动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血临床观察

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血(DIC)的临床特点。方法将动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者153例随机分为DCI组32例和未发生DCI组121例。对比2组性别、发病年龄、发病时有无意识丧失、入院时Hunt-Hess评分、Fisher评分、脑室外引流率及动脉瘤处理情况。结果 DCI组女性、发病时意识丧失、Hunt-Hess 4～5级、Fisher 3～4级及需脑室外引流患者所占比例均高于未发生DCI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论女性、发病时症状重、CT示蛛网膜下腔出血较多者易发生DCI。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后EBI和CVS病理机制研究进展

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是临床上高致死率、高伤残率的脑血管疾病,其病理机制包括早期脑损伤(EBI)和脑血管痉挛(CVS).EBI与CVS之间的病理生理机制存在部分相似,二者是否有某种联系,目前并未被明确阐明.该文对二者病理生理机制的异同进行了综述.     

米诺环素对脑缺血后的神经保护作用及其机制

目的综述米诺环素在多种动物模型中对脑缺血后神经功能的保护作用及其可能的机制。方法根据近年来发表的文献共31篇,对米诺环素单独应用和与其他药物联合应用的效果进行阐明,并从分子水平论述其可能的作用机制。结果米诺环素可以抗脑缺血,其作用显著。在多种模型中均可见其神经保护作用,且与组织型纤维蛋白溶酶原活化剂、细胞周期蛋白激酶抑制剂夫拉平度等其他药物合用时可见抗脑缺血作用加强,并对新生儿的脑缺血模型显示出一定的治疗作用,其作用强度也显示出与剂量的相关性。其涉及的机制包括抑制细胞凋亡、抗氧化应激、抑制小胶质细胞活化、抑制金属蛋白酶的活性等。结论对于米诺环素抗脑缺血及其机制的研究,可为了解脑血管病的病因及开发新药提供依据。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者脑脊液D-二聚体水平与迟发性脑缺血的关系

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid haemorrhage, aSAH)患者脑脊液D-二聚体水平与迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia, DCI)的关系,为提高早期DCI防治提供依据。方法 以2018年5月—2020年12月经南阳市中心医院收治的68例ASH患者为研究对象进行前瞻性研究,所有患者均接受动脉瘤夹闭术或血管内动脉瘤栓塞术,分别于术后即刻、术后24 h、术后48 h、术后72 h取静脉血和脑脊液进行D-二聚体(d-dimer, D-D)水平检测,根据住院期间是否发生DCI分为DCI组和NDCI组,对比两组患者各时间点血液D-D和脑脊液D-D水平变化特点,采用二元logistic逐步回归分析影响DCI发生的因素,并建立DCI预测模型,通过绘制ROC曲线图观察其临床预测价值。结果 单因素分析显示,DCI组术后各时间点血液D-D、脑脊液D-D水平均高于NDCI组。以DCI发生为阳性时间进行logistic回归分析显示：(1)术后即刻～24 h、术后即刻～72 h血液D-D水平平均差是影响术后DCI发生的独立危...     

神经介入结合神经外科治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血的效果分析

目的 分析神经介入结合神经外科治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)的临床效果。方法 选择在本院就诊的72例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者资料(2019年1月～2022年10月),根据治疗方案的不同分成对照组(36例,神经介入治疗)和治疗组(36例,神经介入结合神经外科治疗)。对比两组神经功能指标、炎症反应指标、并发症发生情况、病情控制效果及神经功能恢复时间和住院治疗时间。结果 治疗后,治疗组神经肽Y(119.78±18.43)μg/L、同型半胱氨酸(17.08±5.24)μmol/L、神经元特异性烯醇化酶(32.35±4.36)μg/L、中枢神经特异性蛋白100β(7.10±0.55)μg/L较对照组的(146.80±21.36)μg/L、(25.19±6.30)μmol/L、(47.01±6.56)μg/L、(10.61±1.76)μg/L更低(P<0.05)。治疗后,治疗组白介素-6(IL-6)(86.57±24.36)ng/L、白细胞计数(WBC)(4.13±0.75)×10⁹/L、C反应蛋白(CRP)(8.43±1.68)mg/L、肿瘤坏死因子-α(T...     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛是动脉瘤性SAH之后最常见、最严重的并发症。约70%的动脉瘤性SAH患者会发生脑血管痉挛,其中约有39%的患者因血管痉挛而致残,脑血管痉挛造成的神经功能区的缺血性损伤是引起患者致残或死亡的最重要的因素。近年来随着科学研究的不断深入,虽然脑血管痉挛的发病机制尚未完全阐明,但已经证实一氧化氮、内皮素、高分子氧合血红蛋白、炎性反应、胆红素氧化物、钙离子通道及血液的高凝状态在脑血管痉挛的发生过程中起到十分重要的作用。针对已知的脑血管痉挛的发病机制,如何防治脑血管痉挛的发生对患者的预后具有十分重要的意义。本文就动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制及诊治的进展作一综述。     

非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床分析

目的 探讨非动脉瘤性蛛网膜下腔出血临床特点。方法 选择2010年3月至2012年3月就诊的20例PNSAH患者和同期收治的20例n-PNSAH患者分别为PNSAH组和n-PNSAH组,每组20例。对2组患者的临床资料进行回顾性分析。结果 PNSAH组轻偏瘫、颅神经体征发生率显著低于对照组（n-PNSAH患者）（P〈0.05）;脑膜刺激征、非喷射性呕吐、短暂意识不清等发生率两组患者比较差异无统计学意义（P〉0.05）。平均行24个月的随访,GOS评分显示PNSAH组均预后良好,n-PNSAH组重残1例,死亡3例,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。n-PNSAH组20例中,弥散性出血1例,前纵裂池8例,外侧裂池11例。PNSAH组20例中,四叠体池3例,鞍上池4例,环池4例,脚间池9例。n-PNSAH组脑血管痉挛4例,与PNSAH组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 临床对是否为非动脉瘤性蛛网膜下腔出血明确诊断后,对n-PNSAH加强重视,提高临床治疗效果和预后。     

蛛网膜下腔出血后早期脑损伤发病机制的研究进展

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）是临床上常见的危重急症,具有较高的致死和致残率.大量研究表明,早期脑损伤（early brian injury,EBI）是引起SAH患者高病死率和不良预后的重要原因.SAH后EBI发病机制复杂,包括SAH后早期脑组织中一系列生理、生化、离子稳态的病理改变、血管病变、细胞死亡及分子机制的改变等.     

Investigational drugs for vasospasm after subarachnoid hemorrhage

Introduction: Aneurysmal subarachnoid hemorrhage (aSAH) represents 3% of all strokes in the US. When the patient survives it can lead to permanent incapacity especially if the patient develops vasospasm. The vasospasm is a multifactorial disorder and can lead to delayed cerebral ischemia (DCI). Most of the drugs tested to treat vasospasm failed to improve outcome and the only exception is nimodipine.

Areas covered: In this review, the authors describe the multifactorial process of vasospasm leading DCI after aSAH, discussing the treatments available based on the past and latest researches.

Expert opinion: Nimodipine is the only FDA-approved medication with neuroprotective effect and able to improve outcomes after aSAH. Understanding nimodipine trials is mandatory to understand and criticize all the drug trials published until now. The mechanism to vasospasm is multifactorial and not completely understood and all the other attempts to find a better medication could not prove superior results. Newton and PEGylated Carboxyhemoglobin Bovine can be potentially effective to prevent vasospasm but we still need more data and large studies. Future research should investigate newer drugs, as well as the combination of multiple drugs therapy and the association with blood evacuation techniques.     

Mechanisms,treatment and prevention of cellular injury and death from delayed events after aneurysmal subarachnoid hemorrhage

Introduction: Subarachnoid hemorrhage (SAH) patients often develop brain injury as a result of a number of delayed complications, resulting in significant morbidity and mortality. Many of these complications arise due to delayed cerebral ischemia, which occurs secondary to the hemorrhage.

Areas covered: The mechanisms of the delayed injury are reviewed, including angiographic vasospasm, cortical spreading ischemia, small arteriolar constriction, microthromboemboli, free radical injury and inflammation. Some current and prospective therapies for SAH are discussed, in the context of these complications. Statins have been particularly promising in experimental studies.

Expert opinion: Multiple mechanisms are involved in the pathogenesis of the delayed insult after SAH. New drugs may need to target multiple pathways to injury. Trials aiming to treat complications after SAH could benefit from taking into account the multifactorial pathogenesis of delayed insults.     

炎性指标在动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后中的研究进展

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH）是临床常见的脑血管疾病,也是神经外科领域一种致死、致残率都极高的急危重症。目前人们对其病因,即颅内动脉瘤的处理已取得长足进步,再出血发生率大大降低,但仍有很大一部分aSAH患者预后较差。其中,引起早期脑损伤的神经炎性反应可能是导致不良预后的关键因素。目前已有研究报道了与aSAH预后有关的炎性指标,并在临床得以应用,本文就这些指标的国内外研究进展进行综述。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛67例临床分析

目的 分析脑脊液置换联合尼莫地平防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（CVS）的效果。方法 aSAH患者67例随机分为两组,对照组常规治疗,观察组在常规治疗基础上行脑脊液置换术。观察两组DCVS和继发性脑梗死的发生率及临床疗效及大脑中动脉平均血流速度。结果 观察组总有效率明显高于对照组,大脑中动脉流速明显低于对照组（P〈0.05）。结论 脑脊液置换联合尼莫地平可明显降低动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者迟发型脑血管痉挛的发生,降低大脑中动脉的平均血流速度。     

S-100β和MBP在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清中的表达

目的探讨S-100β和MBp在不同病情程度动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清中的表达情况。方法颅内动脉瘤破裂所致的蛛网膜下腔出血患者40例，按Hunt-Hess分级分为3组，其中A组（HuntⅠ～Ⅱ级）18例，B组（HuntⅢ级）14例，C组（HuntⅣ—Ⅴ）8例。另外选取15例健康体检者作为对照组。所选患者均于入院第1天抽取空腹外周静脉血5ml，对照组抽血1次。离心取血清，采用ELISA法检测血清中S-100β和MBP的含量。结果A组患者血中MBP含量与对照组差异无显著性（P〉0．05或P〈0．01），S-100β含量与对照组差异有显著性（P〈0．05）；B组、C组患者S-100β和MBP含量与对照组差异均有显著性（P〈0．05）。结论动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血清S-100β和MBP含量可以监测颅内动脉瘤患者病情严重程度。预测预后情况。     

苯海索对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防作用

目的 :为了探讨苯海索对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛及自由基损伤的预防作用。方法 :采用大鼠蛛网膜下腔出血模型 ,放射性生物微球法测定SAH后脑皮质局部血流量 (rCBF) ,分别采用肾上腺素自氧化法和硫代巴比妥酸法检测脑皮质超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物 (LPO)的水平。结果 :SAH后 4 8h时脑皮质血流量降低 57.7% (P <0 .0 1) ,LPO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,SOD活力明显降低 (P <0 .0 5) ;苯海索可显著增加SAH后脑皮质血流量 (P <0 .0 1)和减少LPO的生成 (P<0 .0 1)。结论 :苯海索可有效防止SAH后脑血管痉挛的发生 ,增加rCBF ,并减轻脑皮质的自由基损伤。     

L-精氨酸对大鼠蛛网膜下腔出血脑组织血供的改善作用

目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对蛛网膜下腔出血(SAH)后继发性脑缺血的影响。方法　用血管内脑底动脉环穿刺法建立大鼠SAH模型 ,将动物分为假手术 (SO)组、SAH组和SAH +L Arg组。L Arg于术前 3 0min按 50 0mg·kg- 1ip ,每 6h追加 1次。动态检测 2 4h内大脑顶叶皮层局部脑血流量 (rCBF) ,测定不同时间点血清一氧化氮 (NO ,NO-2 /NO-3 )水平 ,同时监测血压和血气。结果　假手术对rCBF和血清NO含量无显著影响。SAH组术后rCBF迅速降低并持续 2 4h ;SAH组血清NO水平于术后 1h开始下降 ,持续 2 4h ;与SAH组比较 ,SAH +L Arg组rCBF下降的速度减慢且程度减轻 ;血清NO水平下降的程度减轻。结论　L Arg可部分补偿SAH后血清NO不足 ,从而缓解继发性脑缺血程度     

药物治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛研究进展

迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vaso-spasm,DCVS）是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）患者致死致残的重要原因,但其病理生理过程仍不明确。对治疗DCVS有效的药物显得尤为重要,包括离子通道阻断剂或开放剂,内皮素（ET）合成抑制剂及其受体拮抗剂,抗炎、抗氧化制剂,纤维蛋白溶解剂和祖国传统医药等。本文综述近年来对SAH后DCVS的基础和临床药物治疗研究进展,探讨各种药物的使用、疗效以及目前存在的争议。     

他莫昔芬在大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的神经保护作用

目的 探讨他莫昔芬对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的神经保护作用.方法 60只健康成年雄性SD大鼠随机均分为四组:对照(BC)组、SAH(MC)组、安慰剂(VC)组和他莫昔芬治疗(TT)组.应用视交叉前池一次注血法制成SAH后早期脑损伤模型,在SAH后2、24及36 h分别腹腔注射他莫昔芬;48 h后处死大鼠,取颞底皮层脑组织做标本,测定脑水肿指数及血脑屏障变化.结果 与BC组相比,MC组大鼠脑组织含水量明显增加,血脑屏障破坏明显;与MC组相比,TT组脑水肿指数降低,血脑屏障功能改善.结论 他莫昔芬能有效降低SAH后脑水肿、改善血脑屏障,提示他莫昔芬对大鼠SAH后早期脑损伤具有神经保护作用.