肺癌组织芯片中Stat3、bcl-2和VEGF表达与临床病理的关系

目的：通过检测肺癌组织芯片中Stat3、bcl-2和VEGF的表达，探讨它们在肺癌的发生发展及浸润转移中的作用，为肺癌的早期诊断、预后判断提供一定的理论依据。方法：应用组织芯片技术及免疫组织化学方法检测正常肺组织，癌前病变、原发癌及淋巴结转移癌组织中Star3、bcl-2和VEC-F的表达情况，并分析与各临床病理参数之间的关系。结果：实验组中Stat3、bcl-2、VEGF的表达阳性率分别为65．17％、77．53％、79．77％，均显著高于正常对照组（P〈0．05）；Stat3表达阳性率与组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（均P〈0．05）；肺癌中Stat3与VEGF，bcl-2的表达呈明显正相关。结论：Stat3与肺癌的浸润和转移密切相关，因而Stat3可用于判断肿瘤预后的指标检测。     

抗凋亡基因Bcl—2在肺癌组织中的表达及意义

目的：探讨抗凋亡基因Ｂｃｌ－２与肺癌发生、发展的关系。方法：应用免疫组化ＳＡＢＣ法检测Ｂｃｌ－２蛋白在７５例肺癌组织中的表达情况，并与癌旁组织和正常肺组织进行对比，结合肺癌的病理特征及预后进行分析。结果：正常肺组织、癌旁组织和肺癌组织中Ｂｃｌ－２蛋白的阳性表达率分别为８．３％、８３．３％和４８．０％；Ｂｃｌ－２蛋白表达与肺癌组织学类型和分化程度无关（Ｐ〉０．０５），而与肺癌临床分期呈负相关（Ｐ〈０     

PTEN蛋白在肺癌中的表达及意义

目的：探讨肺癌中PTEN蛋白表达与临床病理特征的关系。方法：应用免疫组织化学PV-9000通用型二步法检测65例肺癌组织、10例癌旁肺组织、8例肺良性病变组织中PTEN蛋白的表达情况。结果：PTEN蛋白在肺癌中的阳性表达率为49．23％（32／65），在癌旁肺组织阳性表达率为90％（9／10），在肺良性病变组织阳性表达率为100％（8／8），肺癌PTEN蛋白阳性表达率显著低于癌旁肺组织及肺良性病变组织（P〈0．05）。PTEN蛋白表达与非小细胞肺癌的组织分化程度及有无淋巴结转移有关。结论：PTEN蛋白的表达缺失在肺癌发生中可能起重要作用，并可能影响肿瘤的分化和预后。     

Tiam1在肺癌及正常肺组织中的表达规律及其临床意义

目的:从蛋白水平探讨T淋巴瘤侵袭和转移诱导因子1(Tiam1)与肺癌的关系,分析其在肺癌形成、发展和转移中的意义。方法:采用免疫组化和图像分析技术检测由102例肺癌组织、20例正常成人肺组织、20例胎儿肺组织构成的760点阵的石蜡组织芯片中Tiam1蛋白表达强度的阳性单位(PU值),定量分析Tiam1在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、人胚胎肺泡上皮细胞、肺癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达差异。结果:肺癌细胞Tiam1阳性单位PU值(12.51±4.62)显著大于正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞的PU值(5.66±1.29)及胚胎肺泡上皮细胞的PU值(5.87±0.99,F=41.251),(P=0.000);有淋巴结转移组Tiam1的PU值(14.33±4.66)大于无淋巴结转移组(11.13±4.11,t=3.674),(P=0.000);TNM分期TNMⅢ～Ⅳ期Tiam1的PU值(15.11±3.61)大于TNMⅠ～Ⅱ期(11.95±4.63,t=2.72),(P=0.008);肺癌Tiam1的表达强度与患者性别、年龄、肿瘤大体类型、组织类型和分化程度无关。结论:肺癌细胞中Tiam1蛋白的表达强度高于正常肺组织和胚胎肺组织,Tiam1的表达与肺癌的形成、进展及转移密切相关。     

酪氨酸激酶ETK在肺癌组织中的表达及意义

目的：探讨酪氨酸激酶ETK在肺癌组织中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学（ABC法）技术对196例肺组织标本（包括鳞状细胞癌44例、腺癌56例、小细胞肺癌71例、正常肺组织25例）ETK的表达进行分析。结果：肺癌组织中ETK阳性表达率为54．4％，其中非小细胞肺癌（NSCLC）包括鳞状细胞癌和腺癌细胞中的表达率分别为34．1％和44．6％，小细胞肺癌为74．6％，ETK在小细胞肺癌中的表达率明显高于NSCLC（P〈0．05），鳞癌和腺癌细胞间的表达差异无显著性（P〉0．05），正常肺泡和支气管上皮细胞ETK为阴性。结论：ETK可能参与肺癌特别是小细胞肺癌的发病．可作为小细胞肺癌细胞的分子标记物．ETK表达与肺癌的组织学分级可能无相关性．[著者文摘]     

Galectin-3在子宫内膜癌中的表达及临床病理意义

目的：研究Galectin-3在不同类型子宫内膜中的表达情况，探讨其在子宫内膜癌发病机制中的意义。方法：应用免疫组化ElivisionTM法及原位杂交法检测Galectin-3在18例正常增生（NE）、22例简单一复杂型增生过长（SH-CH）、30例不典型增生（AH）子宫内膜及58例子宫内膜腺癌（EC）中的表达。结果：（1）Galectin-3在NE、SH-CH、AH及EC中的表达逐渐升高（P〈0．05）。AH组及EC组表达显著高于NE组及SH-CH组（P〈0．01）。（2）Galectin．3表达强度在子宫内膜腺癌不同病理分级之间、淋巴结转移与否及肌层浸润深浅程度间差异均有显著性（P〈0．05），在不同临床分期及年龄的子宫内膜腺癌患者中差异无显著性（P〉0．05）。结论：Galectin-3的过度表达与子宫内膜异常增生及恶变有关，同时与子宫内膜癌局部肌层侵袭有关。[著者文摘]     

肝细胞核因子3β在人类肺癌组织中的表达及意义

目的 探讨肝细胞核因子3β蛋白(HNF-3β)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和癌旁正常肺组 织中的表达情况,探讨其临床意义.方法 分别采用免疫组化法和RT-PCR 方法检测50 例NSCLC 组织及癌 旁正常肺组织中HNF-3β蛋白和mRNA 的表达.结果 HNF-3β蛋白在NSCLC 和正常癌旁组织中的半定量 评分分别为0.42 ±0.13,2.28 ±0.28,差异有统计学意义(P <0.05).HNF-3βmRNA 在NSCLC 和正常癌旁 组织中的半定量评分分别为1.32 ±0.23,3.68 ±0.32,差异有统计学意义(P <0.05).结论 初步认定HNF- 3β对人类非小细胞肺癌的形成起抑制作用.     

细胞色素C和Survivin在结肠腺癌中的表达及临床意义

目的:研究细胞色素C(Cyt-C)和Survivin在结肠腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系,并探讨Cyt-C和Survivin在结肠腺癌中的表达的相关性。方法:采用手工组织芯片技术及免疫组织化学技术(S-P法)检测59例结肠腺癌和10例正常结肠组织中Cyt-C和Survivin的表达水平。结果:Survivin和Cyt-C在正常结肠中的表达率分别为20.0%和30.0%,在结肠腺癌中的表达率分别为69.5%和78.0%,Survivin蛋白和Cyt-C在结肠腺癌中的表达增加(P<0.05);Cyt-C在结肠癌中的表达和肿瘤细胞的分化程度成正相关(P<0.05);Survivin蛋白在结肠癌中的表达和肿瘤细胞的分化程度成负相关(P<0.05);两者与浸润深度,肿瘤的大小,患者的年龄,淋巴结有无转移均无相关性(P>0.05)。结论:Survivin和Cyt-C在结肠癌中表达增加提示Survivin和Cyt-C对结肠癌的发生发展起着重要作用。     

Claudin-1在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的检测Claudin-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)原发癌组织及其淋巴结转移癌组织中的表达,并探讨其与NSCLC各临床病理特征和预后的关系。方法利用组织芯片技术,采用免疫组织化学染色方法检测Claudin-1在1998年1月-2003年12月收集的279例NSCLC原发癌组织及其55例淋巴结转移癌组织、54例癌旁正常肺组织中的表达。运用SPSS 13.00统计软件对相关数据进行统计分析。结果 Claudin-1在279例NSCLC原发癌组织和55例淋巴结转移癌组织中的阳性表达率分别为69.9%和50.9%,在鳞癌和腺癌中的阳性表达率分别为83.7%和55.7%,在高、中分化癌组和低分化癌组中的阳性表达率分别为78.6%和62.7%。Claudin-1在原发癌组织中的阳性表达率高于其淋巴结转移癌组织(P<0.05);在鳞癌中的阳性表达率高于腺癌(P<0.05),且在高、中分化癌组中的阳性表达率高于低分化癌(P<0.05)。Claudin-1阳性表达之NSCLC患者的生存率高于阴性表达者(P<0.05)。结论 Claudin-1在NSCLC中的表达与患者的组织学类型及病理分级有关,且Claudin-1是NSCLC侵袭、转移的抑制因子,并且可能是一个有用的预后因子。     

肺癌组织中Survivin和Caspase-3基因的表达

目的探讨survivin和caspase-3基因在肺癌中的表达及其意义。方法应用原位杂交法检测47例肺癌及相应癌旁肺组织survivin mRNA的表达,采用免疫组化SP法测定上述组织标本中caspase-3蛋白表达。结果Survivin-mRNA在肺癌组织中阳性表达率为78.7%,明显高于相应癌旁组织(P<0.01),caspase-3蛋白在肺癌组织中阳性表达率为59.6%,显著高于癌旁肺组织(P<0.01),caspase-3蛋白表达与survivin mRNA表达呈显著正相关(r=0.702,P<0.01)。结论Survivin mRNA和caspase-3蛋白表达上调与肺癌的发生密切相关。     

Livin蛋白在原发性支气管肺癌中的表达及其临床意义

[目的]研究Livin蛋白在原发性支气管肺癌中的表达及其临床意义.[方法]应用免疫组织化学SP法检测52例手术切除的肺癌石蜡标本及7例正常肺组织中的Livin蛋白表达情况.[结果](1)肺癌患者肺组织中Livin蛋白表达的阳性率为48.1％,正常肺组织呈阴性表达;(2)男性肺癌患者Livin蛋白的表达阳性率为59.26％,女性为36.00％,两者相比差异有统计学意义(P＜0.05);(3)支气管肺癌的病理类型、组织分化程度、临床分期对Livin蛋白表达阳性率的影响无统计学差异(P＞0.05).而有淋巴结转移的肺癌患者Livin蛋白表达阳性率(57.89％)高于无淋巴结转移的患者(36.37％,P＜0.05);(4)吸烟指数≥400的肺癌患者Livin蛋白表达阳性率53.57％,吸烟指数＜400的患者为33.33％,两者相比差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]Livin蛋白的高表达在支气管肺癌的发生发展过程中起重要作用,Livin蛋白的表达与肺癌的病理类型、组织的分化程度、临床分期无关,与有无淋巴结转移、吸烟指数密切相关.     

p63和CK5/6在肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨p63蛋白和CK5/6在肺癌组织中的表达及其与临床病理的关系。方法应用免疫组化SP法分别检测106例肺癌组织中p63和CK5/6蛋白质的表达并对结果进行分析。结果 p63在肺癌中阳性表达率为54.72%(58/106),其中在肺鳞癌中的阳性表达率(84.09%)明显高于在腺癌中的(23.26%)(P<0.05);CK5/6在肺癌中阳性表达率为43.40%(46/106),其中CK5/6在肺鳞癌中的阳性表达率(77.27%)明显高于在腺癌中的(9.30%)(P<0.05)。在不同年龄、不同分化程度、不同临床分期以及有无淋巴结转移的肺癌患者中,p63和CK5/6阳性表达率均无显著性差异(P>0.05)。肺癌组织中p63表达与CK5/6表达呈正相关(rs=0.628,P=0.01)。结论 p63、CK5/6的表达与肺癌病理类型密切相关,二者在肺癌中的表达密切相关。     

趋化因子受体CXCR7在人肺癌组织和肺癌细胞系的表达

目的解析趋化因子CXCLl2第二受体CXCR7在人肺癌组织的表达模式。进一步解析cxcLl2／cxCR4／cxcR7信号通路在肺癌发生发展中的作用。方法免疫组织化学技术检测20例人肺癌组织CXCR7／CXCR4／CXCLl2的表达;免疫细胞化学分析cxcR7／CxCR4／CxcLl2在三种肺癌细胞系A549、95D和H292的表达。结果20例人肺癌组织中16例表达CXCR7,17例表达CXCR4,19例表达CXCLl2,在癌细胞的胞浆和胞膜均可观察到明显的阳性染色;正常人肺组织中仅浆细胞中等强度表达CXCR7、CXCR4和CXCLl2蛋白;A549、95D和H292三种肺癌细胞系均共表达CXCR7、CXCR4和CXCLl2蛋白。结论人肺癌组织异常表达cxcR7／CxcR4／cxcLl2,CXCR7可能也是参与肺癌发生发展的重要分子。     

肺表面活性物质相关蛋白A在肺癌组织中的表达及意义

目的研究肺表面活性物质相关蛋白A（SPA）在肺腺癌和鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化EnVision二步法,检测27例肺腺癌、15例鳞状细胞癌组织中SP—A的表达,并分析其与临床病理诸因素之间的关系。结果SP-A在肺腺癌、鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为51．85％、6．67％,腺癌组织中SP—A的表达明显高于鳞状细胞癌组织（P〈0．01）。SP—A在乳头状腺癌、细支气管肺泡癌、腺泡性腺癌和黏液性腺癌组织中的表达率依次为85．71％、50％、40％和25％。SP-A的表达与患者性别、年龄、肿瘤直径大小和淋巴结转移均无关。结论SPA的表达可能与肺癌的组织学类型有关,可作为鉴别肺腺癌与鳞状细胞癌的参考指标。     

肺癌组织中细胞周期蛋白D1的检测及其意义

检测细胞周期蛋白Ｄ１（ＣｙｃｌｉｎＤ１）在肺癌及癌前病变和正常肺组织的表达,探讨它在肺癌诊断中的作用及其与生物学行为的关系。方法收集肺癌及癌前病变和正常肺组织,采用免疫组化ＳＰ法检测ＣｙｃｈｎＤ１的表达。结果正常肺组织和鳞状化生的支气管上皮未见ＣｙｃｌｉｎＤ１表达,在轻－中－重度不典型增生、原位癌、浸润癌,ＣｙｃｌｉｎＤ１表达的阳性率逐渐升高,阳性细胞数也增多,肺癌组织中ＣｙｃｌｉｎＤ１表达的总阳性率为５６．４％。低分化癌的阳性率高于中高分化癌（Ｐ＜０．０５）：无论鳞癌还是腺癌,ＣｙｃｌｉｎＤ１阳性组的增殖活性高于阴性组（Ｐ＜０．０５）。肺鳞癌有淋巴结转移组ＣｙｃｌｉｎＤ１的阳性率高于无转移组（Ｐ＜０．０５）。结论ＣｙｃｌｉｎＤ１表达与肺癌的发生和增殖有关,而且ＣｙｃｌｉｎＤ１表达是支气管粘膜上皮癌变的早期事件,提示ＣｙＣｌｉｎＤ１可作为判断肿瘤发生可能性的标记物,在肺癌的早期诊断中可能具有重要意义。ＣｙＣｌｉｎＤ１表达与肺鳞癌分化不良及淋巴结转移有关,可能是预后不良的标志。     

活性氧在荆花牡荆素诱导人肺癌A549细胞凋亡中的作用

目的 探讨紫花牡荆素(CAS)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及其机制.方法 体外培养A549细胞.MTT法测定CAS对A549细胞增殖的抑制;Annexin V/PI双染色分析细胞凋亡率;H2DCFH-DA探针流式细胞术分析活性氧(ROS)生成.结果 CAS能抑制人肺癌A549细胞增殖,呈浓度依赖性.Annexin V/PI法检测结果显示10 μmol/L的CAS作用A549细胞12 h、24 h、48 h后,其凋亡率分别为22.39%、38.66%、64.82%.H2DCFH-DA探针流式细胞术分析表明,完全培养基组、溶媒(0.1% DMSO)组对A459细胞作用0 h;CAS(10 μmol/L)对A549细胞作用3 h、6 h、12 h;N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,10 mmol/L)+CAS(10 μmol/L)组对A549细胞作用6 h的ROS生成水平分别为8.47、15.26、66.2、74.1、82.2、67.3,随着CAS作用时间延长,细胞内ROS水平增加.NAC对细胞凋亡有抑制作用.结论 CAS可诱导A549细胞凋亡,其作用机制可能与提高细胞内ROS产生增加有关.     

肺癌患者血清脂蛋白a表达水平及其临床意义

目的：探讨肺癌患者血清脂蛋白a表达水平,探讨其临床意义。方法应用生化分析仪采用免疫比浊法测定我院122例肺癌患者（肺癌组）及同期122名健康体检者（正常组）血清脂蛋白a浓度,比较其差异。结果肺癌组患者血清脂蛋白a水平及异常率均高于正常组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。肺癌组患者中,血清脂蛋白a水平及异常率IV期＞III期＞I～II期患者,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论血清脂蛋白a可能与肺癌的分期和预后相关。     

转录因子EBF3在肝癌组织中的表达及意义

目的 探讨肝癌及癌旁非癌肝组织中早期B细胞因子3(EBF3)的mRNA及蛋白质表达差异及临床意义.方法 采用实时荧光定量PCR技术检测18例配对肝癌及癌旁非癌肝组织EBF3 mRNA水平,免疫印迹(WB)检测5例配对标本EBF3蛋白表达.结果 18例肝癌和配对癌旁肝组织中EBF3 mRNA与β2M mRNA的对数比值分别为0.52±0.17和0.28±0.23,差异有统计学意义(t=3.56,P=0.0011).5例肝癌组织EBF3 WB带平均灰度值为(26.35±14.06),与癌旁非癌肝组织(7.86±8.47)相比差异显著(t=2.52,P=0.036).结论 肝癌组织中EBF3 mRNA及其蛋白质表达均上调,提示EBF3可能与肝癌的发生发展相关.