洛赛克两联和德诺三联根除幽门螺杆菌的研究

目前已公认幽门螺杆菌（ＨＰ）是慢性胃炎的重要病因之一，ＨＰ与胃十二指肠溃疡的发生及复发有密切关系。根除ＨＰ能有效地降低溃疡复发率。根除ＨＰ的方法很多，我院用洛赛克加羟氨苄青霉素及德诺加灭滴灵加羟氨苄青霉素口服，均获满意疗效。     

饮酒对根除幽门螺杆菌的影响(附64例分析)

目的:评价饮酒对根除幽门螺杆菌的影响。方法:根除幽门螺杆菌治疗的消化道溃疡患者中,64例饮酒者为观察组,84例无饮酒者为对照组,治疗前后均予幽门螺杆菌检测。结果:饮酒组根除率为64.28%,对照组根除率为88.09%。两组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:饮酒降低幽门螺杆菌根除率。     

慢性胃炎患者口腔幽门螺杆菌感染对胃幽门螺杆菌根除率的影响

目的探讨慢性胃炎患者口腔幽门螺杆菌(Hp)感染对胃Hp根除率的影响。方法选择14C尿素呼气试验(14C-UBT)阳性、符合Hp根除治疗指征的Hp相关性慢性胃炎患者200例,所有入选患者治疗前行唾液幽门螺杆菌抗原测试板(HPS)检测,予以标准质子泵抑制剂(PPI)三联7d疗法治疗。疗程结束后4周同时接受HPS与14C-UBT复查。根据治疗后HPS检测结果,分为HPS阳性组和HPS阴性组,比较胃Hp根除率。结果治疗前HPS检测阳性率为70.00%(140/200),治疗后为64.52%(120/186),两者比较差异无统计学意义(掊2=1.32,P>0.05)。186例中治疗后HPS阳性组胃Hp根除率为60.00%(72/120),HPS阴性组胃Hp根除率为87.88%(58/66),两组比较差异有统计学意义(掊2=15.73,P<0.005)。结论标准PPI三联7d疗法对口腔Hp感染的治疗几乎无效,有口腔Hp感染的慢性胃炎患者胃Hp根除率明显低于无口腔Hp感染者,口腔Hp感染与胃Hp感染的同步检测和治疗将是今后Hp研究的主攻方向。     

胃黏膜癌前病变患者行幽门螺杆菌根除治疗的研究进展

胃癌在全球癌症病死率中位居第二位,而幽门螺杆菌(Hp)感染是促进胃癌发生的主要致癌物之一,因此根除Hp感染是预防胃癌发生的优先方法。但对于有效根除Hp能否逆转癌前病变,阻止胃癌的发生仍然存在争议。而使用抗环加氧酶2与改善癌前病变的关系有待进一步研究。从慢性胃炎发展到胃癌的过程中,根除Hp减少胃癌的发生是否存在不可逆转的分界点仍然没有明确。     

幽门螺杆菌感染治疗的进展

1983年Warren和Marshall成功地在人胃黏膜组织中分离出幽门螺杆菌（H．pylori，Hp）以来，人们对Hp感染的流行病学、致病机制以及诊断和治疗等均进行了深入研究。     

幽门螺杆菌感染患儿胃黏膜炎症程度与菌株定植密度及细胞毒素相关蛋白的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(H.pylori)相关性慢性胃炎惠儿胃窦黏膜炎症程度、H.pylori定植密度及其细胞毒素相关蛋白(CagA)三者之间的关系.方法:对79例H.pylori相关性慢性胃炎患儿行胃镜检查,取胃窦黏膜经HE及改良Giemsa染色后观察胃窦黏膜炎症程度及H.pylori定植密度,并采用免疫印迹法检测患儿血清CagA抗体.结果:63例胃窦黏膜中重度炎症患儿血清CagA抗体阳性58例(占92.06%),而16例胃窦黏膜轻度炎症患儿血清CagA抗体阳性9例(占56.25%),两者差异有显著性(xc2=10.076,P=0.002),而两组患儿胃窦黏膜H.pylori定植密度无明显差异(rs=0.097,P=0.394);胃窦黏膜不同H.pylori定植密度患儿血清CagA抗体检出率无明显差异(H=0.246,P=0.884).结论:H.pylori相关性慢性胃炎患儿胃窦黏膜炎症程度与CagA有关,而与H.pylori在胃窦部的定植密度无相关,CagA阳性的H.pylori菌株能引起胃窦黏膜较重的炎症;H.pylori在胃窦部的定植密度与CagA无相关.     

幽门螺杆菌甲硝唑耐药与细菌定植密度的研究

目的：研究H.pylori对甲硝唑耐药与细菌定植密度问的关系．方法：用E-test方法检测109株H.pylori菌株对甲硝唑的敏感性；胃粘膜活检标本经Warthing-Starry染色后观察评定H.pylori定植密度．结果：109株H.pylori菌株的甲硝唑耐药率为67．89％；H.pylori定植密度的不同等级在H.pylori菌株甲硝唑耐药率上无显著性差异．结论：H.pylori对甲硝唑的敏感性与细菌定植密度无关．     

根治幽门螺杆菌对功能性消化不良的影响

目的探讨根治幽门螺杆菌(HP)对Hp阳性功能性消化不良症状(FD)的影响。方法将117例Hp阳性FD患者随机分为两组,治疗组59例给予根除幽门螺杆菌治疗,对照组58例给予抑酸对症治疗;随访12个月后评估Hp根治率和FD症状改善情况。结果治疗组Hp根治率84.75%,对照组根治率0%;治疗组FD症状改善的总有效率高于对照组分别为89.83%和41.38%(P<0.05)。结论根除HP对HP感染FD患者是一有益的治疗选择,能改善功能性消化不良症状,预防消化性溃疡的发生,降低胃癌的发生率。     

口腔幽门螺杆菌感染与胃幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的：探讨口腔幽门螺杆菌感染与胃幽门螺杆菌感染的关系,评价根除幽门螺杆菌治疗对口腔幽门螺杆菌感染及胃幽门螺杆菌感染的影响。方法：采用唾液测定幽门螺杆菌抗原技术（HPS）与^14C尿素呼气试验（^14C—UBT）同时测试的方法,选取有上消化道症状来消化科门诊初诊的患者、经证实有胃Hp感染且根除治疗后4周复查的患者及无任何消化道症状的健康志愿者分别进行检测。结果：上述三组入选对象均有较高HPS阳性检出率,分别为78．57％、79．83％和76．74％,三组比较差异无统计学意义（X2=0．46,P〉0．05）,^14C—UBT阳性检出率,三组患者分别为51．79％、34．45％、23．26％,三组比较差异有统计学意义,初诊患者高于抗Hp治疗后患者和健康志愿者,（,=8_32,X2=9．18,P〈0．05）;在^14C—UBT阳性患者中HPS阳性检出率,三组患者分别为82．76％、90．24％、90．00％,三组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：VI腔中有较高的Hp检出率,胃Hp感染患者中大多存在13腔Hp感染。Hp根除治疗对杀灭胃内Hp有一定疗效,对口腔Hp感染几乎无效。     

根除幽门螺杆菌对胃增生性息肉的治疗作用

目的:探讨根除幽门螺杆菌(Hp)对胃增生性息肉的治疗作用。方法:将胃增生性息肉(息肉直径3～10 mm)合并Hp感染的56例患者随机分为治疗组28例及对照组28例。治疗组患者接受四联治疗,包括质子泵抑制剂(奥美拉唑或兰索拉唑)、克拉霉素、拘椽酸铋及替硝唑,疗程2周。对照组仅接受质子泵抑制剂(奥美拉唑或兰索拉唑)治疗。受试者在纳入试验前及治疗结束后4～12个月接受定期胃镜检查和Hp测定。结果:治疗组和对照组各有26例及22例患者完成整个研究。治疗组有23例(88.5%)Hp得到根除,在Hp根除者中14例(60.9%)胃息肉消失。而在试验开始后12个月,对照组中完成整个研究的患者胃息肉和Hp情况没有发生变化(P<0.05)。结论:大多数胃增生性息肉在根除Hp后消失,患者如同时患有胃增生性息肉和Hp感染,在行息肉摘除术前可先尝试Hp根除治疗。     

胃黏膜中幽门螺杆菌定植深度及密度的临床病理意义

探讨幽门螺杆菌（ HP）在胃黏膜中定植深度及分布的临床病理学意义。采用HE、HP检测试剂盒（银染法）及免疫组化方法,检测171例胃黏膜活检标本,观察不同形态HP在黏膜中的定植数量及部位,同时观察胃黏膜病变的相关病理学指标。结果显示,HP感染可分布于黏膜表面、小凹腺腔、上皮细胞及间质中;螺旋状HP主要分布于黏膜表面黏液及小凹腺腔中,部分可附着于上皮细胞表面;球形HP还可以出现在上皮细胞顶端胞质中和黏膜间质中。螺旋状及球形HP的定植深度与黏膜糜烂、炎症活动及间质淋巴细胞数量有关。提示螺旋状HP感染对球形HP分布的深度有促进作用,HP感染密度与炎症程度有关。     

门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜的病理改变

目的：本文研究门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜病理变化的特点,旨在探讨ＨＰ感染在ＰＨＧ发病机制中的意义。方法：对６０例门静脉高压症患者由内窥镜取胃粘膜活检证实有无ＨＰ感染;同时对门静脉高压性胃粘膜病变（ＰＨＧ）者,无论是否伴有幽门杆菌感染分别进行光镜、电镜观察。结果：（１）６０例门脉高压症（ＰＨ）患者有４８例为ＨＰ阳性（８０％）,其中ＰＨＧ患者ＨＰ阳性率为８７％,ＮＰＨＧ患者阳性率仅为６０％;（２）ＨＰ阳性和ＨＰ阴性的门脉高压症患者均合并有胃粘膜病变,且前者以重型为主,后者以轻型为主。结论：（１）ＨＰ感染是形成门脉高压性胃粘膜病变的促进因素;（２）门脉高压时胃粘膜变化包括细胞机制和免疫反应两方面。     

幽门螺杆菌在不同胃部疾病中的定植状态

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）在不同胃部疾病中的定植状态,同时探讨免疫组化染色在幽门螺杆菌原位密度测量方面的应用。方法选取已知病理诊断的胃黏膜活检标本174例,其中来自胃癌高发地区135例,胃癌低发地区地区39例,分别行石蜡包埋、常规HE染色和免疫组化染色观察不同部位Hp感染密度。结果胃黏膜小凹上皮表面及腺腔内Hp定植密度评分〈1分时,免疫组化染色与HE染色经配对Χ^2检验比较,差异有统计学意义（Χ^2=9．446、P〈0．01）;定植密度评分〉1分时,两者差异无统计学意义（P〉0．05）。在浅表性胃炎组,胃黏膜小凹上皮表面及腺腔内Hp定植密度评分〉1萎缩性胃炎（23．8％）与胃癌组（16．7％）,但差异无统计学意义（Χ^2=2．780、P〉0．05,Χ^2=4．876、P〉0．05）;在萎缩性胃炎和胃癌组,胃黏液内游离的Hp密度评分显著大于浅表性胃炎组（53．7％）,差异有统计学意义（Χ^2=19．401、P〈0．01,Χ^2=11．002、P〈0．01）。结论胃黏膜小凹上皮表面及腺腔内Hp定植密度在浅表性胃炎,萎缩性胃炎和胃癌逐渐降低,而胃黏液内游离的Hp密度在浅表性胃炎,萎缩性胃炎和胃癌逐渐升高。     

人胃黏膜幽门螺杆菌基因亚型检测与胃疾病

目的 探讨利用胃黏膜直接提取DNA检测幽门螺杆菌(Hp)基因亚型,以进行临床Hp感染判定的可行性,并进而探讨各基因亚型Hp感染与胃疾病的关系.方法 选取已知病理诊断的胃黏膜活检标本217例,进行细菌培养,同时提取黏膜Hp-DNA及菌种DNA,利用聚合酶链反应分别检测幽门螺杆菌ureB、cagA、vacA、iceA和baba2基因亚型.结果 胃黏膜来源HP-DNA与菌种来源Hp-DNA检测ureB、cagA、vacAs1、vacAm1b、vacAm2、iceA1、iceA2和baba2亚型,两者符合率分别为74.23%,73.39%,93.69%,62.16%,78.16%,89.13%,88.37%和75%,差异均无统计学意义(P＞0.05).各疾病组间,幽门螺杆菌ureB、cagA、vacAs1、vacAm1b、iceA1、iceA2和baba2亚型分布频率差异均无统计学意义(P＞0.05);vacA s1m1基因型在浅表性胃炎组(22.22%)分布频率最高,与萎缩性胃炎组(5.71%)相比,差异有统计学意义(x2=8.416,P=0.004);vacA slm2基因型在萎缩性胃炎组(47.14%)分布频率最高,与浅表性胃炎组(18.89%)相比,差异有统计学意义(x2=13.336,P=0.000).结论 胃黏膜直接提取DNA检测Hp基因型可以用于Hp感染的快速诊断.VacA s1m1基因型与浅表性胃炎相关,VacA s1m2基因型与萎缩性胃炎相关.     

含呋喃唑酮的四联疗法联合口腔洁治对幽门螺杆菌根除多次失败的补救治疗

目的 观察含呋哺唑酮的四联疗法联合口腔洁治进行补救治疗对幽门螺杆菌根除多次失败患者的治疗效果及根除率.方法 入选者为幽门螺杆菌根除治疗失败至少2次或以上,经13C-UBT或RUT检测确诊幽门螺杆菌感染的患者104例,随机分为2组,一组64例给予四联方案(雷贝拉唑+铋剂+阿莫西林+呋喃唑酮)10 d,同时进行口腔洁治;另一组40例仅给予四联方案(雷贝拉唑+铋剂+阿莫四林+呋喃唑酮)10 d,不进行口腔洁治.两组治疗结束后,停药1个月后复查13C-UBT.比较两组患者的幽门螺杆菌根除率.结果 口腔洁治组64例,成功根除55例,根除率85.9%(55/64).未进行口腔洁治组40例,成功根除29例,根除率72.5%(29/40).两组根除率无明显统计学差异(P=0.091).结论 针对幽门螺杆菌根除多次失败者,联合口腔洁治的四联疗法与不行口腔洁治组相比,可以提高根除率,两组比较虽然没有统计学差异,但其研究结果表明了口腔作为幽门螺杆菌的定植地可能是导致部分患者多次根除失败的重要原因之一.

Abstract：

Objective To observe the effect of furazolidone quadruple regimen plus dental plaque removal procedures as rescue treatment of refractory H.pylori infection.Methods A total of 104 patients with H.pylori positive [13 C-urea breath test (UBT) or rapid urease test positive] failing in previous treatment two or more were enrolled and divided into 2 groups.One group (n = 64) were given quadruple regimen [proton pump inhibitor (PPI) + bismuth + amoxicillin + furazolidone,10 days] treatment and dental plaque removal treatment.And the others (n =40) received only quadruple regimen treatment.The status of H.pylori was detected by 13 C-UBT at 4 weeks post-therapy and the eradication rates of two groups were compared.Results The eradication rate of quadruple regimen + dental treatment group was 85.9%(55/64) while that of the other group 72.5% (29/40) (P = 0.091 ).Conclusion The PPI + bismuth quadruple regimen plus dental plaque removal procedures as rescue treatment may boost the eradication rate of refractory H.pylori infection patients.And the furazolidone quadruple therapy can be chosen for the treatment of refractory H.pylori infection.Oral H.pylori infection may play a role in the failure of H.pylori infection treatment.     

根除幽门螺杆菌对儿童腹型过敏性紫癜疗效的研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌（H.pylori）对儿童腹型过敏性紫癜（HSP）的临床疗效.方法 选择130例已确诊为腹型HSP住院患儿,采用13C-UBT进行H.pylori检测,阳性者85例,分为治疗组45例和对照组40例.对照组给予常规治疗方案,治疗组在此基础上加用根除H.pylori三联治疗,比较其疗效及复发率.结果 治疗组有效率为95.6%,对照组有效率为72.5%,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗组胃肠道症状缓解迅速,复发率为8.9%,而对照组为30%,2组差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 H.pylori感染与儿童腹型HSP密切相关,对于H.pylori阳性者给予根除H.pylori治疗,可有效提高疗效,降低复发率.     

控制牙菌斑对胃粘膜幽门螺旋杆菌检出率的影响

目的〓〖HTK〗通过检测胃粘膜幽门螺旋杆菌（HP）,观察控制牙菌斑对胃粘膜ＨＰ检出率的影响,探讨口腔和胃内ＨＰ的相关性。〖HTW〗方法〓〖HTK〗将根除胃内ＨＰ的患者108例分为试验组（n=56）和对照组（n=52）。试验组行彻底的牙菌斑控制,对照组未行牙菌斑控制或控制失败。半年后均行胃镜复查,并行病理检查和快速尿素酶试验检测胃内ＨＰ,确定其检出率。〖HTW〗结果〓〖HTK〗试验组56例患者中胃ＨＰ阳性者11例,检出率为19.6%;对照组52例患者中胃ＨＰ阳性者42例,检出率为80.8%,试验组胃粘膜中ＨＰ的检出率明显低于对照组（P＜0.05）。〖HTW〗结论〓〖HTK〗口腔与胃ＨＰ感染之间具有明显相关性。提示治疗ＨＰ相关性胃病时,应注意口腔卫生,控制牙菌斑。     

幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化的实验研究

目的：研究幽门螺旋杆菌（简称幽门螺杆菌）感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化,初步探讨幽门螺杆菌感染的免疫机制。方法选取8～10周龄BALB／c小鼠24只,雌雄各半,分为观察组和对照组,两组造模前均禁食12h,观察组以2×109CFU／mL浓度的幽门螺杆菌菌液0．5mL／d灌胃,连续7d。对照组灌胃给生理盐水,0．5mL／d,连续7d,进行幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜造模。采用实时定量荧光PCR（Real‐timePCR）检测检测感染2、4周后,小鼠血浆中γ干扰素（IFN‐γ）、重组改构人肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、白细胞介素‐8（IL‐8）以及IL‐10mRNA的表达量,并于感染4周后,处死小鼠,无菌取各组小鼠的胃组织,采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃黏膜组织中IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8及IL‐10蛋白的水平。结果两组小鼠感染2周后,观察组IL‐8高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。感染4周后,IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8的mRNA及蛋白表达量均明显上升,但观察组上升幅度明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论TH2细胞在幽门螺杆菌感染中的作用表现不明显,能促进TH1型细胞细胞因子的表达,引发TH1为主的免疫反应。     

幽门螺杆菌培养上清液对大鼠胃黏膜上皮细胞增殖的影响

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)的代谢产物在胃黏膜上皮细胞增殖中的作用.方法:用液体培养的方法培养产毒Hp菌株NCTC11637,然后提取上清液,用浓缩上清液(concentrated broth culture supernatant,CCS)灌鼠胃.采用放射免疫方法测定血请胃泌素,用免疫组织化学SP(streptavidin/perosidase)法检测胃黏膜增殖细胞核抗原 (proliferation cell nuclear antigen,PCNA)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达.结果:灌服CCS组与对照组比较,胃黏膜PCNA标记指数阳性率升高、差异具有显著性,胃黏膜细胞表皮生长因子受体在灌服CCS组有4/8阳性,对照组无1例阳性;血清胃泌素升高,但统计学上差异无显著性.结论:产毒Hp培养上清液可以促进胃黏膜上皮细胞的增殖,可能促进胃癌的发生.