外源正常淋巴液对急性微循环障碍大鼠多器官及凝血功能的影响

目的观察外源性正常淋巴液对高分子右旋糖苷（Dextran 500）致急性微循环障碍（AMD）大鼠肝、肾、心肌及凝血功能的影响。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为淋巴液组、模型组和对照组,静注10％Dextran500（10ml／kg．bw）复制AMD模型（对照组以等量生理盐水代替）。6min后,淋巴液组自颈静脉缓慢注射小量正常无细胞淋巴液（全血量的1／15）,其它两组以等量生理盐水代替。40min后,留取动脉血检测反映肝、肾、心功能的生化指标以及凝血功能指标,同时观察肠道渗血情况。结果模型组血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cre）、乳酸脱氢酶-1（LDH-1）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）均显著高于对照组;淋巴液组所有指标均低于模型组,仅Cre高于对照组;淋巴液组和模型组PT、PTR、APTT、TT等凝血指标均显著长于对照组,Fib含量低于对照组,且淋巴液组PT、PTR、APTT长于模型组;模型组大鼠肠道渗血明显,淋巴组与对照组无明显渗血。结论外源正常淋巴液能改善Dextran500致AMD大鼠的多器官功能障碍和凝血功能紊乱。     

川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍大鼠血小板功能和器官血流量的影响

目的:从微循环、器官血流量和血液流变学角度,探讨川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍的干预作用。方法: 通过颈静脉注射高分子右旋糖酐(Dextran)复制大鼠急性微循环障碍模型,采用肠系膜微循环观察、器官微区血流和血液流变学测定方法,对18只大鼠进行研究。观察川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍转归时器官微区血流量、血小板功能的干预作用。结果:大鼠静脉注射Dextran后,出现了明显的微循环障碍,表现为微血管收缩、微血流变慢和微血栓形成,川芎嗪、当归注射液治疗后,微血流流态积分、微血栓积分、血小板粘附率和聚集率明显低于NS治疗组(p<0．05);川芎嗪、当归和NS组均能改善胃、肠、肝的微区血流量,但前者效果优于NS组(p<0．05)。结论: 川芎嗪、当归注射液通过改善微循环、降低血粘度和抑制血小板聚集和增加器官血流量,干预Dextran所致急性微循环障碍的转归过程。     

肝癌患者血液流变学指标的研究

目的 :探讨肝癌患者血液流变学指标的改变和肿瘤转移的关系 ,为肝癌及其并发症的预防和治疗提供实验依据。方法 :用BV 1 0 0型血液粘度仪和STA全自动血凝仪对肝癌患者及正常对照者进行血液流变学指标的检测。结果 :肝癌患者全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉、血沉方程K值、红细胞聚集及刚性指数、纤维蛋白原均显著高于正常对照。结论 :肝癌患者存在血液流变性的变化 ,这些改变可能与肿瘤转移有一定联系。治疗肿瘤时有效降低血粘度 ,可望预防或降低并发症的发生。     

肢体缺血再灌注损伤对大鼠肠系膜微循环和血液流变性的变化及意义

目的研究大鼠肢体缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性的变化，并探讨其意义。方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察，大鼠随机分为6组（每组10只），在肢体缺血前（Control组），缺血4h（Ⅰ组），再灌注20min（IP,．20组），再灌注60min（IR60组），再灌注120min（IR120组），再灌注200min（IR200组）时观察和记录肠系膜微循环改变，并测定血液流变学指标并于上述各时间点分别测定各组动物血液流变学指标及前列环素（Pros—tacyclin，PGI2）水平、血栓素A2（Thromboxane A2，TXA2）水平、前列环素／血栓素A2比值（PG12／TXA2）。结果①与Control组比较，IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小（P〈0．01或P〈0．05）；IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。②与Control组比较，IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢（P〈0．01）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。③再灌注期，白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多；血浆黏度、全血低切还原黏度（1s^-1）、全血高切还原黏度（200s^-1）、红细胞比容、红细胞聚集指数、血沉方程K值、红细胞刚性指数等指标增高，红细胞变形指数降低。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低，但PGI2／TXA2比值减小。结论大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍和血液流变性异常，其发生可能与血管内皮的功能受损，PGI2／TXA2水平的平衡失调有重要关系。     

PGI2对肾缺血再灌损伤兔肠系膜微循环和血液流变性的影响

目的：探讨前列腺素I2（PGI2）对兔肾缺血再灌注（IR）损伤时肠系膜微循环和血液流变性的影响。方法： 采用钳夹肾动脉的方法建立急性肾缺血再灌注损伤模型。日本大耳白兔36只，随机分为：假手术对照（sham）组、单纯缺血再灌注（IR）组和PGI2+IR（PGI2）组。运用微循环显微镜自动摄像分析系统，于肾缺血60 min和再灌注120 min时动态观察肠系膜微循环和测定血液流变学指标。结果： ①缺血期和再灌注期IR组的肠系膜微动、静脉管径减小，血流速度明显减慢，白细胞粘附聚集、白微栓及管周出血增多，全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血沉、血沉方程K值、纤维蛋白原含量增高，红细胞变形指数降低，与假手术对照组比较有显著差异（P＜0.01或P＜0.05）。②5-40 ng·kg-1·min-1PGI2可不同程度地影响肠系膜微循环和血液流变性，其中在10 ng·kg-1·min-1PGI2组，微血管管径和流速、白细胞粘附、白微栓、管周出血及上述各血液流变学指标与IR组比较显著差异（P＜0.01或P＜0.05），与假手术对照组比较微血管管径明显增大（P＜0.01），而其余指标无显著差异（P＞0.05）。结论： 肾IR损伤时肠系膜微循环和血液流变性异常，PGI2对其具有明显的预防作用，以10 ng·kg-1·min-1PGI2为最佳有效预防剂量。     

淋巴液对失血性休克大鼠肠系膜微循环变化的影响

大鼠３０只，分为肠淋巴液治疗组及生理盐水对照组，复制重度失血性休克模型后，应用显微电视录像技术观察淋巴液对肠系膜微血管及微淋巴管的作用。结果：治疗组的存活时间显著长于对照组。输入淋巴液后，血压显著回升，肠系膜一、二级细动脉、细静脉口径和微淋巴管的静态口径均恢复正常，流态改善，微淋巴管收缩性恢复正常。提示肠淋巴液可以改善休克时的血液和淋巴循环障碍，对休克具有较好的治疗作用     

直肠癌患者围术期血液流变学的变化

目的：探讨直肠癌患者麻醉手术期间及术后早期血液流变性的变化。方法：选择ASAⅠ-Ⅱ级行直肠癌根治手术的病人共30例,年龄40-60岁,在麻醉前、麻醉后30min、术毕（麻醉苏醒时）、术后24、48、72h分别采肘静脉血,检测Hηb、Lηb、ESR、Hct、EAI、EDI、ERI等。结果：与麻醉前比较,麻醉期间Hηb、Lηb、ηr、ηp、Hct、ESR、EAI、ERI均降低,其中Hηb、Lηb、ηp、Hct、ESR与麻醉前比较明显降低（P〈0．05或P〈0．01）;术后早期各血液流变学指标逐渐升高：（1）Hηb、Lηb、ηr、ηp、ESR、EAI至术后72h时超出正常值范围;（2）EDI在术后24h-72h明显降低（P〈0．05）。结论：（1）直肠癌患者患者在麻醉手术前存在明显的血液流变性变化,表现为血液粘滞性增高;（2）麻醉手术期间血液流变性指标降低,血液粘度降低;（3）术后早期患者全血还原粘度、红细胞聚集指数、全血粘度等血液流变学指标逐渐升高,红细胞变形指数明显降低,对保持微循环灌注和避免术后早期血栓形成十分不利。     

血栓通对急性肾衰兔血液流变性影响的研究

目的:探讨血栓通对甘油所致急性肾功能衰竭(Acuterenalfailure,ARF)家兔血液粘度及血小板聚集功能的影响。方法:将实验动物随机分为对照组、ARF组、血栓通组。检测各组不同时相血液流变学指标以及血小板聚集功能的变化。结果:ARF组兔出现高粘滞血症,表现为全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数明显升高,血沉明显增快(P<0.01);血小板聚集功能明显增强(P<0.01)。血栓通组与ARF组比较,血液流变性指标明显改善,血小板聚集功能明显下降(P<0.01)。结论:血栓通能明显降低ARF兔血液粘度和血小板聚集功能,从而改善血液流变性和微循环功能。     

川芎嗪对血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的影响

目的 :观察活血化瘀中药川芎嗪对血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的影响 ,为临床治疗微循环障碍性疾病提供新思路。方法 :Wistar雄性大鼠 16只 ,随机分成实验组和对照组 (n均 =8)。两组动物通过颈总动脉放血 ,复制大鼠急性血瘀模型。 3 0min后 ,实验组大鼠静脉推注 1%川芎嗪注射液 ( 10mg/kg)之后 2 0min ,再进行“输血 +川芎嗪 ( 1% ,10mg/kg)”治疗。对照组用生理盐水替代川芎嗪。通过微循环显微电视录像技术观察肠系膜淋巴微循环的变化。结果 :用川芎嗪治疗后 ,肠系膜微淋巴管 (ML)口径出现不同程度的扩张 ,总收缩活性指数 (IndexII)非常显著高于对照组水平 (P <0 .0 5 ) ;经输血 +川芎嗪再次治疗后 ,ML自主收缩频率、IndexII、淋巴管动力学指数 (L .D Index)显著高于对照组水平 (P <0 .0 1) ,微淋巴管口径明显扩张。结论 :川芎嗪能扩张血瘀大鼠肠系膜微淋巴管口径 ,补充血容量后可增强微淋巴管收缩性 ,有助于血容量回升 ,改善机体微循环灌流状态     

丹参对实验性颅脑损伤大鼠血流动力学的作用

目的：探讨丹参对实验性颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI)后大鼠血液流变学影响及可能作用机理。材料与方法：用流体冲击装置制作中度大鼠颅脑损伤模型。实验分为：TBI＋丹参组、TBI＋生理盐水组（NS）、TBI模型组，前2组分别于脑损伤后24h静脉给予丹参治疗（丹参注射液，1mg/kg,iv)、和等量的生理盐水，TBI模型组不治疗。氢清除法检测大鼠脑局部血流量（regional cerebral blood flow,rCBF)变化，在给予丹参注射液后1、2、4、6h抽血液，检测全血粘度（whole blood viscosity,WBV)、血球压积（hematocrit of red cells,HRC)的变化。结果：TBI＋丹参组，全血粘度、红细胞压积明显低于TBI＋NS。结论：丹参治疗能改善脑损伤早期的血液流变性，且rCBF明显低于伤前。     

静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞的损伤作用

目的: 观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。方法: 将引流休克1~3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组。输液结束后2.5 h,经腹主动脉取血,检测红细胞常规参数、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、内外液离子浓度以及血液黏度等指标。结果: 静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞数目、血红蛋白浓度、血细胞比容和ATP含量,使红细胞平均体积、2,3-DPG和LA含量及全血还原黏度显著增高,但对红细胞内外液离子浓度、全血黏度和血浆黏度无明显影响。结论: 静脉输入休克肠淋巴液引起正常大鼠红细胞能量代谢障碍,从而导致红细胞体积与全血还原黏度增加,即休克肠淋巴液可损伤红细胞。     

频谱水对大鼠全血粘度和红细胞变形性的影响

目的 :研究频谱水改善血液粘度和红细胞变形性的作用 ,进一步了解频谱水改善微循环、减轻红细胞聚集作用机理。方法 :大鼠饮用频谱水 30天～ 6 0天 ,由尾静脉注入内毒素造成微循环障碍模型 ,由心脏取血 ,分别进行细胞电泳和全血粘度、血浆粘度、红细胞变形性的测定。结果 :饮用频谱水 30天～ 6 0天的大鼠血液粘度均比对照组低 ,红细胞电泳速度比对照组快 ,显示红细胞的表面电荷比对照组多 ,不易使红细胞聚集。红细胞变形性无明显差别。结论 :饮用经调剂后的频谱水有改善血液粘度的作用 ,能提高红细胞电泳速度 ,有利于血液的流动     

东莨菪碱合剂对大白鼠早期急性DIC的治疗作用

采用高分子右旋醣酐加少许钙剂在３７只Ｗｉｓｔａｒ雄性健康大白鼠中塑造急性ＤＩＣ模型，用东莨菪碱合剂实验治疗。以微循环监测、血片裂体细胞数、血小板计数、血红蛋白含量及血气分析作为检查指标。实验分三组：扩容加莨菪组（１０只大鼠）；扩容组（７只大鼠）；未治疗组（２０只大鼠）。结果于早期急性ＤＩＣ用扩容加莨菪组治疗的１０只鼠，存活２日的共３只，存活３日以上的共７只；扩容组７只鼠均于实验第２日内死亡。未治疗组２０只鼠，造病后３～２４ｈ内相继死亡。提示：采用纠酸扩容基础上加用东莨菪碱合剂，可以及早中断早期急性ＤＩＣ的发展，从而使ＤＩＣ的预后得到改观。     

驻极体对烫伤大鼠心肌损伤和血液流变指标的修复研究

目的:研究驻极体对烫伤大鼠心肌损伤和血液流变学指标的修复作用。方法:将大鼠随机分成对照组、烫伤组和驻极体治疗组,分别测量对照组、烫伤组和驻极体治疗组大鼠血压、全血粘度和红细胞电泳率的变化。结果:大鼠烫伤后的全血粘度较对照组呈显著性提高,红细胞电泳率和颈动脉血压较对照组均有明显下降。负极性驻极体作用烫伤大鼠后,其血液粘度较烫伤组明显下降,而红细胞电泳率和颈动脉血压较烫伤组有明显上升。结论:负极性驻极体不仅对烫伤大鼠的心肌损伤有积极的修复作用,而且能通过修复红细胞的驻极态来改善烫伤大鼠的血液流变学指标。     

淋巴微循环变化在血压回升中的意义

目的 :探讨淋巴微循环变化与血压回升的关系。方法 :采用淋巴学研究的方法 ,观察 6 0只大鼠缺血 再灌注时肠系膜微淋巴管收缩性、肠淋巴流量、蛋白输出量与血压回升的先后关系。结果 :肠系膜淋巴微循环变化明显快于血压回升 (P <0 .0 1) ;肠淋巴流量、蛋白输出量达到峰值的时间 (分别为 49.2 5± 6 .5 6min、41.74± 7.2 1min) ,明显快于血压到达峰值的时间 ( 82 .2 5± 15 .17min) (P <0 .0 1) ;对照组则无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :结果提示淋巴微循环改善在血压回升过程中具有重要意义     

钙剂对急性DIC形成作用的实验观察

采用提睾肌微循环监测及血液检查包括血气分析的测定，观察健康雄性大白鼠在微循环障碍情况下，Ｃａ＋＋对急性ＤＩＣ的形成的作用。结果：实验组２０只大鼠（加钙组）造病后有典型的急性ＤＩＣ变化，２０只大鼠于３～２４ｈ内相继死亡，经病理组织学检查，部分大鼠的肺毛细血管和小血管内有白色微血栓。而对照组５只鼠微循环障碍为暂时性的红细胞粘连聚集，５只鼠均存活。提示：在微循环障碍情况下，Ｃａ＋＋可促进急性ＤＩＣ形成，应引起临床工作者警惕。     

复方中药“天芪航力片”提取物对+Gz致大鼠脑损伤的防护作用

目的:观察复方中药"天芪航力片"提取物对+10 Gz暴露后大鼠脑损伤的影响,进一步探讨其可能的防护作用机制。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、+10 Gz组和"天芪航力片"防护组,每组12只。于灌胃给药14 d后,给予+10 Gz、5 min的加速度暴露,观察各组大鼠脑超微结构、脑ATP酶含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及血液流变学的变化。结果:脑组织电镜和组织化学染色结果显示,与对照组比,+10 Gz组大鼠脑皮层神经细胞出现线粒体肿胀、嵴模糊不清及溶酶体增多等损伤变化,大鼠脑ATP酶含量显著降低(P<0.05);"天芪航力片"防护组脑组织损伤较轻,大鼠脑ATP酶含量无明显变化。与对照组和+10 Gz组比,"天芪航力片"防护组SOD均显著升高(P<0.05)。与对照组相比,+10 Gz组的高、中、低切全血黏度,血浆黏度均显著升高(P<0.05),"天芪航力片"防护组,高、中、低切全血黏度、红细胞压积均显著下降(P<0.05);与+10 Gz组相比,"天芪航力片"防护组,高、中、低切全血黏度、红细胞压积均显著下降(P<0.05)。结论:复方中药"天芪航力片"提取物对+10 Gz暴露引起的脑损伤具有保护作用,其防护机制可能与改善高G暴露引起的大鼠血液流变学改变、降低脂质过氧化损伤及减轻能量代谢障碍有关。     

大鼠急性内囊出血后血液流变特性经时变化的研究

目的观察大鼠急性内囊出血后血液流变特性的经时变化,总结变化规律,分析其对微循环的影响。方法将大鼠随机分为假手术组及出血组,后者又分为出血后3、6、12、24h四个亚组,每组6只。尾尖剪断取自体血0.1ml定位注射至大鼠右侧内囊,假手术组除不注血外,其余操作同出血组。假手术组即刻取血,出血组分别于各时间点取血做血液流变学检测。结果各出血组与假手术组比较,血液流变学各指标总体水平呈上升趋势（P〈0.05）;出血各组间比较,全血低切黏度在出血后3～12h明显升高,全血高切黏度、血浆黏度在24h升高最明显,红细胞压积（HCT）、红细胞聚集指数（EAI）及纤维蛋白原（Fib）含量随时间推移逐渐升高,前者在24h达高峰,后两者高峰时间为出血后12～24h。结论大鼠急性内囊出血后不同时段的血液流变学参数发生了有统计学意义的改变,将影响中枢神经系统的微循环功能。     

流行性出血热血液流变学分析

目的研究流行性出血热各期血流变的变化,探讨引起流行性出血热各期血流变变化的因素。方法测定30例流行性出血热各期全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及TK值的变化并与30例健康人作对照。结果流行性出血热的发烧期、低血压休克期、多尿期的全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数和TK值都增高(P<0.01);而少尿期的全血黏度、血浆黏度降低,但红细胞聚集指数及TK值也明显增高(P<0.01)。红细胞比容在发烧期正常,低血压期明显升高,少尿期降低,多尿期虽有回升,但仍显著低于正常。结论流行性出血热各期血流变明显异常;血流变异常是流行性出血热病理变化之一。     

夏至草生物碱对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响

目的 探讨夏至草生物碱（AHL）对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响。方法Wistar大鼠16只。随机分成夏至草生物碱组（AHL组）和生理盐水组（NS组，n=8），经颈总动脉放血复制大鼠失血性休克模型．观察AHL对肠系膜淋巴微循环的影响。结果 失血性休克时，肠系膜淋巴微循环出现明显障碍。AHL可明显使肠系膜淋巴管口径扩张，收缩幅度增大，收缩频率加快，收缩性指数升高，其作用显著优于NS组（P〈0．05）。结论 AHL能明显改善失血性休克大鼠的淋巴微循环障碍。