人参皂甙对犬心肌Na~+、K~+-ATP酶活力的影响

人参茎叶总皂甙(GNS)和人参根总皂甙(GRS)10、20和40mg/kg,显著抑制犬心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶的活力;人参茎叶二醇组皂甙(PDS)和三醇组皂甙(PTS)5、10和20mg/kg,也显著抑制Na~+,K~+-ATP酶的活力。离体实验表明:GNS、GRS、PDS和PTS在0.01、0.10和1.00g/L,对犬心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶的活力均具有抑制作用。提示人参的正性肌力作用可能与其对心肌Na~+,K~+-ATP酶的抑制有关。     

香烟烟雾对大鼠睾丸NO含量及Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活性的影响

目的探讨香烟烟雾对大鼠睾丸组织一氧化氮(NO)含量、Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-ATP酶活性的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和低、中、高剂量染毒组(即0、10、20和30支香烟组),每组10只。染毒组大鼠置于自制被动染毒箱中,采用静式染毒方法,1次/d,连续8周。观察大鼠左侧睾丸组织形态结构,测定右侧睾丸组织匀浆中NO含量及Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活性。结果各组大鼠体重增量比较,高剂量染毒组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.01);与对照组相比,高剂量染毒组大鼠睾丸中NO含量明显升高,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶的活力均明显降低,差异有统计学意义(P0.01);睾丸组织病理学发现,随着染毒剂量的增加,生精小管出现不同程度的退行性改变。结论香烟烟雾可通过改变大鼠睾丸组织中NO含量,降低Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶的活力,引起大鼠睾丸损伤。     

注射用羟基红花黄色素A对大鼠脑神经元线粒体的保护作用研究

目的:研究注射用羟基红花黄色素A对大鼠脑神经元线粒体的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,实验分为假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、尼莫地平(1.0mg.kg-1)和羟基红花黄色素A高、中、低剂量(10.24、5.12、2.56mg.kg-1)组。尾iv给药,每天1次,连续3d。测定大鼠血清中血小板活化因子(PAF)含量、脑海马组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性;观察电镜下灰质部位神经元线粒体超微结构。结果:与模型组比较,羟基红花黄色素A高、中、低剂量组大鼠血清中PAF的含量显著降低,海马组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶含量显著提高(P<0.01);神经元线粒体结构较完整,线粒体的破坏明显比模型组轻。结论:注射用羟基红花黄色素A具有明显的脑线粒体保护作用。     

吡拉格雷钠对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能的改善作用及机制研究

目的:研究吡拉格雷钠对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能的改善作用及相关机制。方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(地佐环平0.8 mg/kg)和吡拉格雷钠低、中、高剂量组(20、30、45 mg/kg),每组12只。除假手术组大鼠行假手术外,其余各组大鼠均采用大脑中动脉结扎诱导脑缺血再灌注损伤模型。术后2 h尾静脉注射相应药物,假手术组和模型组大鼠注射等量生理盐水,连续给药6 d,给药间隔均为24 h。再灌注24 h和末次给药后,评估大鼠的神经功能缺陷评分和姿势反射评分,采用微正电子发射断层扫描评估脑损伤情况(包括全脑、岛状皮层、壳核、纹状体、体细胞皮层、杏仁核、运动皮层)。然后处死大鼠,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色后观察脑梗死情况并计算脑梗死体积,酶联免疫吸附试验检测其脑组织中Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活性和谷氨酸(Glu)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠缺血再灌注后24 h和末次给药后的神经功能缺陷评分、姿势反射评分均明显升高(P<0.05或P<0.01),脑缺血再灌注24 h与末次给药后脑组织的SUV、全脑及各不同脑区的右左脑SUV比值均明显降低(P<0.01);末次给药后脑梗死体积百分数明显升高(P<0.01),脑组织中Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性明显降低(P<0.01),Glu含量明显升高(P<0.01)。与模型组比较,吡拉格雷钠低、中、高剂量组和阳性对照组大鼠上述指标均明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论:吡拉格雷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤和神经功能有改善作用,这可能与上调脑组织中Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性和下调Glu含量有关。     

关苍术乙酸乙酯提取物对大鼠缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的:研究关苍术乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、关苍术乙酸乙酯提取物低、高剂量(200、400mg.kg-1)组及维拉帕米(阳性药物)组,各组心肌缺血40min。分别于再灌注30min后取心肌组织,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,心肌线粒体钙(Mit-Ca2+)的含量,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力。结果:再灌注30min后,关苍术乙酸乙酯提取物组心肌组织中的GSH-Px活力显著高于模型组;心肌Mit-Ca2+的含量显著低于模型组;心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力显著高于模型组。结论:关苍术乙酸乙酯提取物通过增加心肌组织中GSH-Px酶的活力,降低Mit-Ca2+的含量,增加心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力,来发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

苦参碱对阿霉素所致H9c2心肌细胞损伤的保护作用及与线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶关系的研究

目的：研究苦参碱对阿霉素所致H9c2心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：将H9c2心肌细胞培养,取2~3代细胞进行试验,共分为4组。对照组：接受生理盐水作为干预因素;阿霉素组：接受0.5 mg·L^-1阿霉素作为损伤模型;苦参碱+阿霉素组：接受0.5 mg·L^-1阿霉素和不同浓度苦参碱（50,150,200 mg·L^-1）作为干预因素;苦参碱组：接受不同浓度苦参碱（50,150,200 mg·L^-1）作为干预因素。以上各组相应干预24 h后,应用流式细胞仪检测H9c2心肌细胞凋亡水平,应用分光光度法检测线粒体Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性,利用JC-1法检测线粒体膜电位。结果：与阿霉素组相比,苦参碱+阿霉素组H9c2心肌细胞凋亡显著减少、线粒体Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性显著升高（P<0.05）、线粒体膜电位显著改善。结论：苦参碱对阿霉素所致H9c2心肌细胞有保护作用,减轻心肌细胞凋亡,改善线粒体膜电位、提高线粒体Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性。     

去甲肾上腺素对家兔心肌钠——钾——三磷酸腺苷酶活性和环——一磷酸腺苷水平的影响以及胰岛素的拮抗效应

心室纤颤是急性心肌梗塞病人猝死的主要原因之一,由于心肌梗塞急性期容易发生心室纤颤的真正原因至今尚未阐明,因而有效的防治药物仍在探索之中。过去的研究工作基本上确定了心律失常与梗塞的心肌细胞失钾有关,并且证明缺血心肌细胞质膜钠-钾-三磷酸腺苷酶(Na~+-K~+-ATP酶)活性减低。可是,导致Na~+-K~+-ATP酶活性减低的原因仍未阐明。Opie提出与梗塞心肌ATP生成减低、供给Na~+-K~+-ATP酶能量减少有关;Kurien等提出与梗塞心肌细胞内游离脂肪     

注射用苦参碱对阿霉素致大鼠心脏重构的影响

目的 研究注射用苦参碱对阿霉素引起大鼠心脏重构的影响。方法 将52只大鼠随机分为:对照组、模型组、苦参碱(100 mg/kg)组,尾iv阿霉素制备心肌损伤模型,采用超声心动图检测大鼠心脏左心室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)和缩短分数(FS);生理记录仪检测大鼠左心室舒张末期压(LVEPD)、收缩压(LVPS)、室内压最大收缩/舒张速率(±dp/dt_max);称大鼠体质量,脊髓离断法处死大鼠,称大鼠心脏质量并计算心脏指数;试剂盒法检测大鼠心脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平;应用流式细胞术检测大鼠心肌细胞凋亡水平。结果 与模型组比较,苦参碱组大鼠LVEDd值显著降低、EF和FS值显著升高;LVEPD显著降低,LVPS、dp/dt_max及－dp/dt_max均显著升高;心脏指数、心肌细胞凋亡率显著降低;心肌细胞内GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA水平显著降低。结论 注射用苦参碱减轻阿霉素引起的心肌细胞凋亡,改善心脏重构及心脏功能,可能与改善心肌细胞氧化应激水平有关。     

参麦注射液静注对红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶的影响

为了解参脉注射液对患者红细胞(RBC)膜Na~ -K~ -ATP酶的影响,本研究随机选择级择期上腹部手术男性患者60例,根据参脉给药剂量的不同,随机分为三组,每组20例:Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组剂量分别为40,60,80 mg/kg。给药后10,20,30min时测定各组患者静脉血红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶活性,各组患者血压、心率、氧饱和度的变化也同时被记录。结果发现:参脉注射液对RBC膜Na~ -K~ -ATP酶活性具有短暂的抑制作用,当参脉注射液输液量为80 mg/kg时对心率也存在短暂的减慢作用。     

蛇床子素对阿霉素心脏毒性的影响

目的 研究蛇床子素对阿霉素引起的心脏毒性的影响,并探讨其作用机制.方法 用给SD大鼠ip阿霉素(ADR)的方法复制ADR心脏毒性模型.采用颈总动脉插管的方法,用十六导生理记录仪测定大鼠的血流动力学各项指标,酶促反应定磷比色法测定心肌肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶的活性.结果 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性大鼠的血流动力学有明显改善作用,能显著升高心肌SRCa2+-ATP酶的活性.结论 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其作用机制可能与激活SR膜Ca2+-ATP酶、促进Ca2+储备、降低胞浆中Ca2+浓度、阻止Ca2+超载有关.     

丹酚酸B预处理对心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响

目的 观察丹酚酸B预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）能量代谢的作用。方法 通过结扎冠状动脉30min再灌注2 h建立大鼠MI/RI模型,随机分为4组：假手术组、模型组及丹酚酸B高、低（20、10 mg/kg）组,于建立模型前7 d开始ip给药,每天1次;再灌注结束后,采用比色法测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活力,染色法测定心肌梗死面积（MIA）,定磷法测定心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性。结果 与模型组（42.60%）比较,丹酚酸B高、低剂量组的MIA分别缩小至35.93%和37.21%,差异显著（P<0.05）;与模型组比较,丹酚酸B高、低剂量组血清CK、LDH活力均显著降低（P<0.05、0.01）;与模型组比较,丹酚酸B高、低剂量组心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性均显著升高（P<0.05、0.01）。结论 丹酚酸B预处理可保护MI/RI所致心肌损伤,作用途径可能与改善心肌组织的能量代谢相关。     

不同生境人参茎叶总皂苷对心律失常小鼠的作用比较

目的 探讨园参茎叶总皂苷(GSLS)和林下山参茎叶总皂苷(MSLS)对心律失常小鼠的改善作用.方法 将80只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、园参茎叶总皂苷低(GSLS-L)、中(GSLS-M)、高(GSLS-H)剂量组、林下山参茎叶总皂苷低(MSLS-L)、中(MSLS-M)、高(MSLS-H)剂量组....     

黄柏及其酒和盐炙品改善热证大鼠能量代谢及其机制的研究

目的：探索黄柏、酒黄柏及盐黄柏对热证大鼠能量代谢的作用规律。方法黄柏及其酒和盐炙品水煎液9.519、1.058 g/kg ig大鼠7 d,测定生制黄柏对2,4-二硝基苯酚所致热证大鼠肛温,以及血浆中三碘甲腺原氨酸（T3）、四碘甲腺原氨酸（T4）、促甲状腺激素（TSH）、促甲状腺激素释放激素（TRH）、肝组织中乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、肝糖原、Na+-K+-ATP 酶和 Ca2+-Mg2+-ATP 酶的含量。结果生黄柏、盐黄柏均可以降低热证大鼠肛温,而酒黄柏的作用不明显。生黄柏、盐黄柏可以有效降低热证大鼠的血浆中甲状腺功能轴（T3、T4、TSH、TRH）和肝组织中 LDH、SDH、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量,并能增加热证大鼠肝组织中糖原含量,而酒炙后对能量代谢指标含量作用减弱。结论生黄柏能够改善热证大鼠的能量代谢,且与甲状腺途径有关。盐炙后寒性增强,对热证大鼠的能量代谢有进一步的改善作用,而酒炙后,缓和黄柏的寒性,对能量代谢改善效果不显著。     

心脑宁片对脑缺血大鼠乳酸、LDH、ATP酶活力的影响

目的 研究心脑宁片对大鼠脑缺血模型脑匀浆乳酸(lactic acid,LD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平及三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate,ATP)酶活力的影响。方法 Wistar大鼠随机分为7组,每组12只：空白对照组,高、中、低剂量心脑宁片组、尼莫地平组、脑安片组和羧甲基纤维素钠组,测定脑匀浆中蛋白含量、LD、LDH、ATP酶水平。结果 大鼠脑缺血模型造模成功。与模型组相比,各剂量心脑宁片均可显著降低脑匀浆LD水平(P<0.01),升高脑匀浆LDH活力(P<0.01),并可显著升高脑匀浆Na⁺-K⁺-ATPase(P<0.01)、Mg²⁺-ATPase和Ca²⁺-ATPase活力(P<0.01或P<0.05)结论 心脑宁片具有明显改善脑缺血作用。     

丹参多酚酸对糖尿病大鼠血液流变学的改善作用及其机制研究

目的考察丹参多酚酸对糖尿病大鼠血液流变学的改善作用,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为对照组和模型组,其中对照组10只,模型组30只。进行糖尿病模型诱导后,造模成功的大鼠随机分为模型组以及丹参多酚酸1.79、5.26 mg/kg组,每组10只。丹参多酚酸组ip注射用丹参多酚酸盐1.79、5.26 mg/kg(以丹参乙酸镁计),模型组、对照组ip同体积蒸馏水,给药容积均为2.76 m L/kg,1次/d,连续给药14 d。取血测定血液流变学指标和红细胞膜表面生物学特性指标。结果与模型组比较,丹参多酚酸1.79、5.26 mg/kg组全血黏度3、全血黏度50、红细胞电泳时间、血沉方程K值均显著降低(P0.05、0.01)。与模型组比较,丹参多酚酸1.79、5.26 mg/kg组唾液酸含量显著升高(P0.05),丹参多酚酸5.26 mg/kg组Na+-K+-ATP酶活性、SOD水平均显著升高(P0.05)。结论丹参多酚酸盐通过增加红细胞膜表面唾液酸含量、提高红细胞膜抗氧化能力来改善糖尿病大鼠的血液流变学特性。     

仲景炮附子对慢性心力衰竭的治疗作用及机制研究

目的 研究仲景炮附子Aconiti Lateralis Radix Preparata对慢性心力衰竭（CHF）的治疗作用,并采用超高效液相色谱四级杆静电场轨道阱高分辨质谱（UPLC-QE-Orbitrap-MS）测定仲景炮附子水煎液的成分,结合网络药理学探究其治疗CHF的作用机制。方法 采用ip盐酸阿霉素构建大鼠CHF模型,ig给予仲景炮附子水煎液（3.3 g·kg^-1）16d后,试剂盒法检测血清脑钠素（BNP）含量、心肌组织Ca²⁺-ATP酶和Na⁺,K⁺-ATP酶活性,苏木素-伊红（HE）染色后镜下观察左心室组织病理学形态变化。采用UPLC-QE-Orbitrap-MS测定仲景炮附子水煎液的成分,借助Swiss Target Prediction、DrugBank、Gene Cards、OMIM、TTD等平台预测仲景炮附子治疗CHF的作用靶点,利用Cytoscape软件构建相关作用网络,并对核心基因进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果 与对照组比较,模型组大鼠出现稀便、腹水、体质量减轻等现象;血清BNP水平显著升高（P<0.01）;Ca²⁺-ATP酶、Na⁺,K⁺-ATP酶活力均有降低趋势;左心室心肌组织切片出现明显的心肌纤维断裂,心肌间隙增宽,出现部分空泡变性等病理变化。与模型组比较,仲景炮附子水煎液组大鼠稀便情况得到一定程度改善,腹水和体型消瘦情况改善不明显;BNP水平显著降低（P<0.05）;Ca²⁺-ATP酶、Na⁺,K⁺-ATP酶活力均有升高趋势;左心室组织病理学形态有明显改善。采用UPLC-QE-Orbitrap-MS共鉴定出仲景炮附子水煎液主要成分52个。通过网络药理学预测得到仲景炮附子治疗CHF活性成分43个,活性成分靶点472个,CHF疾病靶点1063个,活性成分与疾病交集靶点68个;网络分析结果表明,仲景炮附子可能通过作用于信号转导与转录激活子3（STAT3）、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α（PIK3CA）、MAPK1等关键靶点发挥抗CHF作用,涉及到RAS相关蛋白1（Rap1）、磷脂酰肌醇3''-激酶（PI3K）-蛋白激酶B （Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信号通路。结论 仲景炮附子对阿霉素诱导的慢CHF有一定的治疗作用,可通过多成分、多靶点、多途径发挥作用。     

Twitch responses dependent on external calcium ions in the mouse diaphragm in a potassium-free bathing solution

We examined the effect of external Ca²⁺ on twitches of mouse diaphragm under the inhibition of Na⁺-K⁺-ATPase in vitro. The muscle was directly stimulated in presence of d-tubocurarine (dTc). K⁺ removal potentiated the amplitude of twitches with a transient prior reduction. This potentiation depended on external Ca²⁺. Membrane potentials decreased after removal of both external K⁺ and Ca²⁺ and were restored after an addition of Ca²⁺. The removal of both ions increased the content of Na⁺ in tissues and decreased K⁺. These changes were restored to the levels in the K⁺-free bathing solution by the addition of Ca²⁺. These results imply that Na⁺/Ca²⁺ exchange can support twitch contraction under the inhibition of Na⁺-K⁺-ATPase activity.     

硫喷妥钠对大鼠不同脑区ATP酶活性的影响

目的　探讨硫喷妥钠对大鼠不同脑区ATP酶活性的动态影响 ,是否与麻醉作用有关。方法　采用♂SD大鼠 4 0只 ,随机分为 5组 ,生理盐水 (10mL·kg- 1,ip)对照期组及给硫喷妥钠 (30mg·kg- 1,ip)后的诱导期组、麻醉期组、恢复期组、清醒期组。断头取脑 ,用分光光度法测定大脑皮层、脑干、海马和纹状体Na+,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性。结果给硫喷妥钠后大脑皮层的Na+,K+ ATP酶活性在诱导期和恢复期显著降低 ,而Ca2 + ATP酶活性在诱导期和麻醉期显著升高 ,到清醒期时 ,两种酶活性均恢复到对照期组水平 ;脑干的Na+,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性在给硫喷妥钠后诱导期、麻醉期和恢复期均显著低于对照期组 ,直至清醒期仍与对照组有显著性差异 ,而以诱导期最低。海马、纹状体的Na+、K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶活性则在整个麻醉期间无明显变化。结论　硫喷妥钠的全麻作用可能与其影响大脑皮层和脑干的ATP酶活性有关     

The Action of Thioridazine and Promazine on Biological Membranes: Relationship between ATPase Inhibition and Membrane Stabilization

The effects of promazine and thioridazine on hypotonic haemolysis of human erythrocytes are compared with their effect on Na⁺-K⁺-ATPase of washed human erythrocyte ghosts. Promazine (5 × 10^-5 - 5 × 10^-4 M) and thioridazine (10^-5 - 10^-4 M) stabilize erythrocytes against hypotonic haemolysis, but have lytic effects at higher concentrations. Both drugs inhibit Na⁺-K⁺-ATPase of erythrocyte membranes. This inhibition is slight at drug concentrations which have a membrane-stabilizing action, but is complete and irreversible at lytic concentrations of the drugs. Promazine and thioridazine also inhibit Na⁺-K⁺-ATPase in a membrane fraction prepared from rat hearts. The relative order of potency of the two drugs in this respect does not reflect their relative potency as general cardiac depressants. It is concluded that Na⁺-K⁺-ATPase is not a primary target for the action of promazine and thioridazine in the rat heart. It is suggested that inhibition of Na⁺-K⁺-ATPase by these agents is secondary to more general alterations of the physical properties of the cell membrane.     

丙泊酚对大鼠脑突触体Na+, K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响

Effect of propofol on Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activities of cerebral synaptosomes was investigated in rats. It was found that propfol 50 mg·kg^-1 ip significantly inhibited Na⁺, K⁺-ATPase activity of hippocampal and brain stem′s synaptosomes (P<0.01). Propofol 100 mg·kg^-1 ip significantly reduced Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activity of cerebrocortical, brain stem′s and hippocampal synaptosomes (P<0.01). It is suggested that the central inhibitory effect of propofol may be related to the inhibition of Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activity of cerebral synaptosomes.