清肺口服液对呼吸道合胞病毒增殖影响的研究

目的:观察清肺口服液含药血清对呼吸道合胞病毒(Respiratory Syncytial Virus RSV)A、B亚型增殖的影响.方法:采用组织培养病毒滴度测定方法观察呼吸道合胞病毒A、B亚型滴度的变化.结果:清肺口服液含药血清不能影响呼吸道合胞病毒A、B亚型滴度.结论:清肺口服液含药血清不能直接影响呼吸道合胞病毒增殖.     

清肺口服液减轻RSV感染加重哮喘小鼠气道炎症作用的研究(英文)

清肺口服液是临床治疗儿童呼吸道合胞病毒(RSV)性肺炎的有效经验方.前期研究发现,清肺口服液可以减轻RSV感染加重哮喘小鼠的气道炎症,本研究拟探讨清肺口服液对RSV感染的哮喘小鼠肺组织自噬及凋亡蛋白表达的影响.将50只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、RSV感染+哮喘组、清肺口服液组、利巴韦林组.采用卵清蛋白...     

参芍口服液调控TLR4/MyD88通路改善糖尿病大鼠心肌炎症损伤

目的探讨参芍口服液在糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠结构功能损伤中的作用及其可能机制。方法一次性腹腔注射大剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。测定血浆心肌酶(CK、LDH)、超敏C反应蛋白(hs CRP)的变化,左心室插管测定大鼠心功能,苏木素-伊红染色、透射电镜观察大鼠心肌病理改变,免疫组织化学法检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白(My D88)及核因子κB P65(NF-κB P65)表达。结果治疗6周后,DCM大鼠左心室舒张和收缩功能明显改善;心肌纤维及线粒体肿胀、断裂、坏死减少,结构紧密,排列整齐;CK、LDH、hs CRP含量降低(P0.05),且hs CPR与CK、LDH呈正相关(r=0.753,r=0.819,P0.05);TLR4、My D88、NF-κB P65表达明显下调(P0.05)。而参芍口服液干预的正常大鼠上述指标无明显改变(P0.05)。结论参芍口服液可减轻糖尿病心肌病大鼠心肌损伤,改善心脏舒张和收缩功能,其机制可能与抑制TLR4/My D88信号通路诱导的炎症反应有关。     

基于高分辨率质谱的金欣口服液治疗小鼠RSV感染的血清脂质组学研究

目的 基于UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS高分辨率质谱,观察RSV诱发的肺炎模型小鼠的血清中脂质代谢的变化,分析金欣口服液对RSV肺炎小鼠中脂质代谢紊乱的调节作用,探讨金欣口服液治疗RSV诱发的病毒性肺炎的潜在机制。方法 用RSV诱导小鼠病毒性肺炎,灌胃金欣口服液予以治疗,分别采集对照组、模型组、金欣口服液组小鼠的血清样本,提取脂质成分,采用LC-MS分析,采用主成分分析法（PCA）、聚类分析法（CA）等多元统计方法,对小鼠血清脂质代谢轮廓进行分析,同时进行Kruskal–Wallis test以及fold change法进行统计,寻找差异性脂质。结果 RSV感染导致小鼠肺部炎性细胞浸润及不同程度的肺炎,血清中多种脂质代谢物代谢紊乱,具体表现多数PC、PE出现明显上调,金欣口服液均能改善小鼠肺炎症状且显著恢复血清中异常紊乱的脂质。结论 RSV感染可导致小鼠血清中脂质代谢紊乱,而金欣口服液可一定程度恢复RSV模型中代谢紊乱的脂质,提示金欣口服液可通过调节脂质改善RSV诱发的肺炎。      

金欣口服液对RSV感染细胞TLR4及TNF-α表达的影响

目的 研究开肺化痰清热止咳中药金欣口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染的Hep-2细胞TLR4及该通路下游细胞因子TNF-α表达的影响.方法 制备血行药物成分溶液,作用于RSV感染的Hep-2细胞,通过RT-qPCR、免疫荧光标记结合激光共聚焦技术及ELISA法,分别观察分析细胞TLR4 mRNA、蛋白和相关细胞因子的表达水平,分析药物作用机制.结果 与病毒对照组比较,金欣口服液作用于RSV感染的Hep-2细胞后,TLR4 mRNA及蛋白表达显著降低,TNF-α表达显著降低,细胞病变程度减轻.结论 金欣口服液含药血清可以通过下调TLR4和TNF-α表达水平减轻感染RSV后Hep-2细胞的病变程度.     

清肺口服液含药血清对呼吸道合胞病毒抑制作用的实验研究

目的研究清肺口服液含药血清对呼吸道合胞病毒(RSV)感染细胞的抑制作用。方法用不同剂量的清肺口服液制成含药血清处理呼吸道合胞病毒感染后的Hep-2细胞,用组织细胞培养法,采用细胞病变(CPE)观察和四氮唑盐还原法(MTT法)检测清肺口服液含药血清对RSV感染细胞的增殖抑制作用。结果在Hep-2细胞上,清肺口服液的最大无毒浓度为1∶9。100TCID50RSV攻击后Hep-2细胞的OD值明显降低,加入中高剂量含药血清后OD值升高。结论清肺口服液含药血清对RSV有抑制作用。      

基于TLR4/MyD88/MAPK信号通路探讨脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎的作用机制研究

[目的] 探讨脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎（STP）的作用机制。[方法] 将36只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、脉络舒通丸低、中、高剂量组、地奥司明组（阳性药对照），每组6只。除正常组外，其余各组均采用耳缘静脉注射20%甘露醇建立STP兔模型。造模同时各给药组连续灌胃给药14 d。苏木精-伊红（HE）染色法检测各组兔耳组织病理变化；酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的水平；测定凝血4项；蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测耳组织Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、细胞外信号调节激酶（ERK1/2）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和c-氨基酸末端激酶（JNK）蛋白表达及相关磷酸化水平。[结果] 与正常组比较，模型组病理损伤评分显著增加（P<0.01）；血清中IL-1β、TNF-α和IL-6的表达水平明显升高（P<0.05）；活化部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）缩短，纤维蛋白原（FIB）含量升高（P<0.05）；TLR4、MyD88、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK，包括p38MAPK、ERK1/2和JNK）蛋白及相关磷酸化水平均显著上调（P<0.01）。与模型组比较，脉络舒通丸低、中、高剂量组、地奥司明组兔耳组织病理损伤显著改善，病理损伤评分明显降低（P<0.05或P<0.01）；血清中IL-1β、TNF-α和IL-6的表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）；APTT、PT、TT明显延长，FIB含量明显降低（P<0.05或P<0.01）；TLR4、MyD88、MAPK（p38MAPK、ERK1/2和JNK）蛋白及相关磷酸化水平均显著下调（P<0.05或P<0.01）。[结论] 脉络舒通丸可能通过抑制TLR4/MyD88/MAPK信号通路，减轻炎症反应，改善凝血功能，从而发挥抗血栓性浅静脉炎作用。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨金双歧对慢性肾脏病大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 探讨金双歧对慢性肾脏病大鼠肠黏膜屏障的作用及机制。方法 30只大鼠随机分为对照组、模型组和金双歧组,每组10只。模型组和金双歧组以阿霉素、腺嘌呤复制慢性肾脏病模型。模型复制成功后,金双歧组采用金双歧治疗4周。测定各组大鼠的24 h尿蛋白及血肌酐、尿素氮、D-乳酸、内毒素、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。HE染色观察各组大鼠的肾脏、结肠病理变化,Masson染色观察各组大鼠肾脏纤维化改变,透射电镜观察各组大鼠结肠黏膜超微结构,免疫荧光法检测各组大鼠结肠Occludin蛋白表达,Westernblotting检测各组大鼠结肠Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB P65(NF-κB P65)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组大鼠结肠TLR4、MyD88、NF-κB P65 mRNA表达。结果 与对照组比较,模型组、金双歧组大鼠的肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾间质损伤评分均升高（P <0.05）,肾间质纤维化相对面积增加（P <0.05）;模型组与金...     

藏药二十五味肺病丸对急性肺损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的 探讨藏药二十五味肺病丸对急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及机制。方法 将84只SPF级雄性SD大鼠[体重(200±20)g,6～8周龄],采用随机数字表法将其分为空白组、模型组、双黄连组(双黄连口服液6 ml/kg)、地塞米松组(2 mg/kg)、二十五味肺病丸高、中、低剂量组(6.0、3.0、1.5 mg/kg),每组12只。除空白组外,其余各组舌下静脉注射脂多糖(LPS)(5 mg/kg)建立ALI大鼠模型。造模前24 h和2 h灌胃给药。造模后24 h腹主动脉采血测定大鼠血气指标：氧分压(PO₂)、二氧化碳分压(PCO₂)及pH值;苏木精-伊红染色,观察肺组织病理变化并进行肺损伤病理学评分;酶联免疫吸附试验检测肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-10含量;Western blot测定肺组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)及髓过氧化物酶(MPO)蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组动脉血PO₂、...     

清肺口服液在小鼠体内诱生干扰素的实验研究

目的 观察清肺口服液在小鼠体内诱生干扰素的作用。方法 以ＶＳＶ－Ｌ９２９细胞为检测系统,采用ＣＰＥ法。结果 观察到清肺口服液在小鼠体内具有诱生干扰素的作用。诱生时间在２４ｈ达到高峰,效价最高为１２８．０Ｕ／ｍＬ,并证明其符合γ－干扰素的性质。结论 清肺口服液的抗病毒作用与其能诱生干扰素有关。     

蜂胶口服液中黄酮类化合物的测定

采用分光光度法测定蜂胶口服液中黄酮类化合物的含量。用乙醇除去干扰物质后，测得的数据稳定，重现性好，其回收率为100．29％，相对标准偏差为0．63％（n=5），可作为本品的质量控制指标。     

祛风清肺口服液抗Ⅰ型变态反应的实验研究

为探讨中药祛风清肺口服液治疗“风热喉痒咳嗽”的免疫学机理,用天花粉致敏大白鼠,分别观察各组致敏大鼠抗血清对正常大鼠皮肤被动过敏反应（ＰＣＡ）的影响、模型组大鼠抗血清对各组大鼠（包括给药组与对照组）皮肤ＰＣＡ的影响以及祛风清肺口服液对大鼠腹腔肥大细胞间接释放组织胺的影响。结果显示：皮内注射祛风清肺口服液低、高剂量组大鼠抗血清的大鼠皮肤皮片浸液的吸光度值比模型组降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．００１）;注射模型组大鼠抗血清后,祛风清肺口服液低、高剂量组大鼠背部皮肤注射点皮片浸液光密度值比正常组降低（Ｐ＜０．０５）;祛风清肺口服液能抑制致敏大鼠腹腔肥大细胞释放组胺,与正常对照组相比,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结果表明祛风清肺口服液有抗Ⅰ型变态反应作用,为其治疗“风热喉痒咳嗽”提供了一定的免疫药理学基础。     

清肺口服液含药血清组织培养抗病毒作用研究

目的:观察不同稀释度的含清肺口服液的血清在组织培养上对仙台病毒、腺病毒3型和腺病毒7型致细胞病变作用的影响.方法:采用组织培养体外抗病毒实验方法,比较不同组之间细胞病变.结果:清肺口服液及含药血清均有抑制病毒感染后细胞病变的作用.结论:清肺口服液和含清肺口服液的血清作1:2、1:4稀释后均能不同程度抑制病毒感染后的细胞病变.     

参藿口服液对动物免疫系统的影响

目的研究参藿口服液对动物免疫系统的影响。方法小鼠脾淋巴细胞增殖实验、小鼠溶血素(HC50)和单核巨噬细胞吞噬功能测定,小鼠皮肤迟发型过敏反应(DCH)实验。结果参藿口服液10～20mlkg连续口服6d,可显著促进小鼠脾淋巴细胞增殖反应,参藿口服液25～10mlkg连续口服6d,明显恢复免疫抑制小鼠单核巨噬细胞的吞噬活性和抗体产生能力,参藿口服液25～10mlkg连续口服10d,明显增强免疫抑制小鼠DCH反应,促进机体细胞免疫功能。结论参藿口服液能明显增强小鼠的体液免疫和细胞免疫功能。     

解毒利肺口服液药效学实验研究

目的对中药复方解毒利肺口服液进行药理学研究.方法运用中药药理学实验方法,对解毒利肺口服液的抗炎、止咳、平喘、祛痰等作用进行药理学研究.结果解毒利肺口服液不同剂量给药后,对止咳、平喘、祛痰、都有明显的作用,有一定的抗炎作用,且效果优于对照组药物.结论解毒利肺口服液是治疗呼吸道感染的较好的中药新制剂.     

心得宁口服液对小鼠耳壳微循环的影响

目的:观察心得宁口服液对肾上腺素致小鼠微循环障碍模型细静脉、细动脉管径毛细血管开放数、微循环血流情况的影响。方法:取体质量18²1g小鼠50只,雌雄各半,随机分为5组。分别灌服大、中、小剂量心得宁口服液,芪苈强心胶囊混悬液,同体积生理盐水。用全自动图像分析仪观察各组小鼠耳廓细动脉(A)、细静脉(V)管径、血流速度及毛细血管开放数。结果:心得宁口服液组均可显著对抗肾上腺素所致小鼠耳壳细动脉、细静脉管径的收缩(P<0.01),可显著改善肾上腺素致小鼠耳壳微循环障碍模型微循环血流情况(P<0.01)。结论:心得宁口服液可显著改善小鼠微循环障碍模型耳壳微循环的作用。     

清肺饮对小鼠流感病毒性肺炎病理变化的影响

用昆明系小鼠制作流感病毒肺炎(IVP)模型,分别于第6天和第12天取出肺组织,观察清肺饮对其病理变化的影响.光、电镜检察发现:IVP小鼠肺组织出现以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的间质性肺炎,肺泡腔内大量炎细胞渗出、浆液渗出,肺泡壁增宽、结构不清;肺泡Ⅰ型细胞、毛细血管内皮细胞浆内可见到大量吞饮小泡、毛细血管基底膜破坏,肺泡Ⅱ型细胞核不规则、胞浆内线粒体明显肿胀,内质网扩张、板层体排列紊乱,上皮细胞间连接受损;感染第12天比第6天有所加重,且细胞浆内可见到许多空泡形成.组织图像定量分析发现:IVP小鼠病灶面积百分率及灰度值显著增加.清肺饮可以明显减轻IVP小鼠间质性肺炎,减少IVP小鼠病灶面积百分率和灰度值.