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相似文献
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1.
目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)后内源性神经干细胞的增殖分化情况,以及大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)后血浆一氧化氮(NO)含量变化和通心络对其的影响。方法采用大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型,检测缺血后3,7,14 d以及21 d NO含量变化,免疫组织化学方法观察缺血后缺血侧室管膜及室管膜下区(SVZ),海马齿状回(SGZ)B rdu阳性细胞数的变化。结果造模后通心络组B rdU阳性细胞荧光强度值明显高于脑缺血再灌注模型组,差异显著(P<0.05)。MCAO血浆NO浓度显著降低(P<0.05),通心络能升高NO浓度。结论大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧SVZ,SGZ区星形胶质细胞及神经细胞反应和增殖;而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力;NO可能起着重要作用。  相似文献   

2.
目的:探讨大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)后内源性神经干细胞的增殖分化情况,以及大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)后血浆高同型半胱氨酸血症(Hcy)含量变化和通心络对其影响。方法:采用大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型,应用放免方法观察缺血后3天、5天、14天以及30天Hcy含量变化,免疫组织化学方法观察缺血后缺血侧室管膜及室管膜下区(SVZ)、海马齿状回(DG)BrdU阳性细胞数的变化。结果:造模后通心络组BrdU阳性细胞荧光强度值明显高于脑缺血再灌注模型组,差异显著(P<0.05)。MCAO血浆Hcy浓度显著升高(P<0.05),通心络能降低Hcy浓度。结论:大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧SVZ、DG区星形胶质细胞及神经细胞反应和增殖;而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力。Hcy可能起着重要作用。  相似文献   

3.
目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)后神经干细胞的增殖分化相关细胞因子IGF-1 mRNA的变化情况和通心络对其影响。方法采用大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型,采用逆转录集合酶链式反应(RT-PCR)检测了缺血再灌注损伤后不同时间神经干细胞增殖分化相关细胞因子IGF-1 mRNA的变化。结果 IGF-1 mRNA在造模后第3天开始表达增强,随缺血再灌注时间的延长,PCR表达增加,其中造模后第7天表达最高,造模后第14天IGF-1 mRNA表达下降,第30天恢复到基线水平。通心络治疗后第5,7,14,21,30天时IGF-1 mRNA表达均高于缺血对照组。结论大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧神经干细胞增殖分化相关细胞因子IGF-1 mRNA的变化;通心络可显著增强缺血再灌注损伤后大鼠神经干细胞分化相关细胞因子IGF-1 mRNA的表达。  相似文献   

4.
目的:探讨表皮生长因子(EGF)mRNA在缺血/再灌注损伤大鼠脑组织的表达情况及通心络对其影响。方法:采用大鼠缺血/再灌注损伤(MCAO)模型并予通心络灌胃,应用逆转录集合酶链式反应(RT-PCR)检测缺血再灌注损伤后5、7、14、21、30天神经干细胞增殖分化相关细胞因子EGF mRNA的变化。结果:缺血再灌注模型组EGF mRNA在不同时间段均有表达,EGF mRNA在造模后第3天开始表达增强,第5天表达最高;给予通心络处理后第3天缺血侧EGF mRNA开始表达增强,第5、7、14、21、30天时PCR表达均高于缺血对照组。结论:大鼠脑缺血再灌注后缺血区脑组织细胞因子EGF mRNA表达增强,通心络可强化其反应,进而可能诱导神经干细胞增殖和分化。  相似文献   

5.
目的 探讨促红细胞生成素(EPO) mRNA在缺血/再灌注损伤大鼠脑组织的表达情况以及通心络对EPO mRNA的影响.方法 采用大鼠缺血/再灌注损伤(MCAO)模型并予通心络灌胃,应用逆转录集合酶链式反应(RT-PCR)检测缺血再灌注损伤后3、5、7、14 d神经干细胞增殖分化相关细胞因子EPOmRNA的变化.结果 缺血再灌注模型组EPOmRNA在不同时间段均有表达,EPOmRNA从造模后第3天表达增强,第5天表达最高;给予通心络处理后,第3天开始,缺血侧EPO mRNA表达增强,第5、7、14天PCR表达灰度值均高于模型组.结论 大鼠脑缺血再灌注后,缺血区脑组织细胞因子EPO mRNA表达增强,通心络可强化其反应,进而可能诱导神经干细胞增殖和分化.  相似文献   

6.
目的观察清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的影响。方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、清热化瘀组3组,采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,观察大鼠缺血损伤后缺血半暗带区的细胞增殖。采用免疫组化法观察脑缺血再灌注后2 d、4 d、7 d、14 d、21 d五个时间点巢蛋白(Nestin)及5-溴脱氧尿苷(BrdU)免疫活性的变化。结果清热化瘀组大鼠在第2天、第4天、第7天的神经功能缺损评分明显优于模型组(P〈0.05);模型组缺血半暗带Nestin和BrdU阳性表达分别于再灌注7 d和14 d达高峰(P〈0.05),以后表达逐渐减弱;清热化瘀组可以明显增加缺血再灌注后第4天、第7天、第14天大鼠的Nestin阳性细胞表达(P〈0.05);并可以明显增加缺血再灌注后第7天、第14天、第21天大鼠缺血半暗带的BrdU阳性细胞表达(P〈0.05)。结论脑缺血损伤可激活神经干细胞,促使其增殖和表达。清热化瘀方可以促进MCAO大鼠缺血半暗带神经干细胞的增殖。  相似文献   

7.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)mRNA在大鼠缺血/再灌注损伤(MCAO)脑组织的表达情况及通心络对其的影响。方法采用MCAO模型并予通心络灌胃,应用反转录集合酶链式反应(RT-PCR)检测缺血再灌注损伤后5d、7d、14d、21d、30d神经干细胞增殖分化相关细胞因子VEGF mRNA的变化。结果缺血再灌注模型组VEGF mRNA在不同时间段均有表达,VEGF mRNA在造模后第3天开始表达增强,第5天表达最高;给予通心络处理后第3天缺血侧VEGF mRNA开始表达增强,5d、7d、14d、21d、30d时PCR表达灰度值均高于缺血对照组。结论缺血/再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA表达增强,通心络胶囊可强化此反应,进而可能诱导神经干细胞增殖。  相似文献   

8.
目的:探讨艾灸对大鼠脑缺血再灌注后内源性神经干细胞分化的影响,明确艾灸治疗脑缺血性卒中的作用机制,为艾灸治疗缺血性卒中提供新的理论依据。方法:选用Wistar大鼠72只,通过改良线栓法制备MCAO模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组。每组分3天、7天、14天、21天4个时间点,每个时间点6只。通过腹腔注射Brdu来标记增殖的细胞。取大鼠"百会、太阳(双)"穴进行实验研究。通过TTC染色和HE染色来观察大鼠脑组织的病理学变化。应用免疫荧光技术,进行BrdU/GFAP、BrdU/NSE双标染色。通过显微图像分析系统对阳性结果进行分析。结果:艾灸组各时间点神经功能缺损评分与模型组比较,评分降低,具有显著性差异(P0.05)。同一时间点艾灸组神经功能缺损评分与模型组比较有显著性差异(P0.05);艾灸可促使脑缺血损伤后BrdU/GFAP、BrdU/NSE双标阳性细胞增加,于缺血损伤后3天达高峰。与模型组及假手术组比较有显著性差异(P0.05)。结论:艾灸能显著促进脑缺血再灌注后大鼠神经功能恢复;艾灸能促进脑缺血再灌注后脑组织BrdU/GFAP双标阳性细胞、BrdU/NSE双标阳性细胞的表达,表明了艾灸能够促进神经干细胞向神经元细胞和神经胶质细胞分化。  相似文献   

9.
《中成药》2018,(11)
目的观察养阴通脑颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠内源性神经干细胞表达的影响。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90 min后再灌注。大鼠随机分为假手术组、模型组、养阴通脑颗粒组(1. 65 g/kg),再灌注后24 h灌胃给药。给药后第1、7、14天,Longa法进行神经功能评分,同时各组随机选择6只大鼠处死,免疫荧光检测缺血侧室管膜下区(SVZ)、颗粒下层区(SGZ) Brd U、Brd U/Nestin、Brd U/Neu N、Brd U/GFAP阳性细胞数。结果与模型组比较,给药后第7、14天养阴通脑颗粒组Longa评分显著降低(P 0. 05,P 0. 01),Brd U/Nestin阳性细胞数显著增加(P 0. 01);第1、7、14天Brd U阳性细胞数显著增加(P 0. 01),Brd U/GFAP阳性细胞数显著减少(P 0. 01);第14天Brd U/Neu N阳性细胞数显著增加(P 0. 05)。结论养阴通脑颗粒可通过激活内源性神经干细胞来促进其增殖,并分化为成熟的神经元,同时能减轻神经胶质细胞过度增殖,促进神经发生,减轻神经功能缺损。  相似文献   

10.
目的:从海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞增殖和分化的变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制及其量效关系.方法:采用MCAO方法制作脑缺血(缺血3 h再灌注12 d)动物模型,观察脑脉通(大、中、小剂量)对脑缺血再灌注大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、海马齿状回细胞增殖、分化及其变化的影响.结果:老龄模型组脑组织含水量、神经症状积分、Brdu阳性细胞、BrdU/NeuN双标阳性细胞、BrdU/GFAP双标阳性细胞数目均高于假手术组;脑脉通组(大、中、小剂量)、尼莫地平组脑组织含水量、神经症状积分均低于模型组,脉通组(大、中、小剂量)、尼莫地平组Brdu阳性细胞、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目高于模型组,BrdU/GFAP双标阳性细胞数目低于模型组;脑脉通中剂量组神经症状积分、Brdu阳性细胞数目高于尼莫地平组;脑脉通中剂量组大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、均低于脑脉通小剂量组,Brdu阳性细胞、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目高于脑脉通小剂量组.结论:脑缺血可激活大鼠DG神经干细胞增殖;脑脉通拮抗脑缺血再灌注损伤机制与其促进DG区神经干细胞增殖和分化有关,且以脑脉通中剂量效果最全面.  相似文献   

11.
人参为五加科植物人参的根。最早见于《神农本草经》,列为上品,书云:“人参味甘微寒,主补五脏,安精神,定魂魄,止惊悸,除邪,明目,开心,益智。”其味甘、微苦,性微温。归脾(胃)、肺、心经。具有大补元气,补脾益肺,益气生津,宁心安神之功效。在《伤寒论》中,仲景应用人参共40次,入  相似文献   

12.
通过梳理《内经》及相关医家关于阴阳升降的论述,探讨阴阳升降的内容及阴阳升降的不同内涵。从阐述人体生理变化和脏腑特点、阐述疾病的病机、解释治则治法和方药配伍应用等方面分析阴阳升降对临床的启迪作用。  相似文献   

13.
目的探讨非酒精性脂肪肝临床治疗中有效对策。方法结合近代非酒精性脂肪肝治疗研究现状部分问题,运用中医辨证和辨病论治结合现代药理学研究进展方法,防治非酒精性脂肪肝。结果中西医结合防治此病有效。结论中西医结合辨证和辨病结合论治防治此病为有效对策。  相似文献   

14.
从中医精气神辨识角度认识虚劳病,总结虚劳病病因病机。通过观察面容、形态、神色、五官、舌象、脉象等辨识精气神状态,确立虚劳病精气神调治原则。在精气神辨识理论指导下,对《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治》相关条文、方药进行解析,总结虚劳病相关治则治法。根据精气神调养原则,为虚劳病临床应用提供指导。  相似文献   

15.
血液的生成与五脏关系密切,据此确立五脏补血法:养心补血法、健脾补血法、润肺补血法、滋肝补血法、益肾补血法。  相似文献   

16.
通过梳理古本草文献中全蝎、蜂房的有关记载和现代临床对该药对的配伍应用,探讨并阐释该药对祛风攻毒增效的作用机制,认为全蝎配蜂房,药力迅捷,内走脏腑,外达肢节,透骨搜风,既可祛风通络止痛,又可攻毒散结消痈.尤其适宜于治疗风湿顽痹、痈疽恶疮、癌肿等.  相似文献   

17.
《辽宁中医杂志》2013,(6):1123-1124
目的:探讨高脂血症诊临床治疗中有效对策。方法:结合近代高脂血症诊治疗研究现状部分问题,运用中医辨证和辨病论治结合现代药理学研究进展方法,防治高脂血症。结果:中西医结合防治此病有效。结论:中西医结合辨证和辨病结合论治防治此病为有效对策。  相似文献   

18.
从“方药离合”看中医学的方药共荣   总被引:1,自引:0,他引:1  
刘舟 《江苏中医药》2007,39(6):8-10
通过对历代方剂与本草的应用演变和发展过程的论述,揭示了中医方药共荣关系,并以黄柏、升麻等药为例,强调方药配伍运用是方药共荣的核心环节.随后,结合中医发展的现实环境,分析了坚持方药共荣的正确方向,对于防止重药轻方的错误倾向,提高中医临床疗效,启迪现代研究思路,均具有重要的学术价值和现实意义.  相似文献   

19.
目的探讨丹栀逍遥散原方及提取物镇静催眠作用。方法将小鼠分为14组,正常对照组、原方组及各组分低中高剂量组,通过测定小鼠自主活动次数,采用戊巴比妥钠延长睡眠时间实验、戊巴比妥钠阈下剂量镇静催眠协同作用实验观察丹栀逍遥散原方及各提取物镇静催眠作用。结果丹栀逍遥散原方及提取物均无改变小鼠自主活动的功能,表明均无中枢兴奋性作用;丹栀逍遥散石油醚提取液高、中剂量具有显著延长戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间的作用(P<0.01或P<0.05),石油醚提取液高剂量能明显增加阈下剂量戊巴比妥钠睡眠小鼠个数(P<0.01)。结论丹栀逍遥散石油醚提取部位可能为丹栀逍遥散的中枢抑制作用的有效部位。  相似文献   

20.
小青龙汤为温阳宣肺、蠲痰涤饮之剂,凡见哮喘、咳嗽、痰、饱胀、喘息和四肢水肿等因"外感风寒,内有寒饮"所致者,均可辨证应用小青龙汤。临证应用时注意:①寒邪不必拘泥外感;②"三水"的变化要审清;③但见寒饮,有无表证均可用此方;④注意痰饮在临床上的变化;⑤临床见喘未必治喘,要临证辨别。用此方,要抓住以下临床指征:①面色:"三水"之面色--黧黑之色;②脉象:弦脉或浮紧;③舌象:舌苔多水滑;④痰涎:咳痰较爽,痰涎清稀,泡沫状。以上"但见一证便是,不必悉俱",有效之后,应中病即止。  相似文献   

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