低强度红激光局部照射对血管成形术后血管内皮功能的影响

目的　观察低强度红激光照射 (LPRLI)对动脉粥样硬化兔血管成形术后血管内皮修复和功能的影响。方法　新西兰白兔 40只 ,随机分为单纯球囊拉伤组和球囊拉伤并激光照射组各 2 0只 ,建立动脉粥样硬化兔血管损伤模型。激光照射组于球囊拉伤后应用激光球囊导管对损伤血管进行局部照射。对术后第 4周的两组动物 ,固定部位剪取拉伤组和激光照射组损伤的腹主动脉血管 ,采用离体血管功能实验方法 ,观察兔腹主动脉环的张力变化和损伤血管内皮细胞的修复情况。结果　经过LPRLI的兔损伤腹主动脉的内皮依赖性舒张功能明显强于单纯拉伤组血管。右髂动脉损伤段血管损伤面积 ,单纯拉伤组 (6 1 11± 7 12 )mm2 ,激光照射组 (96 71± 8 2 0 )mm2 ,后者的修复面积明显大于前者(P <0 0 1)。结论　LPRLI对动脉粥样硬化兔损伤动脉的内皮依赖性舒张功能具有保护作用并可以促进损伤血管内皮修复     

肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的变化

目的观察肾血管性高血压(RVH)大鼠血管内皮细胞功能的变化并探讨其机制.方法体重为160～180 g健康雄性Wistar大鼠随机分成2组:高血压模型(RVH)组及对照(C)组.术后4周,用颈动脉直接插管法测定大鼠血压,应用生物测定法观察大鼠离体主动脉舒缩反应及美蓝(MB)、L-NAME、硝普钠(SNP)、左旋精氨酸(L-Arg)对其的影响.结果 RVH大鼠离体胸主动脉环对苯肾上腺素(PHE)引起的收缩反应比对照组明显增高,去除内皮后可消除两组差异.鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝及NO合成酶抑制剂L-NAME可使对照组收缩反应增加较RVH组明显.RVH大鼠胸主动脉环由乙酰胆碱(Ach)引起的内皮依赖性舒张反应较对照组明显减弱,而对非内皮依赖性松弛剂硝普钠(SNP)的舒张反应两组间无显著差异.NO合成底物L-Arg能显著提高RVH大鼠内皮依赖性舒张反应.结论肾血管性高血压血管内皮依赖的收缩反应增强,舒张反应减弱.其机制是血管内皮产生和释放EDRF(NO)功能受损和(或)EDRF作用减弱,合成NO的底物L-Arg不足.     

肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的变化

目的观察肾血管性高血压(RVH)大鼠血管内皮细胞功能的变化并探讨其机制。方法体重为160~180g健康雄性Wistar大鼠随机分成2组高血压模型(RVH)组及对照(C)组。术后4周,用颈动脉直接插管法测定大鼠血压,应用生物测定法观察大鼠离体主动脉舒缩反应及美蓝(MB)、L-NAME、硝普钠(SNP)、左旋精氨酸(L-Arg)对其的影响。结果RVH大鼠离体胸主动脉环对苯肾上腺素(PHE)引起的收缩反应比对照组明显增高,去除内皮后可消除两组差异。鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝及NO合成酶抑制剂L-NAME可使对照组收缩反应增加较RVH组明显。RVH大鼠胸主动脉环由乙酰胆碱(Ach)引起的内皮依赖性舒张反应较对照组明显减弱,而对非内皮依赖性松弛剂硝普钠(SNP)的舒张反应两组间无显著差异。NO合成底物L-Arg能显著提高RVH大鼠内皮依赖性舒张反应。结论肾血管性高血压血管内皮依赖的收缩反应增强,舒张反应减弱。其机制是血管内皮产生和释放EDRF(NO)功能受损和(或)EDRF作用减弱,合成NO的底物L-Arg不足。     

血管紧张素转化酶抑制剂对兔腹主动脉球囊损伤后的影响

目的:研究血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对兔腹主动脉球囊损伤后的影响及作用机制。方法:雄性新西兰大白兔随机分为ACEI组和对照组,每组10只。球囊损伤腹主动脉后,ACEI组给予福辛普利5mg.kg-1.d-1,对照组不给予药物处理。实验4周后,取腹主动脉标本,使用计算机辅助形态分析系统比较2组新生内膜、中膜及管腔面积,测定血清、组织肝细胞生长因子(HGF)浓度以及与新生内膜面积的相关关系。结果:ACEI组新生内膜面积显著低于对照组[(0.048±0.011)mm2∶(0.124±0.021)mm2,P<0.001];管腔面积对照组显著低于ACEI组[(1.920±0.140)mm2∶(2.290±0.260)mm2,P=0.001];血管中膜面积2组差异无统计学意义[(0.890±0.130)mm2∶(0.990±0.120)mm2,P>0.05]。2组血浆HGF浓度差异无统计学意义[(485±84)ng/L∶(507±106)ng/L,P>0.05],组织HGF浓度ACEI组显著高于对照组[(49.9±5.5)ng/g∶(32.7±4.5)ng/g,P<0.001];单因素相关分析发现新生内膜面积与组织HGF浓度呈负相关(r=-0.943,P<0.001)。结论:ACEI可以减轻兔腹主动脉球囊损伤后新生内膜的形成,增加管腔面积,升高组织HGF浓度而对血浆HGF浓度无影响。ACEI减轻血管球囊损伤后的新生内膜形成部分通过升高组织HGF发挥作用。     

瓜蒌皮提取物对糖尿病大鼠血管内皮的保护作用

目的 研究瓜萎皮提取物对糖尿病大鼠血管内皮及血液成分的影响.方法 将用四氧嘧啶造模成功的糖尿病大鼠随机分为3组:糖尿病组、低剂量瓜蒌皮提取物组(5ml·kg-1d-1,每天灌胃一次瓜蒌皮提取物)和高剂量瓜蒌皮提取物组(15 ml·kg-1·d-1,每天灌胃一次瓜蒌皮提取物. 4周后检测大鼠血中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆固醇(CH)含量,观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应.结果 低剂量瓜蒌皮提取物组和高剂量瓜蒌皮提取物组与糖尿病组相比,NO、SOD含量显著提高[(40.68±6.78)μmol/L、(46.67±7.32)μmol/L比(37.55±7.27)μmol/L,(87.32±6.76)U/ml、(96.57±7.72)U/ml比(80.35±7.56)U/ml],差异有统计学意义(P＜0.01),MDA含量降低[(10.37±2.76)mmol/ml、(8.36±2.53)mmol/ml比(14.57±2.89)mmol/ml],差异有统计学意义(P＜0.01),胸主动脉环的内皮依赖性舒张明显改善(P＜0.01).结论 瓜蒌皮提取物对糖尿病大鼠血管内皮有保护作用.     

血管紧张素(1-7)对兔腹主动脉球囊损伤后血浆可溶性细胞凋亡相关因子及再狭窄的影响

目的观察血管紧张素(1-7)对兔腹主动脉球囊扩张术后再狭窄及血浆可溶性细胞凋亡相关因子浓度的影响。方法健康新西兰白兔24只,随机分成3组:对照组始终不施予球囊成形术及任何处理;模型组和血管紧张素(1-7)组均施予腹主动脉球囊扩张术,然后分别通过微泵持续静脉给予生理盐水(2.5μL/h)或血管紧张素(1-7)[12μg/(kg.h)]4周,于术前、术后3、7、14及28天采血,用酶联免疫吸附法测定血浆中可溶性细胞凋亡相关因子浓度。术后4周行血管造影,并取腹主动脉做病理切片,行HE及弹力纤维染色,计算血管腔最狭窄处内径、新生内膜面积及内膜、中膜厚度、再狭窄率等。结果术后4周,血管紧张素(1-7)组血管腔的丢失程度较模型组明显减轻(4.11±0.10 mm比2.88±0.08 mm,P<0.05),而血管紧张素(1-7)组与对照组比较无明显差异(4.11±0.10 mm比3.85±0.03 mm,P>0.05)。与模型组相比,血管紧张素(1-7)组可明显减少球囊损伤后新生血管内膜面积(0.266±0.009 mm2比0.408±0.020 mm2,P<0.05)和内膜厚度(207.51±16.70μm比448.08...     

复方丹参滴丸对球囊损伤血管内膜增生修复的影响

目的:建立兔髂动脉球囊损伤模型观察复方丹参滴丸(CDDP)对损伤内膜增生修复的影响。方法:健康新西兰雄性大白兔24只随机分为CDDP组和对照组。CDDP组以CDDP(300mg/d)灌喂,对照组给予同等量淀粉片,7d后球囊扩张损伤髂动脉。分别于术前,术后1、2、4周耳缘静脉采血检测一氧化氮(NO)浓度;4周后提取损伤动脉标本,观察内皮修复、内膜增生情况并测定病理形态学参数。结果:CDDP组术后2、4周NO浓度明显高于对照组[(92.12±12.63)∶(82.05±12.24)μmol/L;(97.86±10.14)∶(83.27±13.11)μmol/L];术后4周病理组织学见CDDP组内膜增生程度较对照组明显减轻,新生内膜中血管平滑肌细胞和纤维组织较对照组明显减少,内皮较完整、光滑,管腔狭窄程度较轻。形态学参数见CDDP组的管腔面积明显大于对照组[(1.29±0.31)∶(0.94±0.24)mm2,均P<0·05],新生内膜面积与内膜增生百分比明显小于对照组[(0.85±0.33)∶(1.18±0·36)mm2;(40±7)%∶(55±6)%,均P<0·05]。结论:CDDP能促进损伤内膜修复,减少内膜增生,降低再狭窄率。     

吲哚布芬舒张血管的作用及机制研究

目的研究吲哚布芬对离体大鼠胸主动脉张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力记录法,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果吲哚布芬（0.3μmol/L、1μmol/L、3μmol/L、10μmol/L和30μmol/L）对KCl（30mmol/L）预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用,去内皮组舒张作用弱于内皮完整组,说明此舒张作用具有部分内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,非特异性NOS抑制剂L-NAME（100μmol/L）处理大鼠胸主动脉后,吲哚布芬的舒张血管作用部分被抑制;加入钾通道阻滞剂4-氨基吡啶4-AP（1mmol/L）、氯化钡BaCl2（1mmol/L）、格列苯脲Gli（10μmol/L）和四乙胺TEA（10mmol/L）,吲哚布芬舒张血管作用均被抑制。结论吲哚布芬具有浓度依赖的舒张血管作用且具有部分内皮依赖性;而其舒血管作用可被反向钠钙交换体阻滞剂KB-R7943增强。吲哚布芬对大鼠胸主动脉的舒张作用可能与KATP通道、Kv通道、KCa通道和KiR通道有关。     

粒细胞集落刺激因子动员骨髓内皮祖细胞促进损伤血管内皮修复

目的探讨大鼠颈动脉球囊损伤后粒细胞集落刺激因子动员对损伤血管内膜增殖和内皮修复的影响及其相关机制。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=12)、损伤 细胞因子组(n=12)和损伤 安慰剂组(n=12)。损伤 细胞因子组在球囊损伤后即刻腹腔注射粒细胞集落刺激因子[100μg/(kg.d)]直至术后2周,损伤 安慰剂组给予等量生理盐水注射,术后2周取血管段HE染色计算内膜/中膜面积比,免疫组织化学观察并计算增殖细胞核抗原阳性细胞比例,通过伊文氏蓝染色计算内皮修复率,血管匀浆检测一氧化氮释放量,用流式细胞术检测外周血CD34 VEGFR-2 双阳性细胞比例。结果与假手术组比较,损伤 安慰剂组血管内膜增殖明显,有较多增殖细胞核抗原阳性细胞,内皮修复不全,血管匀浆中一氧化氮释放量减少;与损伤 安慰剂组相比,损伤 细胞因子组内膜/中膜面积比和增殖细胞核抗原阳性细胞比例降低(分别为1.04±0.05比1.67±0.07和21.3%±5.1%比34.4%±6.1%,P<0.05),内皮修复率和一氧化氮释放量增加(分别为70.1%±4.6%比53.2%±3.8%和71.3±12.9μmol/L比56.7±10.8μmol/L,P<0.05);损伤 细胞因子组外周血CD34 VEGFR-2 双阳性细胞比例较损伤 安慰剂组明显上升(0.954%±0.076%比0.379%±0.052%,P<0.05)。结论粒细胞集落刺激因子明显增强血管损伤后内皮修复并减轻新生内膜增生,其机制可能涉及骨髓动员增加外周血内皮祖细胞比例。     

血管钠肽对大鼠腹主动脉平滑肌细胞ATP敏感钾通道的作用

目的 观察血管钠肽(VNP)对大鼠腹主动脉的舒张作用及对ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP）的作用。方法 采用离体血管灌流方法,测定VNP对血管环张力的影响。采用膜片钳方法观察VNP对KATP通道的影响。结果 VNP对大鼠的腹主动脉具有浓度依赖性舒张作用,该作用无内皮依赖性:VNP对内皮完整的腹主动脉最大舒张率(Emax)为（81±8）%,对内皮缺失腹主动脉Emax为（74±6）%。在浴槽内预先孵育优降糖(1×10-6 mol/L)可降低血管对VNP的舒张效应。VNP可增强腹主动脉血管平滑肌细胞KATP通道电流: VNP（1×10-6 M）增强KATP通道Emax为（112±24）%,优降糖(1×10-6 mol/L)可消除这一作用。结论 VNP有舒张血管作用,这一作用与增强KATP通道电流有关。     

Research and Evaluation of the Influence of the Construction of the Gate and the Influence of the Piston Velocity on the Distribution of Gases into the Volume of the Casting

Distribution of gasses to the cast volume and volume of pores can be maintained within the acceptable limits by means of correct setting of technological parameters of casting and by selection of suitable structure and gating system arrangement. The main idea of this paper solves the issue of suitability of die casting adjustment—i.e., change of technological parameters or change of structural solution of the gating system—with regards to inner soundness of casts produced in die casting process. Parameters which were compared included height of a gate and velocity of a piston. The melt velocity in the gate was used as a correlating factor between the gate height and piston velocity. The evaluated parameter was gas entrapment in the cast at the end of the filling phase of die casting cycle and at the same time percentage of porosity in the samples taken from the main runner. On the basis of the performed experiments it was proved that the change of technological parameters, particularly of pressing velocity of the piston, directly influences distribution of gasses to the cast volume.