Klotho基因与认知障碍相关性的研究进展

Klotho 基因是抗衰老基因,其编码的 Klotho 蛋白具有抵抗衰老、延长寿命的作用,与认知功能息息相关。Klotho 蛋白在如阿尔茨海默病、帕金森病、额颞叶痴呆等神经变性病认知障碍以及血管性认知障碍中均发挥重要作用,通过诸如缓解 β 淀粉样蛋白负担、减轻炎性反应、抵抗氧化应激等方式保护认知功能。现总结国内外关于 Klotho 基因、Klotho 蛋白与各型认知障碍的研究进展,旨在为该领域的研究提供理论依据。     

突触功能状态与血管性认知障碍研究进展

<正>血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是指脑血管病危险因素(如高血压、糖尿病和高血脂等)、明显(如脑梗塞和脑出血)或不明显的脑血管病(如白质疏松和慢性脑缺血)引起的从轻度认知功能障碍到痴呆的一大类综合征。VCI的发病率呈逐年上升趋势,其发病率仅次于Alzheimer病(Alzheimer disease,AD),是引起老年期痴呆、导     

轻度认知障碍与无痴呆型血管性认知障碍患者的神经心理学特征

阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（vascular dementia，VD）是临床常见的老年期痴呆类型。虽然长期以来受到广泛关注．但对其治疗收效甚微．近年逐渐将研究重点转向对其早期阶段的干预治疗。在这一临床需要下，针对阿尔茨海默病和血管性痴呆分别提出了轻度认知障碍（mild cognitive impairment，MCI）和血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）的概念，力求对患者进行早期识别和干预，以延缓甚至阻止痴呆的发生、发展。     

帕金森病认知障碍及相关因素分析

目的 探讨帕金森病认知障碍及其影响因素.方法 127例原发性帕金森病患者,收集年龄、发病年龄、病程、受教育时间、既往史、个人史和家族史等一般资料.采用帕金森病统一评价量表第3部分(UPDRSⅢ)和Hoehn-Yahr分级评价运动性症状严重程度;帕金森病统一评价量表第2部分(UPDRSⅡ)和日常生活活动能力问卷(ADL)评价日常生活活动能力;简易智能状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评价轻度认知障碍;Fuld物体记忆评价(FOM)、快速词汇测验(RVR)、积木测验(BD)和数字广度测验(DS)评价短时记忆、长时记忆和语言能力、视空间结构能力及注意力和瞬时记忆;汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评价抑郁和焦虑症状.结果 帕金森病患者普遍存在轻度认知障碍,与受教育时间(r=0.510,P=0.000)和ADL评分(r=0.452,P=0.000)呈正相关,与年龄(r=-0.466,P=0.000)、发病年龄(r=-0.418,P=0.000)、UPDRSnl评分(r=-0.330,P=0.000)、Hoehn-Yahr分级(r=-0.431,P=0.000)、HAMD评分(r=-0.229,P=0.000)和HAMA评分(r=-0.222,P=0.000)呈负相关,而与病程无相关性(r=0.012,P=0.893);其中以受教育时间和Hoehn-Yahr分级对认知功能影响最为显著(R2=0.260,0.388).结论 帕金森病患者早期即存在轻度认知障碍,可影响日常生活活动能力.蒙特利尔认知评价量表是筛选轻度认知障碍患者便捷、有效的方法.     

血管性认知障碍的神经心理学研究进展

血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是常见的认知损害类型,相比阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),VCI具有相对可预防性和治疗性,早期识别意义重大。精确的神经心理学评估能提高早期检出率,但VCI临床表现为以执行功能障碍为主的单个或多个领域认知损害综合征,具有异质性,目前尚无统一的VCI神经测查量表,现有量表需要进一步验证和完善。     

脑梗死后血管性认知障碍的相关因素

目的探讨脑梗死(CI)后血管性认知障碍(VCI)的影响因素。方法对76例经头部CT或MRI确诊的脑梗死患者和对照组进行比较,采用国际通用的简易智能状态检查量表(MMSE)、日常生活行为量表(ADL)和画钟测验(CDT)进行神经心理检查。结果 CI组患者认知功能障碍发生率明显高于对照组,CI组MMSE、ADL和CDT评分与对照组比较差异具有显著性。脑梗死患者中有卒中史组与无卒中史组比较,高血压组与血压正常组比较,同型半胱氨酸升高组与同型半胱氨酸正常组比较,差异具有显著性(均P<0.05)。结论脑梗死患者VCI发生率明显高于对照组,VCI发生与卒中史、高血压、糖尿病及血清同型半胱氨酸有关。     

白质疾患中认知障碍的研究进展

20世纪80年代以前一直认为大脑皮质支配高级神经功能。1980年代后，随着行为神经科学和神经影像学的进展，证明大脑白质的各种疾患均能引起不同程度的认知功能障碍。本简要回顾这段历史，并综述白质受损引起认知功能障碍的临床表现、发病原理及其他相关问题。     

轻度认知障碍的临床及神经影像学进展

轻度认知障碍是介于正常老化和非常轻微的痴呆或阿尔茨海默病之间的过度阶段,是认知障碍的最早期阶段。其诊断主要依赖于临床评估和神经影像学手段。影像学手段能对患者的脑结构、脑代谢、血流灌注特点进行正确评价,有助于该疾病早期诊断、病程监测及疗效观察。     

右侧颞叶脑梗死患者的社会认知障碍

目的 探讨右侧颞叶脑梗死后患者的社会认知能力.方法 将右侧颞叶脑梗死患者15例以及健康对照组20名作为研究被试者,采用失言察觉任务以及眼区复杂情绪识别任务,测试右侧颞叶脑梗死患者的社会认知能力.结果 在失言察觉任务中,右侧颞叶脑梗死组的总失言相关任务得分(分)明显低于健康对照组(分别为28.6±6.1、36.4±4.3),差异有统计学意义(U =41.00,P＜0.01),而在失言察觉任务的控制问题与对照(分别为9.86±0.35、10.00±0.00)差异无统计学意义(U=130.00,P=0.097).在眼区情绪识别任务中,右侧颞叶脑梗死组患者的眼区复杂情绪的识别总得分(分)明显低于健康对照组(分别为17.13±6.41、29.75±2.07),差异有统计学意义(U=0.00,P＜0.01),而在眼区情绪任务中的性别判断差异无统计学意义(分别为30.37±1.16、31.35±1.08;U=106.00,P=0.129).结论 右侧颞叶脑梗死患者存在社会认知的加工障碍.研究提示,右侧颞叶不仅参与了言语相关的社会认知加工,同时参与了非言语相关的社会认知加工.     

发作性睡病认知障碍研究进展

睡眠对维持正常认知功能,尤其是注意力的集中和记忆的巩固至关重要。发作性睡病是一种睡眠障碍疾病,其造成的认知损害严重影响患者生活质量。目前,发作性睡病认知障碍的评估主要依靠主诉及临床观察。现有研究发现,发作性睡病患者在注意力、工作记忆、执行功能、奖励处理和决策等领域表现差,但其相关机制尚不明确。现就发作性睡病认知障碍的临床特征、发病机制以及神经心理测验、神经影像学、神经电生理等相关评估方法的研究进展进行综述,以期为探究该疾病提供新视野,为研发认知障碍筛查工具提供新思路。     

阿尔茨海默病与β-淀粉样蛋白（Aβ）寡聚体损伤突触功能

神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活动依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。包括阿尔茨海默病（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常。AD病程缓慢,临床早期表现为单纯的记忆功能损伤,证据显示此症状是海马突触效能发生微细改变所致。近20年来,大量实验证实β-淀粉样蛋白（Aβ）寡聚体能够弥散到突触间隙,是最早的损害突触完整性和可塑性的因素。多种不同来源的Aβ寡聚体（包括体外合成的,细胞分泌的,AD转基因动物和AD患者脑内的）,能够破坏海马脑片或者动物在体的长时程增强效应（Long-term potentiation, LTP）,降低器官型培养的海马脑片的树突棘密度,损害啮齿类动物的认知和记忆功能。AD患者皮质中可溶性Aβ（包括寡聚体）的水平与认知功能呈强相关性。而不可溶的淀粉样沉淀可能是作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备。     

认知康复治疗在多发性硬化认知功能损害中的积极作用

目的 探讨认知康复治疗在多发性硬化(MS)认知功能损害中的积极作用。 方法 对广州医学院第二附属医院神经内科自2008年9月至2010年10月收治的40例MS存在认知功能损害的患者采用神经心理学测验方法系统评价神经行为认知状况、执行功能及整体认知功能,针对其出现的不同类型认知功能损害早期实行认知康复治疗策略,比较治疗前后患者各神经认知功能评分的差异。 结果 与认知康复治疗前相比,治疗后MS患者智能损害明显改善,神经行为认知状况中定向能力、专注能力、理解、语言、空间结构、记忆、判断等项目评分明显增高,执行功能相关量表评分明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 认知康复治疗能明显改善MS患者认知损害中智商、神经行为认知状况、执行功能的损害,对MS患者的生活状况改善有积极的意义。     

雌激素及雌激素受体在认知障碍中的作用

雌激素受体与相应的胞内第二信号通路的关联亟待确定,这对解释雌激素作用的突触传播效应（即通过神经元突触连接而使突触后不合雌激素受体的细胞对雌激素做出应答）有指导性意义。其次,雌激素的神经保护作用已被证实,这为雌激素疗法治疗阿尔茨海默综合征提供可能。但是由于雌激素疗法在诱发乳腺癌,心脑血管疾病等方面仍存在隐患。故雌激素替代物治疗阿尔茨海默综合征仍需娶科举家曼深入的研究与探讨。     

阿尔茨海默病中突触结构的损伤

神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。包括阿尔茨海默病（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病。均存在突触结构或者功能的异常。AD病程缓慢,临床早期表现为单纯的记忆功能损伤,随病程深入,AD认知障碍进行性加重,并出现明显的神经退行性病变。其中新皮质、海马的联合区的突触密度下降,在AD的早期即出现,并且与认知功能下降呈现最显著的相关性。年龄似乎并不是突触丢失的促因。本文将回顾AD中突触损伤的相关研究,并讨论脑内神经连接下降后的可能代偿机制。     

Abnormal synaptic plasticity and impaired cognition in schizophrenia

Schizophrenia (SCZ) is a severe mental illness that affects several brain domains with relation to cognition and behaviour. SCZ symptoms are typically classified into three categories, namely, positive, negative, and cognitive. The etiology of SCZ is thought to be multifactorial and poorly understood. Accumulating evidence has indicated abnormal synaptic plasticity and cognitive impairments in SCZ. Synaptic plasticity is thought to be induced at appropriate synapses during memory formation and has a critical role in the cognitive symptoms of SCZ. Many factors, including synaptic structure changes, aberrant expression of plasticity-related genes, and abnormal synaptic transmission, may influence synaptic plasticity and play vital roles in SCZ. In this article, we briefly summarize the morphology of the synapse, the neurobiology of synaptic plasticity, and the role of synaptic plasticity, and review potential mechanisms underlying abnormal synaptic plasticity in SCZ. These abnormalities involve dendritic spines, postsynaptic density, and long-term potentiation-like plasticity. We also focus on cognitive dysfunction, which reflects impaired connectivity in SCZ. Additionally, the potential targets for the treatment of SCZ are discussed in this article. Therefore, understanding abnormal synaptic plasticity and impaired cognition in SCZ has an essential role in drug therapy.     

高级糖基化终末产物在认知功能障碍发病中的作用

高级糖基化终末产物（AGEs）是由蛋白质非酶促化反应生成的不可逆的终产物,高级糖基化终末产物受体（RAGE）是其体内重要的受体。通过临床、动物实验及病理研究发现,AGEs与认知功功能损害的发生有关,对神经细胞的直接毒性作用、对β-淀粉样蛋白（Ap）、TAU蛋白及a-突触核蛋白（a—Synuclein）等修饰、炎症反应和脑血管损伤是AGEs参与认知损害发生的重要机制。通过药物拮抗AGEs的作用可能是治疗认知障碍的一个有效途径。     

帕金森病患者的抑郁与认知功能障碍

目的探讨帕金森病(PD)患者的抑郁与认知功能障碍之间的关系。方法对60名PD患者和38名对照组进行抑郁和认知功能评定。结果PD组HAMD均分(16.8±0.6),对照组(7.2±2.8);PD组的认知功能与对照组相比下降;PD并抑郁患者的认知功能与PD并非抑郁患者的认知功能相比有显著性差异(P<0.05)。结论PD患者存在抑郁与认知功能障碍,抑郁可能是导致认知功能下降的重要因素。     

星形胶质细胞在三方突触中对突触信息的加工处理和调控作用

传统观念认为脑组织功能专属于神经元活动，最新研究表明除了经典的突触前、后神经元之间存在"双向"信息流之外，星形胶质细胞也参与突触的神经元间信息交换、对突触活性做出反应、调节突触传递等过程。本文将对星形角质细胞在突触生理学中的作用，就其整合和加工处理突触信息并通过释放胶质递质最终调节突触传递和可塑性综述如下。     

部分前循环脑梗死与遗忘型轻度认知功能损害患者认知功能的对比研究

目的 比较部分前循环脑梗死(partial anterior circulation infact,PACI)和遗忘型轻度认知损害(amnesic mild cognitive impairment,aMCI)患者的认知损害的特点.方法 选择29例符合牛津社区卒中项目(Oxford Community Stroke Droject,OCSP)分型的PACI患者,35例符合Petersen 诊断标准的aMCI患者,以及60例健康老年人为对照组,采用认知功能筛选测验-C2.1(Cognitive Ability Screening Instrument-C2.1,CASI)评定认知功能.结果 PACI组(86.28±12.04)和aMCI组(89.86±6.03)的CASI总分均比正常对照组(95.57±3.44)低,差异具有统计学意义[F(2)=8.547,P<0.05],而PACI组与aMCI组间无统计学差异.在CASI分领域方面,与对照组相比,PACI组在心算力(P=0.000)和定向力(P=0.021)两方面均较差;与aMCI组比较,PACI组的心算力(P=0.000)较aMCI组差,而短时记忆(P=0.016)和思维流畅性(P=0.005)方面则较好.aMCI组与对照组相比,在短时记忆(P=0.000)、抽象与判断能力(P=0.013)和思维流畅性(P=0.001)方面均较差.结论 PACI患者存在认知损害,尤其在心算力和定向力方面,与aMCI患者相比,可能更好地保留了执行功能,推测缺血性脑卒中与神经退行性变引起的认知损害可能涉及不同认知领域.     

恢复期精神分裂症患者的认知功能障碍

目的：研究恢复期精神分裂症患者认知功能损害特点。方法：对２６例病情已达显著进步以上的精神分裂症患者及２５例健康者评定认知功能障碍的状况。结果：所有实验组患者与对照组相比较,在注意、记忆及信息整合与执行功能方面均有不同程度缺损。结论：认知功能障碍是精神分裂症的核心症状之一,以阳、阴性症状为主的临床诊疗标准存在一定的限制性,应增补认知功能和评定内容。