前列地尔对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子κB的影响

目的从脑组织核因子κB（NF-κB）的表达变化来探讨前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的防治机制及其量效关系。方法随机将30只大鼠均分为假手术组、缺血对照组、前列地尔低剂量组（1．25μg／kg）、前列地尔中剂量组（2．50μg／kg）和前列地尔高剂量组（5．00μg／kg），采用MCA闭塞法建立局灶性脑缺血动物模型，24h后进行神经功能缺损评分，并观察各组大鼠脑组织的病理改变，采用免疫组化染色检测NF-κB于大鼠海马CAI区每高倍镜视野阳性细胞数。结果①神经功能缺损评分：与假手术组相比，缺血对照组神经功能缺损评分显著升高，前列地尔各组神经功能缺损评分均显著低于缺血对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中以高剂量组更为显著；②脑组织病理学改变：前列地尔各剂量组与缺血对照组相比，海马区神经细胞肿胀、坏死程度明显减轻。③前列地尔低、中、高剂量组大鼠脑组织NF-κB表达于核的阳性细胞数分别为（15．0±48）个／高倍镜视野、（12．4±1．9）个／高倍镜视野和（11．2±1．6）个／高倍镜视野，均低于缺血对照组的（19.3±1．3）个／高倍镜视野。结论前列地尔对局灶性脑缺血损伤具有保护作用，且以高剂量组效果较好，其机制可能与抑制脑组织NF-κB表达有关。     

人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血大鼠iNOS和eNOS表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、人参皂苷Rg1 10、20、40 mg.kg-1处理组(Rg1低、中、高剂量组)、尼莫地平1 mg.kg-1阳性药物处理组(control组),每组10只。采用右侧大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血模型,于动物清醒后进行神经功能评分;采用免疫组化技术检测大脑皮层缺血2 h后iNOS、eNOS的表达。结果假手术组大脑皮层区偶见iNOS及少量eNOS阳性细胞;单纯缺血组可见大量iNOS阳性细胞及少量eNOS阳性细胞;与单纯缺血组比较,人参皂苷Rg1各组iNOS阳性细胞数显著降低,eNOS阳性细胞数显著增多。结论人参皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其可能通过下调脑组织iN-OS、上调eNOS的表达发挥作用。     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因的影响

目的 探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血区神经元凋亡的影响.方法 建立大鼠MCAO模型模拟局灶性脑缺血再灌注损伤,观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤后动物的神经行为学评分;TUNNEL法检测神经元凋亡的数量改变;用WESTERBLOT法及免疫组化法检测β-P38、Fas的表达改变.结果 假手术组无神经行为改变,各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组(P<0.01),用药组间无统计学意义.与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas阳性细胞增多(P<0.01).与模型组相比,各用药组TUNEL阳性神经细胞及Fas阳性细胞表达明显减少(P<0.01).大鼠脑缺血再灌注后脑组织磷酸化P38蛋白表达明显增加,注射药物后蛋白磷酸化被抑制,表达减少.结论 芍药苷可改变大鼠脑缺血后的神经行为,抑制P38蛋白的表达,下调Fas蛋白表达,有抗神经元凋亡作用.     

辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时间窗的影响

目的研究辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血不同灌注时间窗的脑保护作用;探讨药物干预再灌注时间窗的可行性。方法线栓法制作大鼠缺血再灌注损伤模型,实验随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、缺血/再灌注组（C组）、缺血/再灌注组加辛伐他汀组（D组）。C组、D组又各分为MCAO术后2h、4h、6h再灌注组。在完成预定操作后进行神经功能评分优于B组,测梗死体积,脑组织病理变化情况。结果D组各时间点神经功能评分优于B组,梗死体积小于B组（P〈0.05或P〈0.01）,脑组织病理变化改善。结论辛伐他汀预处理可改善神经功能评分,缩小梗死体积,改善脑组织病理变化,延长再灌注时间窗。     

化瘀克塞胶囊预处理对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响及机制探讨

目的观察化瘀克塞胶囊预处理对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响,并探讨其可能的机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为A、B、C、D组,造模前7d开始灌胃。C、D组给予化瘀克塞胶囊12．2、24．4g／kg,2次／d;A、B组则给予等体积的生理盐水。B、C、D组采用线栓法制备大脑中动脉缺血模型,A组只显露大脑中动脉但不栓塞。持续性缺血6h后,行大鼠行神经功能缺损评分,检测血浆中的内皮素（ET）、一氧化氮（NO）。结果A、B、C、D组神经功能缺损评分分别为0、（3．07±0．73）、（1．96±0．64）、（1．22±0．67）分,血浆NO水平分别为（58．03±5．09）、（36．98±9．66）、（47．52±7．88）、（51．87±7．34）μmol／L,血浆ET水平分别为（215．75±23．34）、（326．28±35．5）、（244．85±17．55）、（227．15±23．69）pg／ml;各组间两两比较,P均〈0．05。结论化瘀克塞胶囊可通过提高局灶性脑缺血大鼠血浆NO水平、减少血浆ET的释放,促进神经功能能恢复。     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注的保护作用及对VEGF及ICAM-1表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注后梗死面积及血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、缺血再灌注模型组(C组)、EPO干预组(D组)。C组、D组采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作大鼠局灶性缺血再灌注模型。EPD预处理组于缺血开始前2 h予腹腔注射EPD3 000 U/kg;缺血再灌注模型组和假手术组在手术前2 h予腹腔注射等量生理盐水。再灌注24 h后进行脑组织石蜡包埋切片,行HE染色、Nissl染色以及VEGF和ICAM-1免疫组化染色,光镜观察组织学变化,计算缺血侧大脑皮层VEGF及ICAM-1的表达情况。另选健康成年雄性SD大鼠32只,按上述方法造模及分组,在缺血再灌注24 h后行10%红四氮氯唑(TTC)染色,测脑梗死的面积。结果 C组梗死体积占全脑体积的百分比与D组明显增大(P<0.01),B组未见脑梗死灶。光镜下A、B组仅见少数VEGF、ICAM-1阳性细胞,C、D组VEGF、ICAM-1阳性细胞数均高于A、B组(P<0.01),D组VEGF阳性细胞数高于C组(P<0.01),D组ICAM-1阳性细胞数低于C组。结论 EPD预处理可抑制缺血损伤,减小脑梗死体积,其机制可能是通过上调VEGF表达、下调ICAM-1而实现的。     

阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制

目的探讨阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制.方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型.将48只Wistar大鼠分为对照组（A组）和小剂量组（B组,阿司匹林20mg/kg）、中等剂量组（C组,阿司匹林80 mg/kg）、大剂量组（D组,阿司匹林320 mg/kg）,每组12只.实验组于脑缺血-再灌注术后连续3 d腹腔注射相应剂量的阿司匹林.脑缺血-再灌注后当日始连续4 d对每组动物进行Bederson评分并记录.第4天处死各组大鼠,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色法测定梗死灶体积,用缺口末端标记（TUNEL）技术原位标记凋亡细胞,用免疫组化法检测凋亡调节基因相关蛋白BCL-2和BAX的表达.结果用阿司匹林干预后,B、C、D组大鼠肢体功能改善,与A组相比,神经功能缺损评分明显降低,梗死体积显著缩小（分别较A组缩小16.3%、19.2%和12.8%）;缺血周边区凋亡细胞阳性率A组为58%,B组为37%,C组为35%,D组为40%;缺血区BCL-2蛋白表达A组为38%,B组为55%,C组为60%,D组为50%;BAX蛋白表达A组为50%,B组为34%,C组为33%,D组为42%.三个药物组间进行比较,小、中等剂量阿司匹林组对脑梗死的疗效优于大剂量组.结论早期应用阿司匹林可减轻大鼠脑缺血-再灌注后的神经功能缺损,具有神经保护作用.     

锦鸡儿总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后半暗带区GFAP表达的影响

目的研究锦鸡儿总黄酮(TFC)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后缺血周边区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)生长的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、TFC高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg)组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血1.5 h再灌注3 h后,TFC高、中、低剂量组分别给予TFC 60、30、15 mg/kg灌胃治疗,假手术组及模型组给予等体积生理盐水,每日1次,连续治疗14 d,观察各组大鼠在脑缺血后24 h和治疗第14天后神经功能缺损综合评分,苏木素-伊红(HE)染色观察缺血周边区脑组织形态结构的变化,荧光免疫组织化学染色及Western印迹法检测各组脑缺血边缘区GFAP表达水平。结果脑缺血24 h后,与模型组比较,TFC高、中、低剂量组神经功能缺损评分差异无统计学意义(P0.05);脑缺血14 d后,与模型组比较,TFC高、中、低剂量组神经功能缺损评分均显著降低(P0.05,P0.01),TFC高、中、低剂量组均明显促进脑缺血边缘区神经细胞的修复;模型组和TFC高、中、低剂量组GFAP阳性细胞数及蛋白表达量均显著高于假手术组(P0.01),TFC高、中剂量组GFAP阳性细胞数及蛋白表达量显著少于模型组(P0.05,P0.01),细胞生长形态规则。结论 TFC能改善脑缺血后神经功能缺损症状,可促进神经细胞恢复,其机制可能与抑制缺血半暗带区GFAP的过度生长有关。     

人参皂苷Rg1联合BMSCs对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法25只大鼠随机被分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、BMSCs治疗组(C组)、人参皂苷Rg1治疗组(D组)、BMSCs和人参皂苷Rg1联合治疗组(E组)各5只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,利用BrdU标记BMSCs后行脑室内移植。于造模后4周采用单盲法进行神经功能缺损评分后,用焦油紫染色检测大脑皮层神经元,用免疫组化染色检测BrdU、NSE的表达情况。结果 A组未见神经功能缺损症状,皮层神经元细胞质中可见深紫色尼氏体;B组呈明显的神经功能缺损症状,尼氏体明显减少甚至消失;与B组比较,C、D、E组神经功能缺损症状改善、神经元存活数量增高(P均<0.05),其中E组最为显著;免疫组化染色C、E组可见梗死区周围有BrdU阳性细胞;A组NSE阳性表达,B组少量表达,与B组比较,C、D、E组NSE阳性表达增强、以E组最为显著。结论人参皂苷Rg1联合BMSCs能够促进脑缺血再灌注损伤的修复。     

电针对局灶性脑缺血急性期大鼠脑组织中自由基水平影响和神经功能相关性的实验研究

目的 探讨电针对局灶性脑缺血急性期大鼠脑组织中自由基水平影响和神经功能缺损程度的相关性。方法 48只健康的雄性Wister大鼠，随机分为针灸组、正常组、模型组。采用光化学法复制局灶性脑缺血急性期动物模型。术后3h、24h检测脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量同时进行神经行为学评分。结果 模型组脑缺血后3h时MDA含量明显增高；针灸组与模型组比较，24hMDA含量相对降低（P〈0．05），24hSOD的活性明显增高（P〈0．05）。神经行为学障碍量化评定显示电针治疗后24h针灸组的神经缺损程度明显低于模型组，其程度与脑组织MDA含量呈负相关，与SOD活性呈正相关。结论 早期的针灸对光化学诱导大鼠局灶性缺血脑组织有保护作用并可相应的减轻脑缺血后神经功能的缺损程度。     

尼莫地平、环磷酰胺、SOD联合治疗大鼠脑缺血再灌注损伤疗效分析

目的研究尼莫地平、环磷酰胺和超氧化物歧化酶（SOD）联合治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法93只成年雄性Wistar大鼠随机分成：单药治疗组（A、B、组）、二联药物治疗组（D、E、F组）、三联药物治疗组（G组）及对照组（H组）。线栓法制作大鼠MCAO模型,再灌注前20 min、再灌注后12 h和36 h尾静脉给药。缺血4 h再灌注48 h后计算大鼠存活率、神经功能评分和脑梗死体积。结果与对照组相比,联合药物治疗组的大鼠存活率显著增加,神经功能缺损明显减少,脑梗死体积明显减少（P〈0.05或P〈0.01）。结论SOD、尼莫地平、环磷酰胺联合治疗抗脑缺血再灌注损伤效果显著,疗效优于两种药物联合治疗与单药治疗。     

橄榄苦苷对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡及JNK/p38 MAPK信号通路的影响

目的研究橄榄苦苷对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡及c-Jun氨基末端激酶(JNK)/促分裂素原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(0.5 mg/kg)及橄榄苦苷高、低剂量组(40、20 mg/kg),每组14只。连续灌胃给药14 d,末次给药结束后采用线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,进行2 h缺血后再灌注24 h,测定神经症状评分、脑梗死面积、脑组织含水量、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关的x蛋白(Bax)mRNA表达及磷酸化的JNK(p-JNK)、磷酸化的p38 MAPK(p-p38)蛋白表达等指标。结果与模型组比较,橄榄苦苷高、低剂量组大鼠神经症状评分、脑梗死面积及橄榄苦苷高剂量组脑组织含水量均显著降低(P<0.05);与模型组比较,橄榄苦苷高、低剂量组大鼠Caspase-3、Bax mRNA及p-JNK、p-p38蛋白表达均明显降低(P<0.05),而Bcl-2 mRNA表达明显增加(P<0.05)。结论橄榄苦苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,该作用与抑制JNK/p38 MAPK信号通路的活化进而减少神经元凋亡有关。     

局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注后β淀粉样蛋白表达及梗死体积的影响

目的观察病变侧缺血至再灌注期亚低温（32～33℃）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积和β淀粉样蛋白（β—amyloid protein,Aβ）表达的影响。方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,两个缺血组各分为5个亚组：分别于缺血后2、3、6、8、12h进行再灌注4h后处死,其中亚低温组于缺血后30min实施病灶侧脑部亚低温并持续至再灌注期。处死大鼠前进行神经功能缺陷评分,TTC染色及运用计算机图像分析技术观察各组大鼠脑梗死体积,采用免疫组织化学法检测Aβ表达,末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）观察神经细胞凋亡情况。结果与常温缺血组比较,亚低温缺血组大鼠脑梗死体积明显减少,Aβ阳性细胞数量明显减少（P〈0．05）,凋亡的神经细胞明显减少（P〈0．05）。神经功能缺陷评分亚低温缺血组明显低于相应时间点常温缺血组（P〈0．05或P〈0．01）。结论病变侧亚低温对脑缺血有保护作用,其机制可能为亚低温抑制Aβ表达,进而抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,促进脑缺血后神经功能恢复。     

尼莫地平联合环磷酰胺对缺血-再灌注大鼠的脑保护作用

目的探讨联合应用尼莫地平和环磷酸酰胺对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将48只成年雄性Wistar大鼠分为四组,即尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组（尼莫地平＋环磷酰胺）及对照组,每组12只大鼠。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型;缺血后4h行再灌注。于缺血后再灌注前20min、再灌注后12、36h,经大鼠尾静脉缓慢推注给药（将尼莫地平、环磷酰胺溶于1.5ml等渗盐水中）。尼莫地平组：1mg/kg;环磷酰胺组：100mg/kg;联合用药组：尼莫地平0.5mg/kg＋环磷酰胺50mg/kg;对照组：等渗盐水1.5ml。大鼠脑缺血-再灌注后48h计算大鼠存活率,并进行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积的测定。结果尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组及对照组的各项测定结果：①大鼠存活比例分别为5/12、6/12、8/12及3/12。联合用药组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②四组大鼠神经功能缺损评分分别为4.39±0.20、4.27±0.67、3.65±0.47及4.67±0.71。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。③大鼠脑组织血流量分别为（96±23）、（113±39）、（139±44）及（79±41）%。三个用药组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。联合用药组与尼莫地平组、环磷酰胺组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。④大鼠脑梗死体积分别为（261±55）、（183±58）、（104±54）及（384±59）mm3。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,脑梗死体积缩小,但差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论尼莫地平与环磷酰胺联合应用,对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用效果优于单独用药。     

大鼠局灶性脑缺血耐受胶质细胞源性神经营养因子的表达

目的探讨局灶脑缺血预处理对大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)后神经功能的影响及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达。方法线栓法建立大鼠MCAO及预处理模型,Bederson神经功能评分观察大鼠神经功能,免疫组织化学和原位杂交技术检测GDNF表达。结果缺血预处理(IPC)可提高大鼠局灶性脑缺血后神经功能,且梗死周边区GDNF蛋白及mRNA表达水平高于对照组(P<0.05)。结论10 min IPC可产生缺血耐受,可能通过增加GDNF的表达而起脑保护作用。     

脑心通对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的保护作用

目的探讨脑心通对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将120只大鼠随机分为大鼠脑缺血6h开始用药组（A组），脑缺血12h开始用药组（B组），正常脑缺血再灌注损伤组（C组）及假手术对照组（D组），每组30例。每组大鼠在脑缺血6h再灌注12h、24h、48h、72h及7d时进行神经功能评分，然后采用免疫组织化学和原住杂交的方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时间点VEGF的表达。结果脑缺血6h时，各组间神经功能评分无统计学意义，脑缺血再灌注不同时间点对各组进行神经功能评分发现，A组、B组大鼠神经功能评分明显低于C组；在缺血再灌注不同时间点免疫组织化学和原位杂交结果为，A组大鼠VEGF的表达明显高于B组和C组。结论脑心通促进了VEGF的表达，其通过促进VEGF的表达参与了脑缺血再灌注损伤的保护机制。     

强制性运动疗法对脑缺血后大鼠神经功能重塑的影响及机制探讨

目的 观察强制性运动疗法对脑缺血后大鼠神经功能重塑的影响,并探讨其机制.方法 将90只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、运动疗法组各30只,3组大鼠均用3.5％水合氯醛1 mL/kg腹腔麻醉,取左侧颈部直切口,分离左颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉（ECA）,电凝ECA分支,离断ECA.假手术组到此步为止,模型组、运动疗法组制备左侧大脑中动脉闭塞模型;脑缺血模型成功后7d,运动疗法组建立强制性运动疗法模型.参照改良的Bederson氏6级评分标准对各组大鼠进行神经功能缺损评分,采用原位杂交检测缺血侧大脑皮质及梗塞灶边缘区Nogo受体（NgR）及轴突再生脑源性神经营养因子（BDNF） mRNA,免疫印迹检测NgR、BDNF蛋白.结果 与模型组比较,运动疗法组在制模后2、4、8周神经功能缺损评分明显降低,NgR mRNA及蛋白表达降低,BDNFmRNA及蛋白表达升高（P均＜0.01）.结论 强制性运动疗法可以明显改善大鼠脑缺血后神经功能,其机制可能与下调NgR的表达、上调BDNF表达,从而促进神经功能重塑有关.     

丁苯酞对局灶性脑缺血大鼠脑水肿和梗死周围组织磷酸化肌球蛋白轻链表达的影响

目的 探讨丁苯酞对局灶性脑缺血大鼠脑水肿和梗死周围组织磷酸化肌球蛋白轻链表达的影响.方法 成年雄性Sprague-Daw ley大鼠212只,按随机数字表法分为假手术组（n=12）、脑缺血组（n=l00）和丁苯酞组（n=100）（40 mg/kg,1次/d,灌胃）;脑缺血组和丁苯酞组再分为6h、12 h、ld、3d和7d组（每个时间点各20只）.光化学法建立大鼠局灶性脑缺血模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色法检测脑梗死体积（n=5）,干湿重法检测脑组织含水量（n=5）,免疫组化（n=5）和蛋白质印迹法（n=5）检测梗死周围皮质p-MLC蛋白表达.结果 TTC染色显示,假手术组未见梗死灶,丁苯酞组各时间点梗死体积均显著性小于脑缺血组相同时间点（P均＜0.05）.干湿重法显示,缺血组和丁苯酞组脑组织含水量均显著性高于假手术组（P均＜0.05）,但丁苯酞组各时间点脑组织含水量均显著性低于脑缺血组相同时间点（P均＜0.05）.免疫组化和蛋白质印迹均显示,缺血组和丁苯酞组脑组织梗死周围皮质p-MLC表达均较假手术组显著性上调（P均＜0.05）,但丁苯酞组各时间点脑组织梗死周围皮质p-MLC表达均显著性低于缺血组相同时间点（P均＜0.05）.结论 丁苯酞可通过减轻脑缺血引起的p-MLC表达上调而减轻脑水肿,进而缩小梗死体积,从而发挥神经保护作用.     

大鼠局灶性脑缺血模型制备方法的比较

目的比较线栓法、电凝大脑中动脉同时结扎单侧颈总动脉（简称电凝单侧结扎）和电凝大脑中动脉同时结扎双侧颈总动脉（简称电凝双侧结扎）3种方法制作局灶性大鼠脑缺血模型的优劣。方法按照动物模型制备方法的不同,将20只大鼠随机分为线栓组（6只）、电凝单侧结扎组（7只）和电凝双侧结扎组（7只）。采用三种方法制备大鼠局灶性脑缺血模型,用激光多普勒血流仪测得梗死前后的脑血流量的相对值,24h后对模型进行神经功能缺损评分,行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死体积。结果①线栓组（9．6±0．6）和电凝双侧结扎组（9．8±0．6）大鼠的神经功能缺损评分高于电凝单侧结扎组（5．7±0．7）,差异有统计学意义,P〈0．01;②线栓组（132±16）mm3和电凝双侧结扎组（142±20）mm3大鼠的梗死体积高于电凝单侧结扎组（40±11）mm3,差异有统计学意义,P〈0．01;③电凝双侧结扎组的脑血流量相对值低于电凝单侧结扎组,差异有统计学意义,P〈0．05;再灌注后,线栓组的脑血流量相对值高于电凝双侧结扎组,差异有统计学意义,P〈0．05。结论三种方法建立大鼠局灶性脑缺血模型,各有优缺点,应根据研究目的采用不同的模型。