COPD并发肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病发展至肺心病的重要病理环节。本文从病理生理、实验室检查、治疗和预后等方面对其研究进展进行了回顾。     

COPD继发肺动脉高压的诊治进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆性气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病,可伴有显著的肺外表现,COPD是导致肺动脉高压(PH)最常见的疾病,同时PH是COPD的重要并发症,PH的严重程度与COPD的严重程度密切相关,为影响疾病进程的独立危险因素,也是重要的预后因素,右心导管检查作为PH诊断的金标准在COPD患者中使用受限,导致明确诊断较为困难,当前治疗PH的药物种类虽然较多,但是否可应     

白三烯与肺动脉高压的研究进展

白三烯作为重要的炎症介质具有广泛的生理及病理效应,并可使血管收缩,动脉平滑肌细胞增殖,与慢性肺源性心脏病的发生发展有密切关系,临床研究及动物实验证实其介入了肺动脉高压的形成.对白三烯在肺动脉高压发病机制中的作用进行深入研究可能成为今后研究的热点,并为肺动脉高压的治疗提供新的思路.     

COPD并发肺动脉高压的研究概况

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseCOPD）是一种临床常见病和多发病,由于长期的缺氧,其后期往往出现肺动脉高压而导致慢性肺源性心脏病发生。肺动脉高压（Pulmonary Hypertension PH）属于肺循环疾病,可由多种心、肺或肺血管本身的疾病引起,以肺血管阻力进行性升高为主要特征,可导致右心负荷增大,右心功能不全,肺血流减少,     

慢性阻塞性肺疾病与肺动脉高压的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统常见病,患病率居高不下,是致贫致残的重要疾病,是全球第4大死亡原因,至2020年COPD将升至全球死亡原因的第3位,成为世界疾病经济负担的第5位~([1-2])。由于COPD是一种以持续气流受限为特征的肺部疾病,随着疾病的进展,慢性炎症导致肺实质破坏和肺血管的异常而形成肺动脉高压。     

COPD合并肺动脉高压诊治分析

目的 探讨COPD合并肺动脉高压临床诊断,常规COPD治疗与强调戒烟和氧疗疗效对比.方法本研究随机选取我院就诊确诊为COPD合并肺动脉高压的患者90例为研究对象,随机分为对照组和实验组A、B,对照组仅针对COPD进行规范化治疗,实验组A采取常规的COPD系统化治疗外还特别强调戒烟,实验组B在实验组A治疗的基础上加上无创正压通气治疗.处理6周后,观察肺动脉压的动态变化情况和动脉血气分析情况.结果 实验组A及实验组B对改善肺动脉高压及患者动脉血气上明显高于对照组,P〈0.05.实验组B与实验组A相比,患者肺动脉压降低明显,P〈0.05.结论 规范治疗COPD对COPD合并肺动脉高压患者有很好的疗效,正压通气治疗及戒烟能明显增加患者疗效,改善患者预后.     

西地那非治疗慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压(PH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要并发症,也是COPD患者致死的主要原因之一,故及早控制肺动脉压力,可以改善患者的病程及预后.磷酸二酯酶-5抑制剂西地那非,能够有效地降低肺动脉压力和肺循环血管阻力,提高心输出量和心脏指数,改善心功能,从而用于特发性PH、血栓栓塞性PH、先天性心脏病等引起PH的治疗.但对COPD相关PH的治疗作用仍存在争议,需要大样本的研究资料加以证实.     

COPD患者肺动脉高压与急性加重的相关研究

目的 探讨COPD患者肺动脉高压对急性加重的预测作用.方法 收集2013至2015年因COPD急性加重入院的76例患者资料,随访8个月,记录心脏彩超所测收缩期肺动脉压(systolic pulmonary artery pressure,sPAP)、急性加重次数.结果 肺动脉压正常组和轻度肺动脉高压组间急性加重次数差异无统计学意义;中度、重度肺动脉高压组的急性加重次数均多于肺动脉压正常组、轻度肺动脉高压组,中度肺动脉高压组与重度肺动脉高压组的急性加重次数差异无统计学意义.肺动脉压力和有无急性加重发生的 ROC曲线下面积 AUC=0.786 (95% CI :0.684~0.887), P=0.000,最佳界值点为sPAP=50 mmHg,敏感度64%,特异度88.5%,阳性预测值91.2%,阴性预测值56.97%.结论 因COPD急性加重而住院的患者 sPAP>50 mmHg 可作为再次急性加重的预测因子,中重度肺动脉高压的COPD患者可发生更频繁的急性加重.     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压研究进展

肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病的一个重要合并症.慢性阻塞性肺疾病相关的肺动脉高压多为轻到中度且进展缓慢,香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重塑导致管腔变小;血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺-毛细血管的丧失等均与慢性阻塞性肺疾病时的肺动脉高压相关.     

血小板指数在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压中的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)以气道和肺的慢性炎症为表现,其特征为气流受限不可逆,患病率及病死率均高,是目前世界上第四大死因,且预计到2020年COPD将成为死亡的第三大原因[1-3]。慢性阻塞性肺疾病全球倡议(The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD)将COPD急性加重     

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的相关基因多态性的研究

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的重要合并症,影响COPD患者的预后.长期慢性缺氧是主要的发病机制.近几年,文献报道某些基因多态性与PH关系的研究,发现某些基因多态性的等位点是COPD患者合并PH易感因素.本文对COPD并发PH的相关基因多态性的研究作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病及肺动脉高压患者的能量代谢评定

慢性阻塞性肺疾病及肺动脉高压患者的能量代谢评定马国强冀虎岗杜钧刘正大李继平张汉丰将慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）及并肺动脉高压（ＰＡＨ）患者基础能量消耗实际测值（ＡＢＥＥ）与Ｈａｒｒｉｓ－Ｂｅｎｅｄｉｃｔ公式预计值（ＰＢＥＥ）对照，探讨在该病时基础能量...     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为"不成比例"的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

ET-1、VEGF、HIF-1α在COPD合并肺动脉高压形成中的意义

目的:探讨内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压形成中的意义。方法:选择40例合并肺动脉高压的COPD稳定期患者(实验组)和20例无肺动脉高压的COPD稳定期患者(对照组),予超声多普勒进行肺动脉压力检测、肺功能试验、动脉血气分析,并检测血浆ET-1、VEGF、HIF-1a水平。结果:COPD合并肺动脉高压组患者(实验组)第一秒用力呼气容积,第一秒用力呼气容积与用力肺活量比值、动脉血氧分压(60±6mmHg)均较对照组显著降低,有显著性差异,血浆ET-1(271.7±33.5pg/ml)、VEGF(261.4±49.2pg/ml)、HIF-1a(278.4±79.1ng/ml)浓度显著高于无合并肺动脉高压组(P0.05)。结论:COPD合并肺动脉高压患者均存在着ET-1、VEGF、HIF-1a等因子的升高,ET-1、VEGF、HIF-1a在COPD合并肺动脉高压形成中有着重要的意义。     

辛伐他汀治疗COPD合并肺动脉高压的临床研究

目的 探讨辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者肺动脉压、动脉血气、肺功能以及对血浆内皮素-1 (ET-1)、脑钠肽(BNP)的影响.方法 选择稳定期COPD合并PH患者36名,随机分成治疗组和对照组,两组患者均按COPD常规治疗,治疗组加用辛伐他汀40 mg/d,于治疗前及治疗三月后检测肺动脉压、动脉血气、肺功能以及血浆ET-1、BNP水平.结果 治疗组和对照组临床疗效分别66.7％和50.0％.治疗组优于对照组;两组肺动脉平均压治疗后均降低(P＜0.05),治疗组较对照组降低更显著(P＜0.05);治疗组肺功能改善较对照组更明显(P＜0.05);治疗组治疗3个月时ET-1和BNP的水平与对照组比较明显下降(P＜0.05,P ＜0.05).结论 辛伐他汀治疗COPD合并PH,可降低BNP的水平,降低肺动脉平均压及改善肺功能;并能降低ET-1改善内皮功能.     

重叠综合征与肺动脉高压

重叠综合征(overlap syndrome,OS)是指阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome,OSAHS)合并慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD),二者的发生有无内在联系研究结果尚不一致。     

重叠综合征相关性肺动脉高压研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)和 COPD 是常见的呼吸系统疾病,二者并存率很高,称为重叠综合征(overlap syndrome, OS),肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是两者的常见并发症。COPD 患者伴口咽部为主的上呼吸道阻塞可导致 OSAS 的发生,COPD 相关的 PH 多为香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,致内皮功能失调,慢性低氧导致血管收缩,肺血管重塑导致管腔变小,血管阻力增加,重度肺气肿时肺毛细血管的丧失都与COPD 时的 PH 相关。而 OSAS 主要为间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)状态导致 PH,很多研究显示持续性低氧与 IH 状态可导致 PH,而 OS 与单纯 COPD 或 OSAS 相比,其夜间低氧及高碳酸血症更严重,更易发生 PH,增加病死率。本文将就 OS 导致 PH 的可能发病机制作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压的实验动物模型研究现状

借助实验动物模型研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺动脉高压形成的机制,一直是COPD研究工作中的一大热点。用于反映COPD并肺动脉高压形成的动物模型有多种,其中低氧性肺动脉高压动物模型最为常用。导致COPD并肺动脉高压形成的因素很多,在疾病发展的过程中各种细胞生长因子、炎症因子和炎症细胞同时存在,相互影响。低氧、炎症因素和基因多态性均被纳入不同模型中进行研究。用单一因素诱发的肺动脉高压模型很难复制出人类COPD并肺动脉高压的病理、生理改变。     

孟鲁司特对AECOPD的疗效及对肺动脉高压的影响

目的探讨孟鲁司特治疗AECOPD急性加重期患者的临床疗效及其对患者肺动脉高压的影响。方法 80例COPD急性加重期住院患者被随机分为两组,治疗组在常规治疗的基础上加用孟鲁司特10 mg qn。对照组,仅采用常规治疗,包括氧疗、抗感染、平喘祛痰等治疗。治疗时间为14天,对两组患者分别于治疗前后根据呼吸困难程度进行评分,测定肺功能,并利用彩色超声多谱勒诊断仪测定肺动脉压力。结果治疗前两组各项指标均差异无显著性(P>0.05),治疗后两组呼吸困难程度、肺功能均较治疗前有明显改善,肺动脉压力较治疗前下降。且与对照组比较,治疗组呼吸困难改善程度及肺动脉压力下降更为显著。二者存在显著性差异(P<0.05)。结论孟鲁司特不仅可以改善COPD急性加重期患者的病情及肺功能,而且通过直接或间接作用降低肺动脉高压,对慢性肺源性心脏病的预防和治疗起着积极的作用。     

血小板活化因子及其乙酰水解酶在COPD相关肺动脉高压中的作用

COPD相关肺动脉高压(PH)的发生发展与肺部组织慢性炎症密切相关,在COPD相关PH的肺血管收缩及重塑中血小板活化因子(PAF)起重要作用.PAF是一种具有广泛生物学活性的内源性磷脂类炎症介质,能够活化血小板及其他炎症细胞.PAF的主要降解酶是血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH),其通过水解PAF及相关的氧化磷脂在炎症反应中发挥调节作用.本文就PAF、PAF-AH在COPD相关PH中的作用作一综述.