dl—3—甲基—乙交酯和ε—己内酯的共聚

报道了ｄｌ－３－甲基－乙酯和ε－己内酯共聚物的合成和表征的研究结果。     

DL—3—甲基—乙交酯和ε—己内酯的共聚

ＤＬ－３－甲基－乙交酯和ε－己内酯共聚物为一种新型的可降解生物医用材料，本文报道了其合成和表征的研究结果。     

酶-有机金属催化合成阳离子聚己内酯

首先以4-甲酸苄基哌啶内酯（NPIL）为原料,采用钯碳（Pd-C）催化加氢脱保护的方法合成了4-哌啶内酯单体（PIL）;然后以苯甲醇为引发剂,分别采用酶（Novozym 435）和异辛酸亚锡（Sn（Oct）₂）催化己内酯（CL）和PIL开环聚合,制备了阳离子共聚物聚（4-哌啶内酯）-co-聚己内酯（P（PIL-co-CL））。通过核磁共振氢谱（¹H-NMR）、红外光谱（FT-IR）、凝胶渗透色谱（GPC）、差示扫描量热仪（DSC）等方法对共聚物的结构组成、数均分子量以及热性能等进行了表征。结果表明：成功制备了阳离子聚合物P（PIL-co-CL）,相较于有机金属催化剂Sn（Oct）₂,固定化酶Novozym 435催化内酯开环聚合表现出聚合可控且无副反应的优点。     

卟啉为核的星形聚己内酯嵌段聚乙二醇的合成及释放性能

目的: 克服传统小分子卟啉药物的自淬灭,获得含卟啉药物核的靶向型高分子纳米微粒。方法: 通过开环聚合和酯化反应合成了卟啉为核的聚己内酯嵌段聚乙二醇(SPPCL-b-PEO)共聚物,并利用凝胶渗透色谱、核磁共振谱、红外光谱、紫外可见光谱对其进行了表征。荧光探针法分析SPPCL-b-PEO的光动态效率。透射电镜观察SPPCL-b-PEO的自组装行为。紫外可见光谱分析SPPCL-b-PEO的载药及释放性能。结果: 共聚物中大分子聚己内酯-聚乙二醇(PCL-PEO)骨架能有效延缓卟啉内核的自淬灭。随着共聚物中亲水聚己内酯(PCL)链段质量分数的减小,自组装胶束的形态由球状变为蠕虫状。负载多柔比星的SPPCL-b-PEO纳米微球具有较高的载药量和包封率,且体外释放具有pH依赖性。结论: 潜在的卟啉核以及对pH 5～6的肿瘤组织靶向性使SPPCL-b-PEO满足抗肿瘤光动力治疗和肿瘤靶向给药系统的要求。     

固体核磁共振研究纤维素凝胶/聚ε-己内酯复合材料的结构与分子运动

利用固体核磁共振方法对纤维素凝胶（CG）/聚ε-己内酯（PCL）复合材料进行了结构表征,研究了其在温度变化过程中的分子运动,阐释了CG与PCL之间的相互影响。变温氢谱显示,与纯PCL相比,复合材料的谱图存在明显的宽化现象,表明CG和PCL两种组分之间存在很强的偶极相互作用。质子的自旋-自旋弛豫时间表明,PCL与CG之间相互影响,PCL组分受到CG组分的限制,运动能力大大降低;而CG组分受到PCL组分的影响,分子运动反而变得稍有活跃。这种相互作用造成了复合材料强度、韧性以及耐热性的大幅度提高。     

多检测GPC／SEC技术在高分子表征中的应用：Ⅶ.聚己内酯（PCL） …

采用体积排斥色谱法／示差折光指数／直角激光光散射／示差粘度三检测联用技术表征了聚己内酯;探讨了聚己内酯的溶液行为;订定了在２５℃聚已内酯／ＴＨＦ体系的ＭＨＳ方程;计算并比较了无扰均方末端距〈ｒ＾２〉０和无扰旋转半径〈Ｒｋ＾２〉０的关系。     

十六烷基磷脂酰胆碱复合聚ε-己内酯电纺微球的制备及表征

目的用静电纺技术制备载表面活性剂型药物十六烷基磷脂酰胆碱的聚ε-己内酯微球并对其进行初步表征。方法将十六烷基磷脂酰胆碱、聚ε-己内酯和胆固醇共同溶解在二氯甲烷-乙酸-四氢呋喃混合溶剂中形成均相溶液后静电纺。将纺得物冻干后扫描电子显微镜进行形态观察,图形软件评价其粒度及分布。广角X-射线、差示热分析及热重分析考察十六烷基磷脂酰胆碱在微球中的存在状态。结果可由十六烷基磷脂酰胆碱、胆固醇与聚ε-己内酯所组成的溶液体系电纺得到微球,药物本身载量的增高和胆固醇的添加使得微球球形度变差。扫描电子显微镜下观察到小球周长<10μm和纤维直径<500 nm的珠串状微球-纤维复合体系。广角X-射线衍射和热分析可知十六烷基磷脂酰胆碱与聚ε-己内酯结合良好。结论静电纺有可能作为一种新的制备微球的理想方法进行开发。     

基于星型聚4-甲基-ε-己内酯的光交联网络合成与性能表征

采用季戊四醇（PE）引发4-甲基-ε-己内酯（MeCL）单体开环聚合,得到一系列具有四臂拓扑结构的星型聚4-甲基-ε-己内酯（PMCL）,再以丙烯酰氯对PMCL末端羟基进行双键化改性,得到端基双键化星型预聚物,该预聚物与光引发剂混合后可在紫外照射下交联成型。通过¹H-NMR、GPC和旋转流变仪表征了PMCL预聚物的微观结构和流变性质。研究表明：成功制备了PMCL预聚物,聚合反应可控,且通过改变臂长可调节预聚物的流变特性。此外,随着预聚物臂长的增加,交联样品的模量下降但断裂伸长率有显著提高。     

CuCl—AlCl3—O2体系催化聚合噻吩的研究

研究了ＣｕＣｌ－ＡｌＣｌ３－Ｏ２催化体系用于噻吩开环聚合时的反应条件。并用ＩＲ、元素分析、Ｘ－射线衍射等方法对产物的结构进了分析，认为噻吩开环可形成聚丁二烯硫醚。     

丝素蛋白对聚左旋乳酸-共-ε-己内酯电纺丝支架体内降解及生物相容性的作用

目的 探讨丝素蛋白(SF)对聚左旋乳酸-共-ε-己内酯[P(LLA-CL)]电纺丝支架的体内降解及生物相容性的作用.方法 运用静电纺丝技术分别制备P(LLA-CL),(w/w=1∶1)及混有含25％ SF的P(LLA-CL)[SF/P(LLA-CL)]纳米纤维支架,将两种支架分别植入至45只6个月龄大鼠皮下6个月,以观察评估SF对P(LLA-CL)降解及生物相容性的影响.结果 病理切片显示,支架植入3个月时,P(LLA-CL)支架明显肿胀,并开始分层,6个月时支架已支离破碎;而SF/P(LLA-CL)支架植入6个月时仍能保持相对完整的结构.免疫组化切片显示,在支架植入1个月时P(LLA-CL)支架表面及内部有大量的巨噬细胞,3个月时仍有大量的巨噬细胞,同时伴有异物巨细胞生成;而SF/P(LLA-CL)支架组巨噬细胞及异物巨细胞在各个时间点表达均不明显.炎症基因相对表达结果显示,在支架植入1周时P(LLA-CL)支架组TNF-α及IL-10相对表达高于SF/P (LLA-CL)支架组(P＜0.05),1个月时P(LLA-CL)支架组TNF-α、IL-1β及IL-10相对表达高于SF/P(LLA-CL)支架组(P＜0.05),2个月时P(LLA-CL)支架组TNF-α及IL-10相对表达高于SF/P (LLA-CL)支架组(P＜0.05),3个月时P(LLA-CL)支架组TGF-β相对表达高于SF/P (LLA-CL)支架组(P＜0.05),6个月时P(LLA-CL)支架组IL-1β及TGF-β相对表达高于SF/P(LLA-CL)支架组(P＜0.05).结论 SF能延缓P(LLA-CL)降解,减轻炎症反应,改善生物相容性.     

d,l—聚丙交酯、l—聚丙交酯与ε—聚已内酯之间的酯交换

本文采用的两种共混方式即熔融辗压共混与去溶剂共混,在添加与不添加催化剂Ti(OBu)_4·BF_3·OEt_2两种情况下于150℃都观察到两种均聚物的明显降解。共混d,l-聚丙交酯(d,l-PLA)/ε-聚已内酯(ε-PCL)时,d,l-PLA降解速率大于ε-PCL~(13)C-NMRDSC谱图证明它们间无明显的酯交换发生;在与上述相同条件下,共混l-PLA/ε-PCL时,~(13)C-NMR及DSC谱图都证实了发生明显酯交接,生成了共聚物。共聚物的摩尔组成由~1H-NMR加以测定,由精细~(13)C-NMR谱图计算出共聚物中l-LA与ε-CL平均链段长度。DSC表征了该共聚物的结晶情况。其结果与上述二者的分析完全一致。     

褐藻酸铜（Ⅱ）配位聚合物膜／Na2SO3／H2O体系引发VAc聚合的研究

以浸渍法在室温制备了Ｃｕ＾２＋与褐藻酸的配位聚合物,通过ＥＳＲ、ＵＶ－Ｖｉｓ、ＩＲ、ＸＰＳ、电导率和ＤＴＡ－ＴＧ等数据推定了膜表面的配位结构,即１个Ｃｕ＾２＋以ｄｓｐ杂化空轨道与褐藻酸分子中２个键节单元上的２个羧羟基氧及其２个脱质子氧的孤对电子发生配位作用,形成低自旋构型的褐藻酸铜（Ⅱ）配位聚合物,中心离子Ｃｕ＾２＋的配位数为４。研究了本体系对ＶＡｃ聚合反应（ｐＨ＝７,室温０的吸引发作用,反应诱导     

4—乙烯基吡啶—镍（钴）及丙烯酰胺—镍（钴）的制备、结构、聚合及聚合物

制备了4－乙烯基吡啶－镍（钴）和丙烯酰胺－镍（钴）络合物并研究了它们的结构。在自由基引发剂的作用下，4－乙烯基吡啶－镍可进行溶液聚合，也可与苯乙烯共聚合，测定了单体的竞聚率。所得的聚（4－乙烯基吡啶－镍）及聚（4－乙烯基吡啶－钴）以NαBH4还原后可作为一些有机化合物的加氢催化剂。由IR及XPS分析说明在丙烯酰胺－镍 合物中，与镍离子发生了络合作用的是碳基上的氧原子。     

银杏内酯对过氧化氢损伤的皮层神经元和SH—SY5Y细胞亲环蛋白A（CypA）表达的影响

目的：研究银杏内酯（ginkgolides,Gin）对过氧化氢（H2O2）诱导的皮层神经元及SH-SY5Y细胞（神经母细胞瘤细胞）损伤的保护作用及其机制。方法：在培养1周的小鼠皮层神经元培养基中加入H2O2,建立神经元氧化损伤模型,用同样方法建立SH-SY5Y细胞氧化损伤模型。采用MTT比色法检测细胞活力,Western Blot技术分析亲环蛋白A的表达变化。结果：H2O2可诱导神经元和SH-SY5Y细胞损伤,使细胞活力降低,可下调亲环蛋白A的表达;Gin预处理12 h可提高细胞活力,可使亲环蛋白A表达增加。结论：Gin可抑制H2O2引起的神经元及SH-SY5Y细胞损伤,该保护作用与其上调亲环蛋白A的表达有关。