白的低表达与大肠腺癌的发生发展有关,p57kip2 基因mRNA 的低表达与大肠腺癌的发 生有关,且p57kip2 基因mRNA 的低表达可能是p57kip2 蛋白低表达的原因之一。     

泛素特异性蛋白酶53在结直肠癌中的表达及其对HCT116细胞的抑制作用

目的:探讨泛素特异性蛋白酶53(ubiquitin specific peptidase 53,USP53)在结直肠癌组织中的表达水平及其过表达对人结直肠癌HCT116细胞功能的影响.方法:运用Real-time PCR及IHC方法检测结直肠癌及癌旁组织中USP53的表达情况;利用UCSC CANCER BROWSER提供的TCGA数据库,检测USP53 mRNA表达水平与临床特征及预后的关系;HCT116细胞中瞬时过表达USP53,利用CCK-8及克隆形成实验检测HCT116细胞增殖变化.结果:免疫组化结果显示,USP53在癌旁组织中的表达显著高于肿瘤组织[91.67％(44/48) vs 18.75％ (9/48),P＜0.01].癌旁组织中USP53 mRNA水平也高于癌组织[(0.85±0.32) vs (0.46 ±0.27),P＜0.05].组织中USP53 mRNA表达水平与预后有关,表达越低预后越差(P＜0.05).过表达USP53后,细胞克隆形成数目显著下降[(123 ±27.22) vs (338±55.24)个,P＜0.01];CCK-8实验结果显示,肿瘤细胞增殖受到显著抑制[(0.14±0.01) vs (0.18±0.04),P＜0.05;(0.23±0.01)vs(0.32±0.01),P＜0.01;(0.45±0.03) vs (0.80±0.05),P＜0.01;(0.83 ±0.03)vs (1.18±0.10),P＜0.01].结论:USP53在结直肠癌中表达下调与不良预后相关,USP53可抑制肿瘤细胞增殖,提示USP53可作为诊断及治疗结直肠癌的新靶标.     

子宫内膜癌组织中HAX1和突变型p53表达的相关性及其临床意义

目的:探讨造血干细胞特异性相关结合蛋白1（HAX1）和突变型p53在子宫内膜癌组织中的表达模式、相关性及与预后的关系。方法:采用UALCAN数据库及qRT-PCR分析新鲜子宫内膜癌组织中HAX1 mRNA的表达水平;利用Western blotting检测新鲜子宫内膜癌组织中HAX1的蛋白表达水平;应用免疫组化检测120例子宫内膜癌患者癌组织及相应的癌旁组织石蜡标本中HAX1和p53蛋白的表达水平,分析两者的相关性及与患者临床病理特征和预后的关系;利用GEPIA数据库对HAX1与子宫内膜癌相关基因的关系进行分析。结果:HAX1 mRNA和蛋白在子宫内膜癌组织中均高表达;HAX1阳性表达和突变型p53的表达中度正相关（χ2=36.468,r=0.551,P<0.05）,且均与淋巴结转移、FIGO分期、血CEA水平以及Ki-67的表达密切正相关（P<0.05）,但与患者总生存率呈负相关;HAX1阳性表达（P=0.008）、突变型p53表达（P=0.022）、淋巴结有转移（P=0.003）、FIGO高分期（P<0.001）及术后辅助治疗方法（P<0.001）是患者预后的独立危险因子;基因相关性分析结果显示HAX1与TP53、MKI67、BAX、CCNE1、POLE1、MSH2、MSN6及PMS2的表达相关。结论:HAX1在子宫内膜癌组织中高表达,与突变型p53表达正相关,两者表达模式可综合评估该肿瘤的恶性程度、进展情况及患者的预后情况,为子宫内膜癌的术后治疗提供新思路。     

P—gp、MRP、p53蛋白在肺癌组织中的表达及其意义

目的　探讨P gp、MRP、p5 3在肺癌中可能的临床意义及相互间的关系。方法　采用免疫组化法(IHC)检测 3 1例石蜡包埋的肺癌及相应远离肿瘤部位的正常肺组织中P gp、MRP、p5 3的表达情况 ,同时用流式细胞术 (FCM)检测其中 2 9例冻存的肺癌组织中P gp、p5 3水平 ,并与IHC结果比较。结果　IHC方法显示P gp、MRP、p5 3在正常肺组织中未见表达 ,在肺癌组织中阳性率分别为 61.3 %、5 4.8%、71.0 %。P gp与MRP表达有相关性 (P <0 .0 1) ,但P gp与p5 3、MRP与p5 3之间均无显著相关性。P gp和MRP阳性表达集中在NSCLC ,阳性率分别为 76%和 68% ,且肺癌细胞分化程度越低 ,P gp阳性率越低 (P <0 .0 5 )。p5 3阳性率在鳞癌 ( 10 0 % )明显高于腺癌 ( 3 3 .3 % ) (P <0 .0 1) ,在吸烟患者 ( 88.9% )明显高于不吸烟患者 ( 4 6.2 % ) (P <0 .0 5 ) ,而与各项病理特征无关。采用FCM测得P gp、p5 3阳性率分别为 65 .5 %和 79.3 % ,两种方法的符合率在P gp、p5 3分别为 62 .1%和 75 .9%。结论　P gp、MRP过表达在肺癌中可能具有一定的协同作用 ,而与p5 3异常无关。     

白细胞介素35和白细胞介素37与结直肠癌临床病理学特征及预后的相关性研究

背景与目的：结直肠癌（colorectal cancer,CRC）为世界第三常见恶性肿瘤,近年来研究者认为白细胞介素（interleukin,IL）-35和（或）IL-37与CRC的发展有关,但其作用机制尚未阐明。探究IL-35和IL-37在CRC发展中的作用及其可能的机制,分析IL-35和IL-37与CRC患者预后的相关性。方法：收集2013年—2017年在上海交通大学医学院附属同仁医院接受治疗的191例CRC患者手术病理蜡块的肿瘤组织,与其匹配的非癌组织是来源于同一患者的肠癌手术切缘蜡块组织。应用免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）染色法将CRC患者的癌组织与非癌组织染色,并运用Image-Pro Plus将IHC染色阳性部分定量分析,结合随访结果,探讨癌组织与非癌组织中IL-35和IL-37的表达水平与CRC临床病理学特征及预后的相关性。结果：与非癌组织相比,CRC组织中IL-35的表达量减少了50%（P<0.000 1）。CRC组织中IL-37的表达量与非癌组织相比增加了40%（P=0.012）。多因素生存分析显示,癌组织中IL-35（HR=0.39;95% CI：0.16~0.97;P=0.04）的表达水平是CRC患者术后生存的独立预测指标。结论：IL-35和IL-37蛋白的表达水平可能与CRC的发展有关,IL-35的表达水平可能是CRC患者术后生存的独立预测指标。     

SMYD2通过抑制APC2激活WNT/β-catenin通路影响结直肠癌细胞的迁移和侵袭

目的:探讨SET和MYND域包含蛋白质2（SET and MYND domaincontaining protein 2,SMYD2）调控结直肠癌（colorectal cancer,CRC）细胞迁移和侵袭的机制。方法:从徐州医科大学附属医院收集2019年08月至2020年03月的24对结直肠癌及癌旁组织,进行实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)分析SMYD2的表达量。构建SMYD2和腺瘤性息肉病蛋白2（adenomatous polyposis coli 2,APC2）的小干扰RNA,使用Transwell和蛋白免疫印迹实验检测转染后结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力。结果:癌组织中SMYD2的mRNA和蛋白表达量显著高于癌旁组织（P＜0.001,P＜0.05）,且结直肠癌细胞系SW480和HCT116中SMYD2的表达量显著高于正常结直肠细胞系FHC（P＜0.001）。在SW480和HCT116细胞中敲低SMYD2后细胞的迁移和侵袭能力减弱（P＜0.01）,同时E-cadherin的表达量升高（P＜0.001）,而N-cadherin和Vimentin的表达量降低（P＜0.01）。生物信息学分析显示,SMYD2与APC2的表达呈负相关（P＜0.001）,且APC2可以抑制WNT/β-catenin通路。在SW480和HCT116细胞中敲低SMYD2后APC2的表达量增高（P＜0.001）,而WNT/β-catenin通路中的β-catenin、c-MYC和CyclinD1表达降低（P＜0.01）。敲低APC2可以恢复SMYD2敲低引起的SW480和HCT116细胞的迁移和侵袭降低（P＜0.001）,E-cadherin升高（P＜0.001）和N-cadherin、Vimentin、β-catenin、c-MYC、CyclinD1降低（P＜0.01）。结论:在结直肠癌细胞中,SMYD2通过抑制APC2激活WNT/β-catenin通路促进结直肠癌细胞的上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）,从而影响细胞的迁移和侵袭能力。     

免疫组织化学法与荧光原位杂交技术检测861例乳腺癌HER-2表达的一致性分析

目的:对比免疫组织化学法(IHC)与荧光原位杂交技术(FISH)检测861例乳腺癌人类表皮生长因子受体2(HER-2)蛋白表达和基因状态的一致性。方法:参照《乳腺癌HER-2检测指南(2019版)》判读标准对乳腺癌石蜡组织采用IHC法及FISH法分别检测HER-2蛋白表达和HER-2基因状态,进行比较分析。结果:861例乳腺癌患者中,IHC HER-2（0/1+)和FISH(-)的一致率为97.1%（134/138）;IHC HER-2(2+)和FISH(+)的一致率为28.7%（188/655）;IHC HER-2(3+)和FISH(+)的一致率为98.5%（67/68）。两种检测方法的检测结果存在一致性,差异具有统计学意义(Kappa=0.137,P＜0.000 1）。结论:两种方法相结合,以便精准评价HER-2 检测结果指导靶向治疗。     

miR-145-5p靶向TAGLN2调控结直肠癌SW620细胞侵袭和迁移的机制探讨

目的:探究微小RNA-145-5p（miR-145-5p）在结直肠癌组织和细胞中的表达情况及其靶向调控肌动蛋白凝胶蛋白2（TAGLN2）对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:采用实时荧光定量PCR（qPCR）技术对48例结直肠癌患者癌组织、配对癌旁组织、结直肠癌细胞株（HCT8、SW620、HCT116、HT-29）及结直肠黏膜细胞FHC中的miR-145-5p和TAGLN2 mRNA表达进行定量分析。将SW620细胞设为空白对照组、miR-145-5p mimics组、mimics-NC组、pcDNA3.1-TAGLN2组、pcDNA3.1-Vector组和miR-145-5p mimics+pcDNA3.1-TAGLN2组,采用qPCR检测miR-145-5p和TAGLN2 mRNA表达,采用Transwell法检测细胞侵袭及迁移能力,采用免疫印迹法（Western blot）检测TAGLN2蛋白及EMT相关蛋白表达,采用双荧光素酶报告实验检测miR-145-5p和TAGLN2间的靶向关系。结果:miR-145-5p在结直肠癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织（P<0.05）,并与结直肠癌患者的TNM分期和淋巴结转移相关（均P<0.05）;TAGLN2在结直肠癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织,并与miR-145-5p表达呈负相关（P<0.05）;miR-145-5p和TAGLN2在结直肠癌HCT8、SW620、HCT116和HT-29细胞中的表达水平显著低于或高于FHC细胞（均P<0.05）。miR-145-5p过表达可降低SW620细胞的侵袭和迁移能力。miR-145-5p靶向调控TAGLN2表达,单独转染TAGLN2阳性质粒可增加SW620细胞的侵袭和迁移能力,与miR-145-5p mimics同时转染后,TAGLN2蛋白、波形蛋白（Vimentin）和神经钙黏素（N-cadherin）表达降低,上皮钙黏素（E-cadherin）表达升高,TAGLN2对SW620细胞侵袭和迁移能力的增强作用被显著抑制。结论:miR-145-5p在结直肠癌中呈低表达状态,其表达水平与结直肠癌患者的TNM分期和淋巴结转移密切相关,miR-145-5p靶向调控TAGLN2抑制结直肠癌细胞的侵袭和迁移能力。     

lncRNA MALAT1在结直肠癌中的表达、生物学功能及其与患者预后的关系

目的:探讨lncRNA MALAT1在结直肠癌（colorectal cancer,CRC）中的表达、生物学功能及其与患者预后的关系。方法:采用生物信息方法在TCGA数据库和Oncomine数据库中分析比较MALAT1在CRC患者癌组织和癌旁组织中的差异表达情况,并比较高低表达组患者总生存期（OS）和无病生存期（DFS）是否存在差异。采用cBioPortal在线分析TCGA数据库中MALAT1突变种类及频率。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测我院收治并手术治疗的30例CRC患者手术切除标本的癌组织、癌旁组织、肠癌细胞系(SW620、LOVO、HCT116)及正常人肠上皮细胞(NCM460)中MALAT1的相对表达水平。小干扰RNA敲低SW620细胞中MALAT1表达后观察MALAT1细胞迁移和侵袭能力改变情况。siRNA下调SW620细胞MALAT1,利用免疫印迹实验检测上皮间质化标志物E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达水平。结果:Oncomine数据库中,CRC患者癌组织中高表达MALAT1的研究有6项;30对人配对CRC组织标本中,相比癌旁组织,MALAT1 在46.7%（14/30）的CRC患者组织中表达增高（P＜0.05）;Real-time PCR结果显示,肠癌细胞系(SW620、LOVO、HCT116)中MALAT1的相对表达量显著高于正常人肠上皮细胞(NCM460),差异有统计学意义（P＜0.05）。MALAT1基因突变类型主要为融合突变、扩增突变及深度缺失突变,其在各种肿瘤中的总体突变率为1.1%,在CRC组织中的突变率为0.34%。小干扰RNA抑制MALAT1表达可明显抑制SW620细胞的划痕迁移与小室侵袭能力。抑制MALAT1表达后,SW620细胞中E-cadherin的表达水平升高,同时N-cadherin和Vimentin的表达水平明显降低,表明上皮间质化过程受到明显抑制。MALAT1表达水平与结肠癌患者DFS存在明显的关系,高表达患者DFS显著低于低表达患者（HR=1.6,P=0.044）。结论:lncRNA MALAT1在肠癌中表达上调,并通过抑制上皮间质化抑制细胞迁移和侵袭能力。MALAT1高表达结肠癌患者预后不良,可能成为结肠癌预后分子标志物。     

mdm2、p53在胶质瘤中的表达意义及与临床病理特征的关系

目的:分析mdm2、p53在胶质瘤中的表达意义及与临床病理特征的关系。方法:选取我院2012年4月至2013年4月期间存档的54例胶质瘤石蜡标本以及相应瘤旁正常组织标本作为研究对象，将胶质瘤石蜡标本作为观察组，将瘤旁正常组织标本作为对照组。采用LSAB免疫组化法测量两组样本中mdm2、p53蛋白表达水平，分析上述蛋白在胶质瘤患者疾病发生及发展中的具体意义。结果:胶质瘤石蜡标本中mdm2、p53阳性表达率显著高于相应瘤周正常组织标本（P＜0.05）；Ⅲ、Ⅳ期胶质瘤患者p53、mdm2阳性表达率及“+++”表达率显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P＜0.05）；p53、mdm2高表达患者术后生存时间均显著低于p53、mdm2低表达患者（P＜0.05）；p53、mdm2阳性表达率均与疾病分期以及淋巴结转移有明显相关性（P＜0.05）；mdm2、p53蛋白在胶质瘤中呈正相关（r=0.713，P＜0.05）。结论:mdm2通过调节p53蛋白的表达对胶质瘤发生发展起调控作用，Ⅲ、Ⅳ期疾病分期及淋巴结转移等因素均对mdm2、p53在肿瘤细胞中的异常表达有相关性，临床中可针对上述指标阳性表达程度预测患者病情发展，并为后续治疗方案的制定及改善提供相应的数据支持。     

基于GEPIA数据库分析SLC52A3在结直肠癌组织中的表达及临床病理意义

目的:通过研究SLC52A3在结直肠癌(CRC)组织中的表达及其与临床病理学参数的相关性,阐明其在CRC预后中的重要作用。方法:运用GEPIA大数据分析SLC52A3在正常结直肠组织和结直肠癌组织中的表达差异和其对胃癌预后的影响。收集2018年6月-2020年6月经手术切除的CRC患者石蜡标本84例。应用免疫组化方法检测84例CRC患者手术切除石蜡标本中SLC52A3表达情况和细胞定位。分析SLC52A3的表达与CRC临床病理指标的相关性。结果:数据库分析结果表明,与正常的结直肠组织相比,SLC52A3在结直肠癌组织中的表达显著提高,免疫组化结果显示,SLC52A3蛋白阳性信号定位于细胞膜。SLC52A3蛋白在84例CRC组织中低表达26例,高表达58例;在对应的84例CRC癌旁组织中9例呈高表达,75例为低表达,SLC52A3蛋白在CRC组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.01)。SLC52A3表达水平与CRC的肿瘤部位、肿瘤病理分化程度、浸润深度、TNM分期都明显相关,差异具有统计学意义(P<0.01)。在生存预后方面：SLC52A3高表达组的结直肠癌患者的生存率较高...