有色光环境调控眼球生长发育的研究进展

视觉发育离不开正常的光信号刺激,良好的视觉环境对屈光发育尤为重要.随着人工有色光源在日常生活中的普及,逐渐替代自然光环境,可能干扰正常视觉发育过程.近年来国内外许多学者建立各种研究模型,观察不同人工有色光环境通过光学离焦、作为敏感视锥细胞中介信号、类似形觉剥夺以及调节不同蛋白分子等机制对正常及近视眼球生长和视觉发育产生影响,探讨可能的调控信号及通路,目前仍未完全明确.     

户外蓝光抑制近视相关机制的研究进展

近年来,近视的发病率显著提高,并且呈现低龄化倾向,因此需要寻找防治近视的有效方法。大量研究表明,户外活动有助于降低近视发病率并减缓近视的发展,其中户外日光中的蓝光可能是抑制近视的因素之一。蓝光抑制近视的3种可能机制:（1）光-多巴胺;（2）眼内代谢产物;（3）光学纵向色差。蓝光也可能对人眼有一定的伤害,因此在现代社会生活中还需进一步寻求蓝光利与弊的平衡点。     

近视发病机制的研究进展

近视的患病率逐年增长,已经成为一个备受关注的公共健康问题。近视尤其是高度近视,可能引起一系列眼部并发症,进而导致患眼严重的视觉丧失。调节力减弱、视网膜离焦或形觉剥夺等导致的视网膜成像不清使眼轴代偿生长,这是近视发生发展的重要机制。本文对调节功能、周边视网膜远视性离焦及形觉剥夺在近视发生发展中的作用进行综述。     

近视的病因与发病机制研究进展

综述本世纪以来 ( 2 0 0 0年～ 2 0 0 3年 )有关近视研究的文献。主要通过PubMed数据库 ,对“myopia”一词进行检索 ,在 2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 3年 12月期间共有近视研究文献2 118篇。本研究重点复习和讨论近视的病因、发病机制及非手术治疗等问题     

近视动物模型及发病机制的研究进展

近视已成为一种常见病,影响公众生活质量,危害公众健康,探索其发病机制有助于疾病的预防和治疗。然而目前近视的发病机制尚不明确,仍然是研究的重点和难点。自20世纪70年代发展至今,近视动物模型的相关研究已有突破性的进展,从分子机制、信号通路、药物干预等方面为近视发病机制的研究提供了证据和思路。本文就常见近视动物模型及发病机制的研究进展进行综述。     

多巴胺与近视相关性的研究进展

近视在我国儿童青少年人群中患病率很高,同时也可能存在病理性损害的隐患,甚至导致失明。多巴胺是视网膜中一种重要的神经递质,影响着近视的发生发展。形觉剥夺性近视和光学离焦性近视是目前两种常用的实验近视动物模型。大多数研究认为多巴胺对形觉剥夺性近视的抑制效果较为确切,且主要通过D2类受体发挥作用。而对光学离焦性近视的研究较少。本文就多巴胺及其受体在形觉剥夺性近视和光学离焦性近视发展中的作用进行综述,以期进一步揭示近视发生发展的机制,探索控制近视发生发展的有效方法。     

近视病因与发病机制的研究进展

近视是发病率较高的眼病,其中高度近视眼底病变是常见的致盲病因.通常认为近视的发生是环境与遗传因素共同作用的结果.而病理性近视的发生,目前认为与遗传因素高度相关,国内外对其基因定位有多种认识,但尚无定论.绝大多数近视属轴性近视,由玻璃体腔的过度延伸导致眼球前后径延长、光线经屈光介质作用后聚焦于视网膜前所致.近视的发生发展受到高位神经中枢和眼内局部两种作用机制的调控.对近视的病因从遗传和环境两方面因素进行综述,重点阐述在基因水平、细胞水平和分子水平上对近视发病机制的研究进展.     

视网膜色素上皮与近视发病机制研究进展

近视是视力损害的主要原因之一,常伴发视网膜脱离、近视性黄斑病变等并发症。体外和体内研究均表明,近视发生过程中视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)组织形态学和离子稳态发生变化,且视网膜色素上皮分泌的多巴胺、乙酰胆碱等神经递质和转化生长因子-β、肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子等多种生长因子与近视发展进程密切相关,参与眼轴延长和近视性巩膜基质重塑。本文就近视视网膜色素上皮形态学改变及神经递质和生长因子在近视发生发展中的作用进行综述,为理解近视发展的分子机制及探索新的治疗方法提供新思路。     

近视的发病机制及防控研究进展

近视是全球最常见的眼部疾病之一,也是近年来受到瞩目的公共健康问题.根据流行病学调查,亚洲人群近视患病率居世界首位,给个人和国家带来巨大的经济负担.基于国内外有关近视方面的大量研究,本文总结并阐述了近视的发病机制、并发症及防控等方面的最新研究发展,以期为近视的发病机制研究及干预手段提供一些新的思路和方向.     

光强度与近视的关系及其机制的研究进展

近视的发生发展受到环境因素的影响。户外活动被证实可减少近视的发生,且该保护作用与较高的光强度相关;提高光强度抑制了动物的实验性近视,而视网膜多巴胺系统在其中发挥重要作用,瞳孔收缩和角膜变平可能也参与其中。本文总结了近年来对光强度与近视关系的临床研究、动物实验及其机制方面的研究成果,为进一步探究近视发生发展机制及防治策略提供参考。     

光照与近视发生发展的关系

光是视觉信号产生的基础。不良的光照现象对眼屈光状态的发育有重要影响。随着近视眼的低龄化发病趋势,视觉环境中光的因素已经成为近视发生和发展的重要环节。光照强度、频率、周期节律变化以及不同光波长均与近视的发生和发展有着密切关系。本文就光照的上述基本属性参数与近视关系的研究进行综述。     

脉络膜与近视相关研究进展

随着社会的发展和人民生活方式的不断变化,近视已成为影响我国公共健康的主要问题之一。近年来,脉络膜在调节眼球生长和近视发展中的重要作用备受关注。研究发现,在近视发生发展过程中,脉络膜厚度显著变薄并伴有血流灌注减少,进一步引起视网膜和巩膜局部缺氧,促进眼轴延长并加速近视发展;脉络膜的厚度和血流或许可作为近视的早期预测因子。本文即对相关研究进展进行综述。     

学龄期近视患者高阶像差与近视发展相关性研究

目的　通过对学龄期近视患者的随访研究,初步探索波前像差与学龄期单纯性近视患者近视发展之间的关系。方法　使用睫状肌麻痹剂散瞳验光测量屈光状态,Allegretto波前像差仪测量波前像差,对北京市150例（300眼）单纯性近视少年儿童进行测量,并随访重复测量。观察学龄期近视患者屈光度的变化,探讨近视发展与波前像差之间的关系。结果　150例近视患者中,随访132例（120例纳入研究）,近视屈光度增加（0.74±0.55）D,发现近视发展与年龄、近视时间、基础屈光度均有相关性（均为P<0.01）,高阶像差与年龄有相关性（P<0.05）,近视发展迅速组较发展缓慢组高阶像差3阶均方根值及C7（慧差）差异均有统计学意义（均为P<0.05）,C12（球差）的变化与屈光度的变化有显著相关性（P<0.05）。结论　高阶像差3阶、慧差较高可能是影响学龄期单纯性近视患者近视发展的因素之一,近视屈光度增加可能引起球差向负值方向增大。     

低强度红光在低龄高度近视儿童中的疗效研究

目的 评估低强度红光(LLRL)在低龄高度近视儿童中的疗效。方法 招募年龄≤10岁的高度近视儿童50例,最终40例(右眼)纳入研究。根据LLRL、足矫单光眼镜(SVS)干预及弱视情况分为LLRL弱视组(15例)、LLRL非弱视组(11例)、SVS弱视组(9例)、SVS非弱视组(5例)。干预前(基线)以及干预后(1个月、3个月、6个月),分别对入组儿童进行最佳矫正视力(BCVA)、等效球镜(SER)、眼轴长度(AL)、SER增长量、AL增长量检测。分别比较两弱视组间、两非弱视组间各时间点检测指标的差异。结果 两弱视组间和两非弱视组间患者的性别、年龄、基线BCVA、基线SER、基线AL差异均无统计学意义(均为P>0.05)。LLRL弱视组患者BCVA在干预后1个月、3个月、6个月均大于SVS弱视组,SER增长量在干预后3个月、6个月均高于SVS弱视组,AL增长量在干预后1个月、3个月、6个月均低于SVS弱视组(均为P<0.05),而两弱视组患者间干预后1个月、3个月、6个月SER、AL以及干预后1个月SER增长量差异均无统计学意义(均为P>0.05)。LLRL非弱视组患者...     

多巴胺在形觉剥夺性近视眼中的作用

形觉剥夺性近视眼 (formdeprivedmyopia,FDM)是眼球在失去视觉信号的刺激后 ,前后径异常生长而致的近视眼。大量阅读的人群由于在阅读过程中未充分利用非黄斑区的视网膜 ,可引起FDM ,故人们制作了各种动物模型来研究此类近视眼眼球的形态、电生理、神经递质的分泌等的变化。视网膜中的多巴胺与FDM的关系密切 ,但它在FDM中的确切机制仍不很清楚 ,本文综述了FDM中多巴胺的作用     

高度近视与近视视网膜脱离眼周边视网膜光敏感度的状态分布

目的:观察高度近视与近视视网膜脱离眼(RD)的视网膜周边部视功能状态分布特点—90°视网膜光敏感度,为预防性治疗视网膜脱离提供依据。方法:采用Octopus101中的周边低视力程序(LVP),对高度近视360例的视网膜周边部视功能状态-90°视网膜平均光敏感度(MS)、四象限光敏感度、四象限视野绝对暗点、平均视野绝对暗点进行定性定量检测,并分别与高度近视性视网膜脱离对侧眼161例、高度近视性视网膜脱离眼118例、正常眼108例、中低度近视视网膜脱离眼41例及其对侧眼54例进行对比分析,共计842例。结果:高度近视眼平均光敏感度(21.3±5.4)dB,视力0.56±0.37;高度近视视网膜脱离对侧眼(20.4±5.2)dB,视力0.55±0.40;正常对照眼(27.6±3.6)dB,视力1.00±0.00;高度近视视网膜脱离眼(14.1±5.7)dB,视力0.19±0.26;中低度近视视网膜脱离眼(15.6±5.7)dB,视力0.27±0.32;中低度近视视网膜脱离对侧眼(23.3±4.9)dB,视力0.87±0.27。视力和平均光敏感度在高近组与高度近视视网膜脱离对侧眼,在高度近视视网膜脱离与中低度近视视网膜脱离的差异无统计学意义。高度近视眼视野平均绝对暗点(9.3±8.7)个,高度近视视网膜脱离对侧眼(10.5±8.2)个,正常对照眼(4.6±4.5)个,高度近视视网膜脱离眼(19.8±11.0)个,中低度近视视网膜脱离眼(17.5±12.0)个,中低度近视视网膜脱离对侧眼(7.2±6.0)个。平均视野绝对暗点在高度近视组与高度近视视网膜脱离对侧眼和中低度近视视网膜脱离对侧眼,在高度近视视网膜脱离与中低度近视视网膜脱离的差异无统计学意义。结论:高度近视眼已经存在明显周边部视网膜光敏感度的严重损害,与视网膜脱离高危眼在发生视网膜脱离之前相似;高度近视眼和中低度近视视网膜脱离手术成功复位后,周边部视网膜光敏感度仍会降低,且中心视力仍呈不可逆降低;与正常人群、中低度近视有着明显的功能和结构的差异。