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乙型肝炎病毒感染诱发肝细胞癌机理的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
原发性HCC的发生是一个多因素、多阶段极其复杂的过程,HBV长期慢性感染是其致病因素之一.HBV感染引起肝细胞的反复损伤坏死和增生、HBV DNA基因整合到肝细胞基因组、HBV基因表达产物HBx反式激活作用以及HBx和M-HBst引发细胞内ROS水平的升高等原因,都会引起HCC的发生.了解HBV引起肝细胞癌的致病机理,对于肝细胞癌的治疗和预防乙肝患者发展为肝细胞癌将有很大的帮助. 相似文献
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乙型肝炎病毒X蛋白和肝细胞癌方志正,黄仕和ClausH.Schroder只有几种病毒与自然宿主的癌症有关,这些病毒分为4个家族:含RNA的逆转录病毒,疱疹病毒,乳头瘤病毒和含DNA的肝炎病毒。在后3个家族里,肝炎病毒致癌性最强[1]。已经确定了乙型肝... 相似文献
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当前发现乙型肝炎病毒(HBV)基因组中的X基因及其编码产物X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)是HBV中惟一具有多种调控功能的病毒蛋白质。这些调控作用包括激活宿主细胞和病毒自身基因的转录、调控凋亡、抑制细胞中受损DNA的外切修复反应以及激活细胞中的信号转导通路如有丝分裂原激酶(MAPK)、JAK、STAT的级联反应等。HBx通过这样的多种调控作用直接或间接地对病毒自身的复制与增殖以及宿主细胞中基因的表达与调控、细胞的凋亡与癌变等过程都产生了广泛的影响。 相似文献
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乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)基因组复制时,以病毒前基因组RNA作为模板合成子代病毒DNA,催化该过程的逆转录酶缺乏校对功能,所以HBV易出现变异.近年来,各国学者通过比较肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者和非HCC患者的HBV基因序列,发现HBV基本核... 相似文献
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乙肝病毒基因组变异与肝细胞癌的关系研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
肝细胞癌在恶性肿瘤中占极高比例,危害极大.乙型肝炎病毒感染、基因组变异与肝细胞癌的发生密切相关.本文从病毒基因组变异与肝细胞癌发病关系的研究进展进行综述. 相似文献
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乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)是一种最常见的人类易感病原体,与肝炎、肝纤维化、肝癌的发生密切相关,在对其相关性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生机制研究中,大量的致癌基因、生长因子、肿瘤抑制因子、相关信号通路均被列为研究对象,就该领域目前研究成果做一综述. 相似文献
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乙肝病毒基因组变异与肝细胞癌的关系研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
肝细胞癌在恶性肿瘤中占极高比例,危害极大。乙型肝炎病毒感染、基因组变异与肝细胞癌的发生密切相关。本文从病毒基因组变异与肝细胞癌发病关系的研究进展进行综述。 相似文献
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黄曲霉毒素高污染区肝细胞癌p53蛋白与乙肝病毒感染相?… 总被引:1,自引:0,他引:1
应用免疫组化SP法,检查桂西南黄曲霉毒素(AFB1)高污染区109例肝细胞癌(HCC)组织中突变型P53蛋白的表达,并与相应的病例中乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)的表达进行相关性研究,结果发现:HCC中P53蛋白阳性率高达68.8%(75/109),P53蛋白表达与病人性别,肿瘤大小及有无乙型肝炎病毒(HBV)感染无关(P〈0.05),说明在AFB1高污染区,P53基因突变是HCC中非常普遍的 相似文献
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谢小明 《国际病理科学与临床杂志》1995,15(2):106-108
丙型肝炎病毒(HCV)是1989年确定的肝炎病毒,流行病学研究认为与肝细胞癌的发生有关。本文对肝癌患者HCvRNA基因检测及其可能的致癌分子机制进行综述。 相似文献
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目的:探讨蛋白激酶B(PKB/Akt)在乙型肝炎病毒(HBV)感染原发性肝细胞癌组织中的表达及及临床价值.方法:采用SP免疫组化法,检测35例HBV感染原发性肝细胞癌(HBV肝癌)、乙肝后肝硬化和正常肝组织中PKB/Akt的表达.结果:HBV肝癌组和肝硬化组PKB阳性表达率分别为94.3%和66.7%,显著高于对照组(40.0%),有统计学差异(P<0.05);HBV肝癌组阳性表达率显著高于肝硬化组(P<0.05);肿瘤浸润和淋巴结转移组织中PKB/Akt阳性表达率显著高于无肿瘤浸润和淋巴结转移组织(P<0.05),PKB/Akt阳性表达率在性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤分化程度等病理因素之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:PKB/Akt在HBV肝癌组织中呈高表达,PKB/Akt在HBV肝癌的肿瘤浸润、淋巴结转移的机制中起着重要的作用. 相似文献
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肝细胞癌组织中庚型肝炎病毒感染的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨庚型肝炎病毒(HGV)在肝细胞癌(HCC)组织中存在状态。方法采用抗HGVNS5单克隆抗体,以免疫组织化学法检测53例HCC患者石蜡包埋的肝癌组织。结果HCC组织中检出HG抗原(HGAg)20例(377%),在非乙非丙、乙型及丙型肝炎病毒组中,分别检出HGAg2例(25%)、16例(39%)和2例。结论HCC患者中HGV感染较常见;HGV感染似乎不是HCC发生的高危因素。 相似文献
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乙型肝炎病毒与肝细胞癌变 总被引:1,自引:0,他引:1
人类的乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的世界性传染病,乙肝病毒家族中除HBV外,还有WHV(土拨鼠乙肝病毒),GSHV(地松鼠乙肝病毒),DHBV(北京鸭乙肝病毒)等。均属嗜肝病毒科,其中HBV与WHV可引起明显的慢性感染,慢性持续性乙型肝炎与肝细胞癌变关系密切,所以HBV又归入少数有致癌危险的病 相似文献
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急性鸭乙型肝炎病毒感染病毒清除机理研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :进一步阐明嗜肝病毒自然感染过程中病毒清除机理。方法 :7只 2~ 3月龄成年重庆麻鸭静脉接种 10~ 2 0mlDHBV阳性血清 (5× 10 8~ 1× 10 9genome) ,接种后每周采血检测外周血中DHBVDNA、DHBsAg和特异抗体的产生 ;感染后第10、35天分离外周血单个核细胞用于抗原特异细胞增殖实验 ;第 5、30、6 0天取肝组织标本进行DHBVDNASouthern杂交、DHB sAg免疫组化及肝组织病理检测。结果 :DHBV感染成年鸭在 1~ 2w潜伏期后出现急性、一过性感染 ,感染高峰期肝内存在多拷贝的DHBV所有复制中间体形式 ,包括cccDNA。进一步分析显示病毒血症的消失是在快速抗原特异细胞增殖反应和高滴度特异抗体产生之后 ;与此同时 ,整个急性感染期间 ,肝细胞并无明显的损害。结论 :非细胞直接损伤机制在嗜肝病毒清除过程中发挥了重要作用。 相似文献
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肝细胞癌和癌周肝组织免疫组化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对26例肝癌及癌周肝组织进行甲胎蛋白,抗胰蛋白酶,乙型肝炎表面抗原,核心抗原,抗-GBc,纤维连接蛋白,溶菌酶,组织细胞抗原,S-100蛋白免疫酶标记观察。结果发现在肝癌细胞及癌周非癌肝细胞都能检出表达HBsAg和HBcAg的阳性细胞,提示肝癌细胞和癌周肝细胞的HBsAg和HBcAg的表达形式相同,推测HBV感染和肝癌发病有直接或间接作用。本组研究尚提示HBcAg和肝癌发病也有关,肝癌细胞分化 相似文献
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乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后宿主的免疫系统和病毒及其产生的蛋白之间发生复杂的相互作用,决定了HBV感染的结局,导致各种急慢性肝脏疾病的发生。在急性乙型病毒性肝炎(acute hepatitis B,AHB)中,宿主通过固有免疫和强有力的适应性免疫可以清除病毒。而在慢性乙型病毒性肝炎(... 相似文献
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HLA-DR抗原在慢性乙型肝炎和肝细胞癌中的表达及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨HLA DR抗原在慢性乙型肝炎和肝细胞癌 (HCC)中的表达及其意义。方法采用免疫组化技术对 2 0例正常肝组织、36例慢性乙型肝炎和 44例HCC中HLA DR抗原的表达进行检测。结果 正常肝组织中肝细胞未见HLA DR抗原表达。慢性乙型肝炎肝细胞HLA DR抗原表达阳性率为 2 7.8% ,其中 ,中度和重度肝炎HLA DR抗原阳性率明显高于轻度肝炎 (阳性率分别为 37.5 %和 2 0 % ,χ2 =13.6 ,P <0 .0 1)。HCC中肿瘤细胞HLA DR抗原表达阳性率为 43.2 %。HLA DR抗原表达与癌周淋巴细胞浸润 (χ2 =0 .5 1,P >0 .0 5 )和转移 (χ2 =2 .9,P >0 .0 5 )无关 ,但与癌组织分化程度有关 (χ2 =4.9,P <0 .0 5 )。结论 HLA DR抗原的异常表达在慢性乙型肝炎免疫损伤、免疫保护和HCC发生、发展中起重要作用 相似文献
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应用免疫组化SP法,检查桂西南黄曲霉毒素(AFB1)高污染区109例肝细胞癌(HCC)组织中突变型p53蛋白的表达,并与相应病例中乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)的表达进行相关性研究。结果发现:HCC中p53蛋白阳性率高达68.8%(75/109),p53蛋白表达与病人性别、肿瘤大小及有无乙型肝炎病毒(HBV)感染无关(P>0.05)。说明在AFB1高污染区,p53基因突变是HCC中非常普遍的现象。在HCC病例中,HBsAg阳性率为84.2%(85/101),其中同一病例p53蛋白及HBsAg均为阳性者占57.0%(58/101),而HBsAg阳性、突变型p53蛋白阴性者为26.0%(27/101)。表明HBV仍然是肝细胞癌发生的主要原因,但HBV的致癌机制具有多样性,并非均引起p53基因的改变。 相似文献