血管早期病变评价与血管健康维护

血管性疾病是累及全身重要脏器的病症，包括冠心病、脑卒中、动脉粥样硬化相关的肾脏疾病和周围血管病等，具有很高的致死率和致残率。但上述疾病本身不是心脏或大脑等器官发生病变，而是供应上述脏器的血管发生了弥漫性硬化、粥样硬化和局部阻塞所致。减少血管事件造成的严重后果，不仅要重视和治疗急性严重血管事件，及时挽救患者生命，更要重视血管健康的维护和血管病变早期检测。对高危人群进行血管病变的早期评价和血管早期病变逆转，对于预防临床血管事件和维护血管健康极为重要。     

老年人黄斑变性的荧光和吲哚青绿血管造影特征比较

目的 对渗出型老年黄斑变性(ARMD)的荧光血管造影和吲哚青绿血管造影特征进行比较和临床评价。方法 诊断为渗出型ARMD患者25例，35只眼，年龄60～81岁，视力：指数／30cm～1．0。所有患者均进行彩色眼底照相、荧光血管造影和吲哚青绿血管造影，比较和分析图像特征。结果 诊断为典型脉络膜新生血管的20只眼，其中荧光血管造影5只眼(14．3％)，吲哚青绿血管造影15只眼(42．9％)。在荧光血管造影诊断为隐匿型脉络膜新生血管的20只眼中，吲哚青绿血管造影诊断为典型脉络膜新生血管的为7只眼。荧光血管造影诊断为浆液性色素上皮脱离(PED)不伴脉络膜新生血管的3只眼中，吲哚青绿血管造影证实其诊断仅1只眼，其中2只眼为典型脉络膜新生血管。荧光血管造影诊断为浆液性PED伴脉络膜新生血管1只眼，而吲哚青绿血管造影诊断为隐匿型脉络膜新生血管。结论与荧光血管造影比较，吲哚青绿血管造影提高了对ARMD的脉络膜新生血管检出率和准确性，为临床早期治疗ARMD提供了帮助。     

血管外膜及其成纤维细胞在血管增殖性病变中的作用

血管增殖性病变导致的血管损伤和重塑是血管内膜损伤后再狭窄、动脉粥样硬化等多种心血管疾病发病的共同病理基础。有充足的证据表明，血管内皮细胞（VEC）、血管平滑肌细胞（VSMC）、血管外膜成纤维细胞（AF）、其他血管壁细胞和基质均参与血管增殖性病变。20年以来，人们把血管内膜作为研究的重点。传统的观点认为，处于血管最外层的血管外膜只对血管起支持和营养作用。越来越多的证据表明，AF是血管新生内膜形成、不良血管重塑和血管再狭窄的病理基础。     

动脉再狭窄的炎症机制

动脉再狭窄的病理生理学变化涉及血管平滑肌细胞早期直接受损，血管内皮细胞增生，继而血管平滑肌细胞增殖，细胞外基质沉积。越来越多的证据表明，炎症反应在血管损伤早期血管内膜增生和血管重塑中起关键作用。普遍采用的血管支架因可引起强烈而持久的炎症反应而改变了血管对损伤的反应。白细胞聚集和浸润的细胞学和分子生物学机制已经阐明，这为再狭窄的治疗提供了依据。     

不对称二甲基精氨酸在心血管疾病中的重要作用

血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）为已知最重要的内源性血管舒张因子之一。NO产生增多可抑制中性粒细胞趋化、聚集及黏附于血管内皮，抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移，促进内皮细胞生长，抑制单核细胞和血小板黏附于血管内皮等^[1]。药物抑制一氧化氮合酶（NOS）的活性或者NOS基因遗传缺陷均可引起NOS表达降低，导致血管内皮依赖性血管舒张作用减弱，血管张力增加。     

冠心病患者血管紧张素转化酶基因多态性与其血清活性及血管紧张素Ⅱ水平的关系

为探讨冠心病患者血管紧张素转化酶基因多态性与血清中血管紧张素转化酶活性及血浆中血管紧张素Ⅱ水平的关系，测定76例冠心病患者和68例健康人血管紧张素转化酶基因型、血清中血管紧张素转化酶活性和血浆血管紧张素Ⅱ水平，并对循环中血管紧张素转化酶活性和血管紧张素Ⅱ水平进行直线相关分析。结果发现：①冠心病组和正常对照组血清血管紧张素转化酶、血浆血管紧张素Ⅱ水平无明显差别；②两组内不同基因型间血管紧张素转化酶活性存在显著差别，缺失型者明显高于杂合子和插入型者，但不同基因型间血管紧张素Ⅱ水平无明显差别；③血清血管紧张素转化酶活性和血浆血管紧张素Ⅱ水平无显著相关。结果提示，基因插入缺失多态性是决定血清血管紧张素转化酶活性的重要因素，但与血浆血管紧张素Ⅱ水平无关。血清血管紧张素转化酶活性和血浆血管紧张素Ⅱ水平无显著相关，血管紧张素转化酶基因多态性与冠心病发生、发展的关系并非是通过升高循环血管紧张素Ⅱ水平实现的。     

液氮保存同种异体血管（动脉）移植的实验研究

目的：通过对经液氮保存的犬同种异体血管体内移植后活性、内皮细胞覆盖及通畅情况的研究，探讨该种血管作为血管材料替代物的优越性。方法：取犬新鲜动脉，经抗生素灭菌后，保存于液氮中８～２９周后，用于同种异体移植２２例，同时分别对冷冻前的血管、复苏血管、移植后的同种异体血管进行组织培养和病理分析，观察低温对血管壁结构、功能和血管活性的影响及经低温保存后供体血管在受体内１～５３周的情况。结果：低温保存的血管，其管壁基本完整。体内移植后累积通畅率为７７．３％，其中６８．２％的移植血管有内皮细胞覆盖。血管栓塞率为１３．６％。体外培养发现移植后有８６．４％的血管有活性。结论：经液氮保存的同种异体血管，保存了血管的活性，移植后内皮细胞重新覆盖，减少了血栓形成，该方法保存的血管为一种较为理想的血管材料替代物。     

血管新生、嵌合体血管与大肠癌预后的关系

肿瘤生长依赖血管新生，在肿瘤血管新生过程中，基质金属蛋白酶促进微血管基底膜降解，肿瘤细胞侵袭进入血管壁，形成嵌合体血管(mosaic vessel，MV)，它可能与肿瘤形成和转移有关。大肠癌是常见的消化系统恶性肿瘤之一，可直接向局部组织蔓延浸润，也可通过血管、淋巴管向远处转移和播散。血管新生在大肠癌的生长和转移中起重要作用。本研究目的是探讨大肠癌不同临床分期的血管新生程度、MV的发生率及其临床意义。     

基因工程与血管内支架

血管内支架对血管狭窄有良好的治疗效果，对改善经皮腔内冠状动脉成形术和预后有重要作用，其不足之处是早期局部血栓形成和随后的再狭窄，目前尚无较好的预防措施，基因工程改造后的血管内皮细胞种植在血管内支架上，可望避免血管内支架局部血栓形成和再狭窄的发生。     

血管内皮生长因子与肺癌关系的研究进展

血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor，VEGF)是目前所知作用最强的促血管内皮生长的细胞因子。它能增加血管通透性，促进肿瘤血管形成，对肿瘤血管内皮细胞的增殖和迁移等发挥着重要作用。肺癌发病率逐年增长，恶性程度高，早期即可出现浸润和转移。     

高血压血管重构

高血压血管重构主要包括血和壁增厚，血管壁腔比增高和小动脉的稀和。血压，遗传，血管活性物质和生长因子共同参与高血压血管重构的过程。许多抗高血压药物对高血压血管重构有不同程度的影响。抗高血压药物尖当具备血管的保护作用。     

治疗性血管新生在心肌梗死后的应用进展

心肌梗死(MI)是一种急性缺血性心脏病，其病理特点是各种原因引起的心肌血管狭窄和堵塞，可并发心律失常、休克和心力衰竭，严重时危及患者生命。因此，促血管新生成为治疗MI的有效方法之一。近年来，随着对血管生长因子和血管新生研究的不断深入，治疗性血管新生已成为MI后治疗研究的新领域，在恢复血运重建方面起到重要作用。治疗性血管新生的方法主要包括蛋白质治疗、基因治疗和细胞治疗。本文就治疗性血管新生在MI后的应用做一综述。     

血管内皮生长因子和内皮抑素在肝癌抗肿瘤相关血管治疗中的作用

肿瘤的发生机制一直未阐明，其治疗效果也不尽人意。自20世纪70年代末，Hanahan等提出肿瘤血管调控平衡学说后，血管生成与肿瘤发生发展的相关性逐渐受到重视。抗肿瘤相关血管治疗已成为攻克肿瘤的重要途径之一。肿瘤的生长依赖于肿瘤血管的生成，只有当大量的肿瘤相关血管长入肿瘤实质内部，才能促使肿瘤持续生长和转移；反之，肿瘤生长将受到明显抑制，肿瘤细胞会出现凋亡及坏死。肿瘤相关血管的产生与否取决于血管生成促进因子和血管生成抑制因子的共同调节。     

血管内皮对胰岛素介导的血管反应性的作用

目的：探讨在不同浓度胰岛素作用下，存在或去除血管内皮后，大鼠主动脉对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和去甲肾上腺素（NE）的反应，及血管平滑肌细胞内钙信号的变化，以明确高浓度胰岛素调控血管反应性的可能机制。方法：应用专用血管槽及生理多导仪测定血管张力，及比率荧光倒置显微镜测定培养血管平滑肌细胞内钙的变化。结果：在存在血管内皮时，增加胰岛素浓度能明显抑制AngⅡ引起的缩血管反应，而在去除血管内皮后，胰岛素的这种抑制作用明显减弱，AnglI介导的缩血管反应明显增强。高胰岛素抑制AngⅡ作用与其抑制AngⅡ所致细胞内钙信号增加有关。结论：高浓度胰岛素抑制血管反应性依赖于血管内皮的完整性，血管内皮受损可致胰岛素扩血管作用减弱。     

血液透析患者血管通路的评估和监测

建立和维护血管通路对于维持性血液透析患者十分重要，理想的血管通路应当能够为血液透析（HD）提供足够的血流量，使用时间长，而且并发症少。选择合适的时机、理想的部位、最佳的方法建立血管通路，定期评估血管通路功能，及时解决血管通路并发症，是更好维护血管通路功能的重要条件。本文拟对血管通路功能评估的最新进展作一综述。     

肾素-血管紧张素系统(RAS)与血管老化

随着年龄的增长，血管发生了各种衰老变化。如血管结构的改变、管壁的增厚、血管内皮功能的低下等，血管的这些衰老变化改变了各种心血管疾病的病理生理机制，从而改变了疾病发生的阈值、严重程度和预后。因此，血管的老化是心血管疾病中一个重要的危险因素。近年来，随着血管紧张素转换酶抑制剂（CEI）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体阻断剂在临床上的广泛应用。证明血管紧张素系统在促进心血管病病中起着非常重要的作用。除此之外，对血管紧张紊系统的各种生理病理作用的研究也证明其与血管老化有重要作用。大量研究发现，血管紧张索系统除了在维持血压和调节体液电解质平衡起重要作用外，还能激活调节许多与细胞生长（凋亡）、纤维化及炎症有关的物质表达的细胞，调节许多与血管病理生理有关的过程，包括血管细胞的凋亡，血管平滑肌细胞（VSMC）迁移，炎性反应及细胞外基质（ECM）重建等。所以，血管紧张素系统与血管增龄化的改变关系密切。     

活血化瘀药对血管内皮功能的影响

目前人们已经开始认识到血管内皮细胞（VECs）不仅是血液和血管平滑肌的屏障，而且是高度活跃的代谢库，参与凝血及抗血栓形成，调节血管张力，影响血管通透性。目前许多学者发现血瘀证与血管内皮损伤有着密切联系，并开始利用活血化瘀药调节血管内皮细胞的内环境及其分泌功能，从而逆转内皮功能，已成为一个新的研究方向。现对近年来活血化瘀药对血管内皮功能的影响综述如下。     

血液透析血管通路的选择和并发症的诊治

血液透析血管通路的选择和并发症的诊治汤兵关键词血液透析；血管通路选择；并发症血管通路对透析效果和患者长期存活率有着重要影响。随着血液净化疗法的迅速发展，老年透析患者的逐年增加，以及原发疾病的变迁，血液透析血管通路日趋复杂。现就血管通路的建立和选择，以...     

血管新生与冠心病治疗性血管生成

继冠状动脉再通术后，治疗性血管新生成为冠心病基础与临床研究的热点，但血管新生的影响因素复杂，治疗性血管新生所得到的临床试验结果也不尽一致。现对此做一综述，结合血管新生的影响因素，分析了一些增强血管新生疗效的方法和降低疗效的--r~g原因，总结了冠心病治疗性血管生成临床研究进展，以期有利于冠心病治疗性血管新生成基础与临床研究。     

血管损伤影响离体平滑肌细胞增殖与钙稳态有关

本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含量升高。应用１０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）异搏定不但对钙稳态变化有一定的抑制作用，而且还对血管损伤诱导的平滑肌细胞增殖有抑制作用。这些结果提示血管损伤可致血管平滑肌细胞增殖；钙稳态失衡可能是血管损伤诱导血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。