早产儿维生素D两种补充方案的疗效对比：前瞻性随机对照研究

目的 探讨不同维生素D补充方案对出生胎龄 < 34周早产儿生后第28天维生素D营养状况的影响。方法 将59例2018年10月至2019年10月出生胎龄 < 34周的住院早产儿随机分为肌注组（n=30）和口服组（n=29）。肌注组单次肌内注射维生素D₃注射液（10 000 IU/kg）,口服组口服维生素D₃滴剂（900 IU/d）,持续25 d。采集两组患儿生后48 h内（维生素D₃补充前）及第28天静脉血,检测血清25-羟维生素D[25(OH) D]水平。结果 生后48 h内,59例早产儿维生素D缺乏（≤15 ng/mL）率为78%;两组血清25(OH) D水平及维生素D缺乏率比较差异无统计学意义（P > 0.05）。生后第28天,肌注组血清25(OH) D水平显著高于口服组（P < 0.05）,肌注组维生素D缺乏率显著低于口服组（P < 0.05）,且无维生素D过量或中毒病例。结论 单次肌内注射10 000 IU/kg维生素D₃可显著提升出生胎龄 < 34周早产儿生后第28天血清25(OH) D水平,且能安全并有效地降低维生素D缺乏率。     

早产儿维生素D两种补充方案的疗效对比：前瞻性随机对照研究

目的 探讨不同维生素D补充方案对出生胎龄 < 34周早产儿生后第28天维生素D营养状况的影响。方法 将59例2018年10月至2019年10月出生胎龄 < 34周的住院早产儿随机分为肌注组（n=30）和口服组（n=29）。肌注组单次肌内注射维生素D₃注射液（10 000 IU/kg）,口服组口服维生素D₃滴剂（900 IU/d）,持续25 d。采集两组患儿生后48 h内（维生素D₃补充前）及第28天静脉血,检测血清25-羟维生素D[25(OH) D]水平。结果 生后48 h内,59例早产儿维生素D缺乏（≤15 ng/mL）率为78%;两组血清25(OH) D水平及维生素D缺乏率比较差异无统计学意义（P > 0.05）。生后第28天,肌注组血清25(OH) D水平显著高于口服组（P < 0.05）,肌注组维生素D缺乏率显著低于口服组（P < 0.05）,且无维生素D过量或中毒病例。结论 单次肌内注射10 000 IU/kg维生素D₃可显著提升出生胎龄 < 34周早产儿生后第28天血清25(OH) D水平,且能安全并有效地降低维生素D缺乏率。     

181例早产儿神经行为发育的回顾性研究

目的 通过收集早产儿随访的Gesell 发育量表评价结果,分析早产儿神经行为发育预后及可能的高危因素。方法 收集181 例早产儿及其母亲的资料,以及纠正年龄（CA）2 个月至1 岁时Gesell 发育量表测定的发育商（DQ）进行统计分析。结果 （1）出生体重（BW）PPPP结论 BW<1 500 g、GA<32 周早产儿是发生适应性、大运动、精细运动和个人社交等行为问题异常的高危人群,需密切随访;严重的新生儿期多种并发症可能与长期不良神经系统预后相关联,需积极预防处理。     

早产儿出生时维生素D水平及影响因素分析

目的分析早产儿出生时维生素D水平及其可能影响因素。方法采集600例早产儿出生24 h内静脉血,检测血清25-羟基维生素D[25(OH)D]水平,并分析早产儿性别、出生体重、出生季节、胎龄,以及母亲的年龄、职业、早孕期体重指数(BMI)、分娩方式及妊娠期并发症等对血清25(OH)D水平的影响。结果早产儿维生素D缺乏、不足、充足的比例分别为42.0%、38.7%和19.3%。夏、秋季出生的早产儿血清25(OH)D水平显著高于冬季(P0.05),维生素D缺乏的发生率显著低于春、冬季(P0.003)。与母亲年龄≥30岁者比较,年龄30岁母亲所生早产儿血清25(OH)D水平显著降低(P0.05),维生素D缺乏的发生率显著增高(P0.017)。与母亲肥胖者比较,超重或体重正常母亲所生早产儿血清25(OH)D水平显著增高(P0.05),维生素D缺乏的发生率显著降低(P0.006)。母亲妊娠合并子癎前期者,其早产儿血清25(OH)D水平显著低于无子癎前期者(P0.05),维生素D缺乏的发生率显著高于无子癎前期者(P0.017)。多因素分析结果显示,冬春季出生、母亲年龄30岁及早孕期BMI≥28 kg/m2为早产儿维生素D缺乏的危险因素(P0.05)。结论早产儿维生素D缺乏发生率较高,有维生素D缺乏高危因素的早产儿生后需尽早补充维生素D。     

孕期哺乳期大鼠补充维生素D3对子代大鼠哮喘模型肺组织维生素D受体表达的影响

目的探讨给予孕期及哺乳期大鼠不同剂量1,25-二羟维生素D3,对其子代大鼠哮喘模型肺组织维生素D受体(VDR)表达的影响。方法雌性Wistar大鼠32只,随机分配到维生素D低、中、高剂量组,在孕期及哺乳期给予不同剂量的1,25-二羟维生素D3,并设对照组。子代大鼠断乳后,各组随机取8只,用卵清蛋白致敏并激发,建立哮喘模型。采用real-time PCR和免疫组织化学方法分别从mRNA和蛋白水平检测子代大鼠VDR的表达。结果与对照组相比,中剂量组子代大鼠支气管痉挛收缩、管壁增厚、管腔内黏液分泌增加、肺部炎症浸润等变化最轻,低剂量组其次,高剂量组反而较对照组严重。免疫组织化学染色显示,与对照组相比,低剂量组和中剂量组子代大鼠的VDR表达明显减少,且中剂量组较低剂量组更明显,差异有统计学意义(P均<0.01);高剂量组的VDR表达则较对照组增多,差异亦有统计学意义(P<0.01)。real-time PCR结果显示,与对照组比较,低剂量组和中剂量组子代大鼠肺组织中VDR mRNA水平降低,而高剂量组的VDR mRNA水平增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论孕期及哺乳期补充适量维生素D可减少子代大鼠哮喘模型VDR的表达,减轻气道炎症反应,而过量补充维生素D则增加VDR表达,可能加重气道炎症反应。     

天津市婴幼儿维生素D水平及维生素D补充剂应用现状调查北大核心CSCD

目的对天津市3030例婴幼儿维生素D水平及维生素D补充剂应用状况进行调查,了解本地区婴幼儿维生素D营养状况以及维生素D补充剂应用过程中存在的问题。方法对所有研究对象采用酶联免疫吸附法测定血清25羟维生素D[25（OH）D]水平,将研究对象按年龄分为≤6个月、〉6～12个月、〉12—24个月、〉24—36个月4组,分析比较不同年龄／季节婴幼儿维生素D平均水平的差异。从中选取341例进行家长问卷调查,并测定其血红蛋白（Hb）和血清骨碱性磷酸酶（BALP）水平,比较不同喂养方式、孕周、出生体质量、Hb、BALP与维生素D水平的关系。结果婴幼儿25（OH）D平均水平为（60．24-26．2）nmol／L（12．9—286．0nmol／L）,缺乏率约为36．6％（1109／3030例）。〉24～36个月组维生素D水平为（47．22±21．93）nmol／L,明显低于其他各年龄组,差异有统计学意义（F=50．006,P〈0．01）,秋季维生素D水平为（62．00±27．42）nmol／L,明显高于其他季节,差异有统计学意义（F=2．750,P〈0．05）,早产儿25（OH）D水平为（50．21±18．27）nmol／L,显著低于足月儿,差异有统计学意义（F=12．355,P〈0．01）。维生素D补充剂的应用率为97．1％（331／341例）。结论天津地区婴幼儿维生素D补充剂的应用率虽然很高,但仍存在一定比例维生素D缺乏,这与补充过程中的依从性较差有关,因此加强宣教,提高家长的认知和认同,有效建立孕期及出生后各年龄段维生素D补充剂应用状况及维生素D水平的监测机制,可以考虑纳入现有妇幼保健建设体系中。     

早产儿出生时血清25-羟维生素D水平与支气管肺发育不良的相关性

目的分析早产儿出生时血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平与支气管肺发育不良(BPD)的关系。方法选取2014年1月至2016年12月入住NICU、出生胎龄34周的早产儿,按是否患BPD分为BPD组(41例)和对照组(219例),分析25(OH)D水平与BPD的关系。结果 BPD组血清25(OH)D水平显著低于对照组(37±17 nmol/L vs 47±20 nmol/L;P0.05);维生素D缺乏率显著高于对照组(90.2%vs 74.0%,P0.05)。血清25(OH)D水平与BPD发生率呈负相关(r=-0.201,P=0.001)。结论早产儿维生素D缺乏可能与BPD发病有关,但需多因素分析进一步证实。     

婴幼儿血清25-羟维生素D水平与佝偻病的关系

目的通过对婴幼儿进行佝偻病指标调查、检测与分析,了解北京地区婴幼儿血清维生素D水平,探讨维生素D缺乏性佝偻病诊断中需注意问题。方法对北京地区2004年2月-2005年8月收治72例年龄为2~24个月的体检和就诊婴幼儿,进行临床症状询问,进行体格检查,根据临床表现初步作出有无佝偻病诊断。取血查其血清25羟-维生素D[25-(OH)D]及血清钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)和小儿骨源性碱性磷酸酶(NBAP)水平。部分小儿行左腕X线片检查。结果单纯根据临床症状、体征诊断为无佝偻病正常组婴幼儿30例,年龄(10.75±6.27)个月;判断为佝偻病者42例,年龄(9.05±5.55)个月。二组血清25-(OH)D、ALP及NBAP均无统计学差异。血清25-(OH)D水平降低者二组各有1例;较正常值增高者21例。佝偻病组无1例血清钙、磷水平降低,其平均值反而较正常组为高。二组分别有23例及31例行左腕X线摄片检查,无1例异常发现。结论北京地区大多数婴幼儿血清25-(OH)D及钙、磷水平正常。单纯以临床表现判断有无佝偻病时,既存在过度诊断问题,也有漏诊可能;应尽可能对疑诊患儿进行血清25-(OH)D水平检测,避免维生素D应用不足或过量。     

早期应用rhu-EPO对早产儿神经行为发育的影响

目的：评价重组人类基因促红细胞生成素(rhu-EPO)对早产儿神经行为发育的影响。方法：对44例早产儿（男30例,女14例）随机分为对照组、rhu-EPO治疗组,每组各22例,治疗组于生后第7天予rhu-EPO治疗4周,所有早产儿于纠正胎龄40周行新生儿行为神经检测(NBNA),生后6,12月用Gesell量表法进行神经发育评价。结果：①治疗组NBNA评分36.20±0.75分,高于对照组的34.40±1.05分(P<0.05);②治疗组Gesell发育量表在生后6月,治疗组精细动作的发育商高于对照组,在生后12月治疗组有3个能区（即大运动、精细动作和语言能区）的发育商高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：早期应用rhu-EPO可促进早产儿神经行为的发育。     

晚期早产儿和早期足月儿1岁时神经心理发育水平的随访研究

目的 探讨晚期早产儿和早期足月儿1岁时的神经心理发育水平。方法 选择矫正年龄为1岁的1 257名儿童为研究对象。根据其出生时胎龄分为4组：早期早产儿（胎龄28~33⁺⁶周）、晚期早产儿（胎龄34~36⁺⁶周）、早期足月儿（胎龄37~38⁺⁶周）及完全足月儿（胎龄39~41⁺⁶周）。采用Gesell发展量表评估其神经心理发育水平,比较各组儿童在1岁时神经心理发育状况。结果 4组儿童1岁时5大能区（适应性、大运动、精细动作、语言、个人社交）发育商的差异均有统计学意义（P < 0.05）,且均表现为完全足月儿 > 早期足月儿 > 晚期早产儿 > 早期早产儿的趋势（P < 0.05）;各能区发育迟缓率也均表现为完全足月儿最低,早期早产儿最高（P < 0.05）。与完全足月儿相比,早期足月儿适应能力发育落后的风险增加（OR=1.796,P < 0.05）;晚期早产儿适应能力和精细动作发育落后的风险较高,OR值分别为2.651、2.679（P < 0.05）;早期早产儿适应能力、精细动作和个人社交能力发育落后的风险较高,OR值分别为4.069、3.710、3.515（P < 0.05）。结论 儿童1岁时神经心理发育落后的风险随出生胎龄的增加而降低,呈现剂量反应效应。早期足月儿和晚期早产儿仍然存在不同程度的发育落后,应重视早期足月儿和晚期早产儿的保健随访。