T细胞的免疫衰老

在过去短短几个世纪 ,人类平均寿命不断增加 ,一些发达国家大约 2 0 %人口在 60岁以上 ,85岁以上人口增长速度比整体人口的增长速度快 6倍。人口老龄化已成为一个主要的社会问题。一提到老龄化 ,就很容易联想到一些疾病[1] 。虽然衰老与疾病并不是同义词 ,但衰老的确可以增加个体对感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的易感性。原因一部分可能是由于这些疾病自身的因素 :许多慢性疾病例如动脉硬化是缓慢发展 ,在很长一段时间内不表现症状 ;另一部分可能的原因是与衰老相关的免疫系统的退化[2 ] ,这种退化现象在许多种属的动物中都得到了确认。在…     

衰老小鼠激活T细胞内原癌基因表达及钙离子浓度的变化

为了研究影响白细胞介素２基因诱导表达的因素和磷酯酰肌醒信息途径在Ｔ细胞衰老过程中的作用，作者用斑点杂交法检测了老龄小鼠Ｔ细胞原癌基因的表达，用［３Ｈ］－胸腺嘧啶核苷掺入，测定其增殖能力，同时用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光法测定其细胞内钙浓度的变化。结果表明：ｃ－ｆｏｓ的表达在老龄小鼠Ｔ细胞中受到抑制；老龄小鼠Ｔ细胞对伴刀豆球蛋白（ＣｏｎＡ）刺激的增殖力比幼龄小鼠低，佛波酯（ＰＭＡ）和离子霉素联合刺激不能使其增殖力恢复；经ＣｏｎＡ以及ＰＭＡ和离子霉素联合刺激以后，老龄小鼠Ｔ细胞胞内钙浓度比幼龄小鼠低。结果提示老龄小鼠Ｔ细胞中可能存在信息传递系统的变化。     

衰老与T淋巴细胞

21世纪人口老龄化对人类社会是一个重大的挑战。我国目前已经步入老龄型社会。衰老或老化是机体代谢过程中的一个必然阶段,主要表现为机体对环境刺激的适应能力减弱以至丧失。衰老的机制颇为复杂,有关的理论假说也较多,如氧化损伤学说、遗传控制学说、体细胞突变学说、衰老符合     

调节T细胞的辅助—抑制—反抑制系统

近年来,细胞间免疫调节研究有较大发展,尤其对调节性T细胞在调控免疫应答中的作用,提出了新认识。历来认为,抗原进入免疫系统以后,由抗原呈递细胞(APC)呈递抗原给T辅助细胞(T_H),T_H或其释放的可溶性因子(T_HF)激活B细胞,形成抗体形成细胞(AFC),产生抗体。T_H并在白细胞介素-2(IL-2)的参与下,诱导前身T细胞增殖分化细胞     

免疫衰老与T、B细胞改变的相关研究

胸腺、适应性免疫系统的T、B细胞及固有免疫系统中中性粒细胞、巨噬细胞、NK/NKT细胞、树突状细胞等免疫细胞与免疫衰老(immunosenescence)均存在一定相关性。免疫衰老主要涉及适应性免疫系统的改变,本文将从T、B细胞的数目、功能、表面分子、分泌的细胞因子及其信号转导等方面的改变进行总结。     

缺血性脑卒中T细胞及亚群的变化

<正>T淋巴细胞按其表型及功能不同至少分为四个主要亚群,即杀伤性T细胞（TC）、抑制性T细胞（TS）、迟发型超敏反应性T细胞（TDTH）,诱导/辅助性T细胞（Ti/TH）及抑制性T细胞（TCS）,CD2、CD3是所有T细胞共同的表面标志,CD4和CD8分别存在于Ti/TH和TS/TC表面,只有表达CD4和CD8分子才表明T细胞进入成熟阶段。T细胞亚群相互作用维持着机体正常的免疫功能,当淋巴细胞亚群的数量和功能异常时,机体可导致免疫紊乱。近几年研究已确定脑卒中能引起T细胞的异常反应。在脑梗塞急性期有报道显示,存在对亲神经病毒的B细胞的应答,脑脊液中可有T淋巴细胞的出现及增殖,提示脑梗塞患者体内存着自身免疫应答。     

吸烟对T,B淋巴细胞的影响

目的 探讨长期吸烟对免疫系统影响的机制。方法 分析于3mo和9mo对吸烟组及对照组大鼠行抗体形成细胞（AFC）试验和抗CD3抗体诱导的T细胞增殖试验以测定其体液和细胞免疫。结果 9mo后，吸烟组大鼠对绵羊红细胞的抗体形成细胞反应及抗CD3抗体诱导的增殖反应均较对照组显降低，而3mo时无显差异。结论 长期吸烟所引起的免疫抑制是与抗原刺激T细胞后，T细胞不能有效地活化、增殖和分化有关，T细胞自身的细胞免疫受到损伤，也使得它不能有效地辅助B细胞进行增殖及产生抗体，从而使体液免疫也变得无能。     

衰老细胞的PDGF基因表达

细胞丧失生长能力是细胞衰老的特征 ,故了解控制细胞生长的基因有助于了解衰老的机理。生长因子是一类能与靶细胞受体特异性结合 ,通过自分泌或内分泌方式调节细胞增殖和分化 ,具有广泛生物学作用的多肽或小分子蛋白质 ,参与胚胎发育、组织的损伤修复、肿瘤的发生发展和免疫系统的调节 ,有关衰老细胞中生长因子基因表达变化的研究尚不多。本文就细胞衰老过程中衰老细胞的血小板源生长因子 (ＰＤＧＦ)基因表达的变化作一综述。ＰＤＧＦ是一强有力的致分裂剂和趋化因子。因最初发现于血小板的α一颗粒而得名[1] 。由于后来发现ＰＤＧＦ能由许…     

补肾复方调老年大鼠激活诱导的T细胞凋亡

目的 研究补肾复方延缓衰老的免疫学机制。方法 采用电镜、ＤＮＡ凝胶电泳及ＴＵＮＥＬ标流式细胞仪分析对激活诱导的Ｔ细胞凋亡进行定性、定量分析。结果 老年大鼠对照组细胞凋亡的百分率为４７．０％，年龄大鼠组为２２．２％；补肾组为３７．２％，与老年大鼠对照组相比有显著怀差异。结论老年大鼠激活诱导下Ｔ细胞凋亡的敏感性增高 方能降低激活诱导的老年大鼠Ｔ细胞凋亡，提示下调激活导Ｔ细胞凋亡可能是补肾延缓衰老的免疫     

T细胞疫苗诱导异种胰岛移植免疫耐受的实验研究

目的体外制备供体特异性T细胞疫苗（T cell vaccine）,探讨T细胞疫苗免疫（T cell vaccination）诱导异种胰岛细胞移植免疫耐受的作用。方法腹腔注射链脲佐菌素诱导建立Balb／c小鼠Ⅰ型糖尿病模型,用酶消化法和密度梯度离心法无菌分离纯化Wistar大鼠胰岛细胞。制备Balb／c小鼠针对Wistar大鼠的T细胞疫苗：实验随机分为三组,G1：糖尿病小鼠对照组;G2：胰岛细胞移植组,糖尿病小鼠＋胰岛细胞移植＋1640培养液（对照组）;G3：胰岛细胞移植加T细胞疫苗免疫组,糖尿病小鼠＋胰岛细胞＋T细胞疫苗（实验组）,于d1,d7,d14,d21实验组Balb／c小鼠接种TCV（1×107／mL）,对照组用1640替代。接种前和每次接种后第5d分别进行混合淋巴细胞反应。胰岛细胞移植：将Wistar大鼠的胰岛按1200。1500IEQ／kg经肝门静脉导入小鼠体内,移植后观测血糖和体重变化。结果异种胰岛细胞移植可以诱导I型糖尿病小鼠血糖降至正常水平且维持一段时间,对照组小鼠移植后（5．12±1．36）d即发生排斥,实验组移植物存活时间达（20．25±3．45）d。结论TCV能够有效延长异种胰岛移植物的存活时间,是一种潜在诱导异种胰岛移植免疫耐受的方法。     

记忆性T细胞和HIV疫苗

HIV疫苗被认为是预防艾滋病的最有效工具。以前研制的HIV疫苗，大多数能诱导机体产生记忆性B淋巴细胞和持久的抗体，但并不能保护机体免受HIV的感染。记忆性T细胞的研究给研究HIV疫苗提供了新思路。本文着重描述了记忆性T细胞的分群、分化、形成和维持的一般规律及其在HIV疫苗研制中的意义。     

雷帕霉素对诱导naive小鼠效应性T细胞转化为调节性T细胞的影响

目的 研究雷帕霉素对诱导na(i)ve小鼠效应性T细胞(Teff)体外转化为调节性T细胞(Treg)的影响.方法 取6～8周龄C57BL/6小鼠的脾及淋巴结,分离提纯叉头蛋白3(FoxP3)阴性的Teff,分为与成熟树突状细胞(mDC)、B细胞和抗CD3抗体(Anti-CD3)共培养3组,前两组6 d后收获细胞,Anti-CD3组4 d后收获细胞.每组设对照组与实验组,对照组未加入雷帕霉素,实验组加入雷帕霉素,使其浓度分别为1、10、50、100 μmol/L,流式细胞仪检测收获细胞中FoxP3阳性的Treg比率.结果 FoxP3阳性的Treg细胞比率:在mDC组中对照组为0.01%,实验组分别为0.39%、0.47%、0.34%、0.26%;在B细胞组中对照组为0.01%,实验组分别为5.56%、5.89%、7.15%、4.72%;在Anti-CD3组中对照组为0.93%,实验组分别为1.35%、1.07%、1.02%、1.19%.mDC组及Anti-CD3组各实验组与对照组相比差异无显著性,B细胞组中各实验组与对照组相比差异具有显著性(P＜0.01).结论 在体外以B细胞作为抗原呈递细胞,雷帕霉素能够诱导na(i)ve小鼠Teff转化为FoxP3阳性的Treg.     

重症肌无力患者T细胞亚群的测定

作者采用改良的微量细胞毒试验,应用OKT单克隆抗体系统,对46例重症肌无力(MG)病人和36例健康人外周血中T细胞亚群进行了检测。结果表明,MG患者的OKT_3~+、OKT_4~+、OKT_3~+细胞百分率显著低于对照组,而OKT_4/OKT_3的比值显著高于对照组(P<0.05)。患者不同性别、年龄、病情及是否用激素治疗,其结果均无显著差异(P>0.05)。     

Decay of the teeth

Irish Journal of Medical Science (1926-1967) -     

前列腺T细胞性淋巴瘤1例报道并文献复习

[目的]探讨1例少见的前列腺T细胞性淋巴瘤临床及病理学特征。[方法]标本做常规HE切片，光镜观察及免疫组化染色并结合文献进行讨论分析。[结果]前列腺间质内见弥漫性淋巴细胞浸润，其中散布成群的边界不清的上皮样小灶，细胞较幼稚。免疫组化：CEA（-）、CK部分（＋）、Vim（-）、LCA（＋）、CD43（＋）、CD45RO（＋）、CD20（-）。[结论]前列腺T细胞性淋巴瘤非常少见，应用免疫组化是正确诊断的必要条件。     

调节性T细胞检测在浆细胞性乳腺炎患者筛查中的临床价值

目的探讨调节性T细胞检测在浆细胞性乳腺炎(PCM)诊断中的临床价值。方法将2008年5月至2013年5月华润武钢总医院收治的62例PCM患者按照病程分为急性期(18例)、亚急性期(31例)和慢性期(13例);另选择30例乳腺癌患者和30例健康女性作为乳腺癌组和健康对照组;比较各组外周血CD4+CD25+CD127-调节性T细胞水平变化。结果健康对照组、乳腺癌组、PCM组外周血CD4+CD25+CD127-T细胞、CD4+CD25+Fox P3+T细胞百分率、转化生长因子β(TGF-β)分别为(4.0±1.8)%、(4.4±1.4)%、(87±16)mg/L;(3.0±0.5)%、(2.4±1.1)%、(53±19)mg/L;(5.8±2.2)%、(5.5±1.0)%、(385±37)mg/L。PCM组显著低于健康对照组(P<0.05);乳腺癌组患者各指标显著高于对照组(P<0.05)。急性期PCM组CD4+CD25+CD127-T细胞、CD4+CD25+Fox P3+T细胞、TGF-β为(2.8±1.2)%、(1.6±0.7)%、(35±11)mg/L,亚急性期分别为(3.1±1.2)%、(2.4±1.0)%、(56±14)mg/L,慢性期为(3.5±1.2)%、(3.3±1.3)%、(70±22)mg/L,急性期显著低于亚急性期和慢性期,亚急性期显著低于慢性期(P<0.05)。相关性分析显示,CD4+CD25+CD127-T细胞与CD4+CD25+Fox P3+T细胞、TGF-β呈正相关(r=0.589,0.724,P<0.05),与C反应蛋白、红细胞沉降率、Ig A、Ig G、Ig M、C3、C4、血小板计数、血红蛋白无明显相关性(P>0.05)。结论 PCM患者外周血CD4+CD25+CD127-T细胞显著降低,可以作为筛查PCM的指标之一。     

调节性T细胞在胃癌中的研究进展

调节性T细胞(Treg细胞)是人体内存在的一类功能独特的T淋巴细胞亚群,其参与了自身免疫性疾病、移植免疫、肿瘤免疫等免疫活动。研究发现,Treg细胞的过度表达帮助了肿瘤细胞的免疫逃逸,通过调节其表达水平以达到控制肿瘤细胞的免疫逃逸是近年来肿瘤研究的一大热点。该文就Treg细胞的研究近况及其在胃癌中的研究进展予以综述。     

CD_4~+T细胞在哮喘中的作用

哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的呼吸道慢性炎症性疾患。其发病机制复杂,T淋巴细胞中CD4+T细胞在哮喘的发生发展中起重要作用。目前认为Th1/Th2失衡可导致Th2极化反应,并释放大量细胞因子产生呼吸道慢性炎症;CD4+CD25+调节性T细胞通过细胞接触和分泌细胞因子抑制哮喘的发展;Th17主要是通过分泌细胞因子参与炎性反应。