线粒体自噬在肠缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进展

急性肠缺血性疾病是临床上常见的急危重疾病,如肠系膜上动脉栓塞等,经有效治疗并恢复血流后,容易出现缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)。线粒体自噬在肠IRI的病理过程发挥着极其重要的作用;线粒体自噬是一把“双刃剑”,其发挥的作用主要取决于肠IRI的程度,在轻度肠IRI的病理改变中,发挥着减轻IRI的作用,而在严重肠IRI的病理改变中,发挥着加重IRI的作用。线粒体自噬在肠IRI中的调控机制涉及多种信号通路,包括PINK1/Parkin信号通路、BNIP3/NIX 信号通路、FUNDC1信号通路、Beclin1信号通路。随着研究的深入,线粒体自噬在肠IRI过程中的作用和机制越来越清晰,为肠IRI的精准治疗提供参考。     

线粒体功能障碍及线粒体自噬异常在急性胰腺炎中的作用

急性胰腺炎（AP）是一种尚缺乏特异性治疗方法的胰腺外分泌炎症疾病。目前认为AP的发病主要与胰蛋白酶原异常活化、炎症细胞浸润、钙超载和线粒体功能障碍有关。近年来,越来越多的研究聚焦于AP腺泡细胞的线粒体功能障碍及线粒体自噬功能异常,认为线粒体自噬可以通过降解多余或紊乱的线粒体来维持细胞稳态,改善AP病理损伤。该文综述线粒体功能障碍及其自噬功能异常在AP病理过程中的研究进展,为寻找药物治疗新靶点,减轻AP的临床症状提供新思路。     

线粒体自噬的调控机制及其在脑缺血再灌注损伤中的作用

自噬作为参与细胞代谢和细胞器更新的调节机制,在机体的生理和病理过程中扮演着重要的角色.线粒体自噬作为细胞靶物特异性自噬的一种,可识别和清除功能受损的线粒体,实现线粒体的质量控制.线粒体主要通过Parkin依赖途径和非Parkin依赖途径调节自噬,从而影响机体的机能.研究表明线粒体自噬与脑缺血再灌注损伤过程有密切的关系,...     

中药对线粒体自噬影响的研究进展

线粒体可通过自噬选择性清除受损线粒体,控制线粒体质量,保证线粒体功能,在细胞的正常生长中具有重要的意义.越来越多的研究显示,中药可以影响线粒体自噬,达到预防和治疗疾病的作用.近年来,中药在线粒体自噬方面的研究越来越多,本文分析汇总近年来国内外文献,通过对线粒体自噬主要通路的总结和中药对线粒体自噬影响在各个疾病的应用总结...     

线粒体自噬在糖尿病因素影响七氟醚后处理心肌保护作用中的机制

目的 探讨线粒体自噬在糖尿病因素影响七氟醚后处理心肌保护作用中的机制,为心肌保护提供新的策略。 方法清洁级健康雄性SD大鼠32只,7~8周龄,体质量250～300g,采用数字表法随机分为4组(n=8),即非糖尿病缺血再灌注组(NI/R组)、非糖尿病七氟醚后处理组(NSP组)、糖尿病缺血再灌注组(DMI/R组)和糖尿病七氟醚后处理组(DMSP组)。以高脂高糖饲养和腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型。采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,其中NSP组和DMSP组于再灌注前1min吸入七氟醚,维持呼气末浓度2.5%,持续5min。于再灌注120min后颈动脉采血取样,ELISA法测定血清肌钙蛋白(cTnI)浓度;采用1% 2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积;透射电镜下观察心肌细胞超微结构;运用Western blot法检测心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62和Parkin的表达。比较糖尿病因素与七氟醚后处理两者对心肌缺血再灌注损伤的影响。 结果 糖尿病大鼠组的心肌缺血再灌注损伤较非糖尿病大鼠组严重,七氟醚后处理组的心肌缺血再灌注损伤较非七氟醚后处理组轻微,糖尿病因素与七氟醚后处理组在心肌缺血再灌注损伤方面存在交互作用(P＜0.05)。与NI/R组比较,NSP组血清cTnI浓度降低,心肌梗死面积减少,心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Parkin的表达下调,p62的表达上调(P＜0.05);与NI/R组比较,DMI/R组血清cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加,心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Parkin的表达下调,p62的表达上调(P＜0.05);与NSP组比较,DMSP组血清cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加,心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Parkin的表达下调,p62的表达上调(P＜0.05)。结论 糖尿病因素可以减弱七氟醚后处理的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠的心肌线粒体自噬水平降低有关。     

线粒体自噬在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

线粒体自噬是一种控制线粒体数量的选择性自噬过程,其对维持细胞正常表型和功能至关重要,且与心脑血管疾病(神经退行性疾病、缺血性脑卒中、心力衰竭等)密切相关。脑缺血再灌注损伤是指缺血脑组织在梗死相关血管开通后,可能导致比血管闭塞时更严重的急性损伤。而线粒体自噬与脑缺血再灌注损伤密切相关,其与氧化应激、线粒体动力学等有关。而这些过程受线粒体自噬相关蛋白(第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物诱导的假定激酶1、Parkin、Bcl-2/腺病毒E1B 19 k Da相互作用蛋白3等)的调控。适度的线粒体自噬对细胞具有保护作用,从而减轻脑缺血再灌注损伤;但线粒体自噬功能受损清除不足或过度激活的线粒体自噬,可以加重脑缺血再灌注损伤。未来,脑缺血再灌注中的线粒体自噬将成为缺血性脑卒中的新研究方向。     

线粒体自噬异常在阿尔茨海默病中的作用及机制研究综述

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）是一种神经退行性疾病,也是老年痴呆的主要类型之一。近年来的研究发现,AD患者常发生线粒体自噬异常。相关研究显示,线粒体自噬是线粒体质量和数量控制的重要途径,即细胞可通过选择性自噬清除受损或功能失调的线粒体,以维持细胞的正常生理功能和能量供应。该文从AD状态下线粒体自噬发生的异常变化及该变化在AD发生发展中的作用及机制进行综述,以期提供通过靶向诱导线粒体自噬来控制并延缓AD进程的新思路。     

AMPK/mTOR信号通路在线粒体自噬中的研究进展

AMP活化蛋白激酶(AMPK)是一种高度保守的代谢主调节剂,可在细胞和生理水平的代谢应激中恢复能量平衡,保护器官和细胞免受损伤。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是细胞营养感应的中心,它将营养环境与代谢过程联系起来,以维持细胞的稳态。线粒体自噬是受损线粒体在溶酶体中被降解从而维持细胞能量供应的过程。AMPK/mTOR信号通路作为能量和营养的调节中心,与线粒体自噬联系紧密,本文主要介绍AMPK/mTOR信号通路与线粒体自噬之间的调节机制,并探讨其在相关疾病中的研究进展。     

线粒体自噬受体FUNDC1研究进展

线粒体是细胞内能量代谢的主要场所,线粒体自噬是通过选择性清除受损和功能障碍的线粒体来阻止过量活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的产生,从而防止细胞死亡的过程,是维持线粒体稳态的关键.FUNDC1是一种新型线粒体自噬受体蛋白,在介导线粒体自噬方面发挥重要调节作用.本文主要就近年来线粒体自噬中FUNDC1调控机制及其病理生理意义的研究进展做一综述.