青蒿琥酯诱导HL-60细胞凋亡的研究

本研究旨在研究青蒿琥酯体外诱导HL-60细胞凋亡及其过程中Bcl-2与ICAD蛋白表达的变化。采用MTT法测定青蒿琥酯对HL-60细胞的生长抑制作用;用光学显微镜检、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术观察和检测青蒿琥酯诱导HL-60细胞的凋亡;应用蛋白印迹法检测青蒿琥酯诱导HL-60细胞凋亡过程中Bcl-2与ICAD的表达变化情况。结果表明：青蒿琥酯对HL-60细胞有明显的生长抑制作用,并呈时间、剂量依赖性。48小时IC50值为18.33μg/ml,其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;Bcl-2和ICAD在HL-60细胞中均有表达,且随药物浓度的增高表达量逐渐降低。结论：青蒿琥酯可诱导HL-60细胞凋亡,Bcl-2和ICAD在青蒿琥酯诱导HL-60细胞凋亡的信号传导途径中可能是重要的调控因子。     

青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响

目的:研究青蒿琥酯诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用及其可能机制.方法:应用流式细胞术(FCM)、透射电镜(TEM)等方法检测不同浓度下青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响,并应用Western Blot法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达水平.结果:经青蒿琥酯处理后,人胃癌SGC-7901细胞凋亡率升高,并具有时间浓度依赖性(P＜0.05),癌细胞被阻滞于G0/G1期;电镜观察肿瘤组织中散在凋亡细胞及凋亡小体;Western Blot法检测到凋亡相关基因Bcl-2表达减弱,Bax表达增强(P＜0.05).结论:青蒿琥酯能有效抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与下调凋亡相关基因Bcl-2、上调Bax表达有关.     

青蒿琥酯对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响

目的:观察青蒿琥酯对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMC)凋亡的影响。方法:用不同浓度的青蒿琥酯刺激脂多糖诱导增殖的大鼠肾小球系膜细胞,HE染色观察凋亡细胞形态,DAPI荧光染色观察细胞核凋亡情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:青蒿琥酯对系膜细胞凋亡有明显诱导作用,呈一定剂量依赖性。结论:青蒿琥酯能够剂量依赖性地诱导大鼠系膜细胞凋亡。     

Fas及FasL和Caspase-3在青蒿琥酯诱导人胚肺成纤维细胞凋亡中的表达

背景:青蒿琥酯具有减轻肺纤维化的作用,但相关机制的研究罕见报道.目的:探讨青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞凋亡的作用及其与Fas,FasL,Caspase-3表达的关系.方法:用1,10,100 mg/L青蒿琥酯分别干预体外培养的人胚肺成纤维细胞.采用CCK-8法检测青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞增殖的影响,流式细胞术测定细胞凋亡率,RT-PCR法测定Fas,FasL,Caspase-3 的mRNA的表达.结果与结论:青蒿琥酯呈浓度依赖性抑制人胚肺成纤维细胞增殖,细胞经青蒿琥酯作用后凋亡率明显增加(P < 0.05或P < 0.01),Fas,FasL,Caspase-3 mRNA的表达显著高于对照组(P < 0.05).结果证实,青蒿琥酯可通过上调Fas,FasL,Caspase-3 mRNA的表达抑制人胚肺成纤维细胞增殖、并促进细胞凋亡,发挥抗肺纤维化作用.     

Fe_3O_4磁性纳米粒子增强青蒿琥酯诱导SKM-1细胞凋亡(英文)

目的:研究磁性纳米粒子Fe_3O_4和青蒿琥酯共聚物对MDS细胞株SKM-1细胞的抑制作用和潜在的机制。方法:用蛋白质印记法检测用或不用共聚物治疗SKM-1细胞的BCL-2、BAX、Caspase-3和Survivin的蛋白表达水平。用流式细胞术检测共聚物诱导的SKM-1细胞的凋亡率。结果:共聚物组的细胞凋亡率明显高于磁性纳米粒子Fe_3O_4组和青蒿琥酯组,磁性纳米粒子Fe_3O_4可以增强青蒿琥酯诱导SKM-1细胞凋亡。蛋白质印记法结果显示,Survivin和BCL-2在青蒿琥酯组表达下调,并且这个下调在青蒿琥酯和磁性纳米粒子Fe_3O_4共聚物组更为明显。与对照组和磁性纳米粒子Fe_3O_4组相比,青蒿琥酯组和共聚物组的BAX水平增高。当青蒿琥酯结合磁性纳米粒子Fe_3O_4后活性Caspase-3水平明显上调。青蒿琥酯和磁性纳米粒子Fe_3O_4共聚物会激发SKM-1细胞凋亡相关基因表达水平的改变,其中BAX的上调与Survivin和BCL-2的下调是主要改变。结论:青蒿琥酯可以诱导SKM-1细胞的凋亡,磁性纳米粒子Fe_3O_4可增强青蒿琥酯诱导细胞凋亡的作用。     

Fas及FasL和Caspase-3在青蒿琥酯诱导人胚肺成纤维细胞凋亡中的表达

背景：青蒿琥酯具有减轻肺纤维化的作用,但相关机制的研究罕见报道。目的：探讨青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞凋亡的作用及其与Fas,FasL,Caspase-3表达的关系。方法：用1,10,100mg/L青蒿琥酯分别干预体外培养的人胚肺成纤维细胞。采用CCK-8法检测青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞增殖的影响,流式细胞术测定细胞凋亡率,RT-PCR法测定Fas,FasL,Caspase-3的mRNA的表达。结果与结论：青蒿琥酯呈浓度依赖性抑制人胚肺成纤维细胞增殖,细胞经青蒿琥酯作用后凋亡率明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,Fas,FasL,Caspase-3mRNA的表达显著高于对照组（P〈0.05）。结果证实,青蒿琥酯可通过上调Fas,FasL,Caspase-3mRNA的表达抑制人胚肺成纤维细胞增殖、并促进细胞凋亡,发挥抗肺纤维化作用。     

青蒿琥酯诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡及其机制

目的探讨青蒿琥酯作用人肝癌细胞株HepG2后,对细胞凋亡的影响。方法常规培养人肝癌细胞株HepG2,设立空白对照组、青蒿琥酯不同浓度组(3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml),对HepG2作用48h后,应用流式细胞术检测细胞凋亡率,同时采用瑞氏染色法观察细胞凋亡;用RT-PCR检测caspase-3mRNA的表达,采用灰度分析比较表达的变化。结果青蒿琥酯(3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)处理HepG2细胞48h,呈浓度依赖性诱导细胞凋亡,且当青蒿琥酯浓度在6.25μg/ml以上时,各组凋亡率与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),瑞氏染色后光镜下可见处理组细胞发生凋亡形态学改变。与对照组比较,各实验组caspase-3的表达显著增加(P<0.01)。结论青蒿琥酯能显著诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与增强凋亡相关基因caspase-3的表达有关。     

青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡及Caspase 3蛋白表达的影响

目的研究青蒿琥酯对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的作用及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase3)蛋白表达的影响。方法将终浓度为5×104个/ml的人胃癌SGC-7901细胞置于培养板孔中,单独(空白对照)或与20、40、80μg/ml浓度的青蒿琥酯培养,然后加入四唑氮蓝(MTT)溶液共同培育。采用MTT法检测青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响。SGC-7901细胞在培养板中培养后,应用倒置显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳梯状条带法观察细胞的凋亡情况。Caspase3蛋白试剂盒检测Caspase3酶活性的变化情况。结果青蒿琥酯对人胃癌细胞SGC-7901细胞体外增殖有明显的抑制作用,其抑制率随时间延长(6、12、24h)和药物浓度增加(20、40、80μg/ml)而增强(21.89%、32.20%、47.85%,P<0.05);青蒿琥酯处理24h后,细胞形态学观察到细胞凋亡坏死;琼脂糖电泳观察到明显DNA片段化;Caspase3的酶活性伴随着药物浓度的增加(0、20、40、80μg/ml)而增高〔(2.57±0.32)、(5.58±0.49)、(6.87±0.73)、(10.21±0.57)U/ml,P<0.05〕。结论青蒿琥酯能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖,促进其凋亡。Caspase3蛋白的高表达在促进SGC-7901细胞凋亡中起着重要作用。     

醋酸棉酚诱导淋巴细胞白血病细胞凋亡的作用及联合地塞米松的效应

本研究旨在探讨醋酸棉酚诱导人急、慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡的作用及联合地塞米松的效应。用流式细胞仪检测醋酸棉酚对人急、慢性淋巴细胞白血病原代细胞凋亡的影响。用MTT比色法测定醋酸棉酚对人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞及正常骨髓单个核细胞存活率的影响。用流式细胞仪检测醋酸棉酚与地塞米松联合诱导Raji细胞的凋亡率。结果表明,≥5μmol/L醋酸棉酚能诱导原代培养的人急性淋巴细胞白血病细胞凋亡,呈浓度及时间依赖性。醋酸棉酚对原代培养的慢性淋巴细胞白血病细胞诱导凋亡的浓度更高,50μmol/L醋酸棉酚作用48 h,急、慢性淋巴细胞白血病细胞的凋亡率分别为(90.4±6.2)%和(51.7±10.3)%。≤10μmol/L醋酸棉酚对正常骨髓单个核细胞的存活率没有明显影响,醋酸棉酚作用48和72 h,对正常骨髓单个核细胞的IC50值分别为Raji细胞的7.1和9.1倍。≥10μmol/L地塞米松能诱导Raji细胞凋亡,不同浓度地塞米松与10μmol/L醋酸棉酚联用,Raji细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论:醋酸棉酚能诱导原代培养的人急、慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡;对正常骨髓单个核细胞的抑制作用明显低于Raji细胞;与地塞米松联用可增强后者诱导Raji细胞凋亡的效应。     

青蒿琥酯对结肠癌HCT116细胞间黏附分子蛋白表达的影响

目的：研究青蒿琥酯对结肠癌细胞锚着不依赖性增殖及其细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）基因蛋白表达的影响。方法：以人结肠癌细胞株HCT116为模型，以软琼脂集落培养试验检测青蒿琥酯对肿瘤细胞的增殖抑制效应；Western blot方法检测青蒿琥酯作用前后细胞ICAM-1蛋白表达的变化。结果：青蒿琥酯能有效地抑制结肠癌细胞HCT116的恶性增殖，且呈剂量依赖性。青蒿琥酯能有效地抑制ICAM-1基因蛋白表达，作用呈时间和浓度依赖性。结论：青蒿琥酯可明显抑制结肠癌HCT116细胞增殖，可能与下调ICAM-1表达有关。     

桂皮醛体外诱导慢性髓系白血病细胞凋亡的机理研究

本研究探讨桂皮醛(cinnamic aldehyde,CA)对慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞的诱导凋亡作用及其机制。以不同浓度的桂皮醛作用于体外培养的K562细胞和骨髓CML原代细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real-time PCR技术检测K562细胞BCR-ABL融合基因表达变化,免疫印迹法检测K562细胞CrkL磷酸化水平和C-MYC蛋白表达。结果表明:桂皮醛可诱导K562和骨髓CML原代细胞凋亡。在K562细胞凋亡过程中,BCR-ABL融合基因mRNA的表达、CrkL蛋白磷酸化及C-MYC蛋白表达均明显受抑。结论 :桂皮醛体外诱导CML细胞凋亡,其机制与BCR-ABL融合基因表达和功能受抑有关。     

佐剂性关节炎模型大鼠滑膜组织凋亡因子Fas／FasL及Bcl-2／Bax表达与青蒿琥酯的干预

背景:类风湿关节炎的发病与细胞凋亡过程异常密切相关,其滑膜细胞过度增生源于滑膜细胞凋亡的相对不足,诱导滑膜细胞凋亡对治疗类风湿关节炎有积极意义。青蒿素及其衍生物可诱导多种细胞凋亡。目的:观察青蒿琥酯对佐剂性关节炎滑膜组织中凋亡因子Fas/FasL及Bcl-2/Bax表达的影响。设计:随机对照观察。单位:三峡大学第一临床医学院。材料:实验于2005-09/2005-11在三峡大学免疫实验室及形态动物学实验室完成,选用50只生后8周雄性Wistar大鼠,体质量(150±21)g,清洁级,由华中科技大学同济医学院动物实验中心提供。完全Freud佐剂为美国SIGMA公司产品,青蒿琥酯注射液购自桂林南药股份有限公司。兔抗鼠Fas(SC-716)、兔抗鼠FasL多抗(SC-834)、山羊抗小鼠IgG抗体-HRP多聚体、兔抗鼠P53(M3566)多抗、Bcl-2(sc-7382)多抗、兔抗鼠Bax(sc-7480)多抗以及ABC复合物试剂盒和DAB显色试剂盒均为美国SantaCruz公司产品;甲氨蝶呤由上海华联制药有限公司生产;德国Leica生物应用显微镜及图象分析系统;德国Leica切片机。方法:摸球法随机将大鼠分为6组:空白组(n=8),模型组(n=8),青蒿琥酯高剂量组(n=10),青蒿琥酯低剂量组(n=8),青蒿琥酯加甲氨蝶呤组(n=8),甲氨蝶呤组(n=8)。①实验干预:按照文献叙述的模型构建方法,除空白组外,余5组每只右足跖处给予注射0.1mL完全Freud佐剂,致炎成佐剂性关节炎模型,空白组注射生理盐水0.1mL。致炎后第13天开始给药,青蒿琥酯高剂量组、青蒿琥酯低剂量组分别注射40,20mg/(kg·d)青蒿琥酯注射液,青蒿琥酯加甲氨蝶呤组注射20mg/(kg·d)青蒿琥酯注射液,0.4mg/(kg·3d)甲氨蝶呤注射液。甲氨蝶呤组给予注射0.4mg/(kg·3d)甲氨蝶呤注射液,模型组腹腔注射1mL/d生理盐水。各组给药方式均为腹腔注射。②实验评估:给药前及给药后13d分别评价大鼠关节肿胀指数;免疫组织化学法检测给药后13d大鼠滑膜组织中Fas/FasL、Bcl-2及Bax的表达情况。主要观察指标:各组关节肿胀指数及滑膜组织中凋亡相关因子Fas/FasL,Bcl-2/Bax的表达。结果:纳入大鼠50只均进入结果分析。①给药后13d,各实验组关节肿胀指数明显低于给药前,差异有统计学意义(P<0.01),各实验组关节肿胀指数均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。②青蒿琥酯高剂量组、青蒿琥酯低剂量组和青蒿琥酯加甲氨蝶呤组滑膜组织中FasL及Fas均上调,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),甲氨蝶呤组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);青蒿琥酯高剂量组、青蒿琥酯低剂量组、青蒿琥酯加甲氨蝶呤组及甲氨蝶呤组Bcl-2表达下调,Bax上调,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:实验证实青蒿琥酯具有诱导佐剂性关节炎病情缓解的作用,上调滑膜组织中Fas/FasL及Bax,下调Bcl-2的表达而诱导滑膜细胞凋亡可能是其机制之一。     

青蒿琥酯对迟发型超敏反应小鼠脾脏T淋巴细胞的免疫调节作用

背景:青蒿琥酯是青蒿素低毒、高效的衍生物,具有免疫调节功能,但其具体机制仍需研究阐明。目的:初步探讨青蒿琥酯对迟发型超敏反应小鼠脾脏T淋巴细胞的免疫调节作用。方法:建立迟发型超敏反应小鼠模型,40只小鼠随机数字表法均分正常对照组、青蒿琥酯干预组、p-38 MAPK抑制剂组、基质对照组进行实验观察。T淋巴细胞转化实验检测小鼠T淋巴细胞增殖水平;Western blot方法检测p38丝裂酶原激活蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白的活性表达。结果与结论:局部给药后青蒿琥酯明显减轻迟发型超敏反应小鼠耳肿胀、降低脾指数、抑制刀豆蛋白A诱导的T淋巴细胞增殖;同时减弱p38MAPK的磷酸化活性表达。提示青蒿琥酯可以有效抑制小鼠迟发型超敏反应,其作用途径可能与抑制p38MAPK信号通路有关。     

青蒿琥酯通过诱导凋亡发挥抗THP-1细胞增殖作用

目的:了解青蒿琥酯(artesunate,ART)是否能抑制THP-1细胞的增殖,并探讨其相关的抗白血病的作用机制。方法:分别用5种浓度的青蒿琥酯处理THP-1细胞24、48和72 h,采用CCK-8法检测细胞的活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot方法检测STAT3、Caspase3和Caspase8蛋白表达水平的变化。结果:与对照组相比,ART能明显抑制THP-1细胞的增殖,其效应呈剂量依赖性(r=0.9829,P0.05);流式细胞术实验结果表明,ART能显著增加THP-1细胞的凋亡,且ART处理THP-1细胞后STAT3蛋白表达显著下降(P0.01),同时Caspase3及裂解的Caspase3和Caspase8表达均增加(P0.01)。结论:青蒿琥酯能抑制THP-1细胞的生长,可能与下调STAT3蛋白的表达,并同时激活Capase3和Caspase8有关。     

青蒿琥酯对肿瘤细胞损伤修复基因表达的影响

目的运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究青蒿琥酯对肿瘤细胞DNA损伤修复基因表达的影响。方法用青蒿琥酯处理K562细胞72 h,倒置光显微镜下观察细胞形态变化,Trizol法提取总RNA,RT-PCR检测DNA依赖性蛋白激酶(DNA-PK)的表达变化。结果倒置光显微镜观察到青蒿琥酯处理的K562细胞出现不同程度的皱缩,核分裂相减少,细胞密度下降,漂浮细胞增多。RT-PCR检测结果显示DNA-PK表达下调。结论青蒿琥酯可通过下调K562细胞DNA-PK表达,诱导K562细胞凋亡发挥其抗癌作用。     

骨髓基质细胞对白血病细胞株的保护作用

目的研究原代正常骨髓基质细胞与白血病细胞耐药、抗凋亡的关系。方法应用Percoll分离骨髓基质细胞14份,设实验组体外与白血病细胞共培养组,模拟骨髓微环境功能,另设单独悬浮培养组;同时没自发凋亡组做对照。AnnexinV/PI双标法检测3组白血病细胞凋亡率。结果共培养后骨髓基质细胞抑制药物诱导的白血病细胞凋亡率较对照组显著降低(P<0.005)。结论骨髓基质细胞对白血病细胞有保护作用。     

急变期慢性髓系白血病骨髓间充质干细胞下调白血病细胞凋亡

本研究旨在观察慢性髓系白血病（CML）骨髓间充质干细胞（BMMSC）对K562细胞和原代急变期CML白血病细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制及意义.K562细胞和原代急变期CML白血病细胞分别与不同组别的BMMSC共培养,应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞线粒体膜电位,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-8、caspase-9、激活的caspase-3的表达.结果表明：CML急变期BMMSC不能抑制原代CML急变期白血病细胞的增殖,对K562仅有轻度的抑制作用;CML急变期BMMSC提高阿霉素处理后的K562细胞的存活率,并保护K562及原代CML-Bp骨髓单个核细胞,抑制阿霉素诱导的细胞凋亡（P＜0.05）;与CML慢性期及正常组BMMSC相比较,CML急变期BMMSC对白血病细胞的保护作用最强,其细胞共培养组的细胞线粒体膜电位下降最少（P＜0.05）;检测CML急变期BMMSC共培养组的K562显示,活性Caspase-3表达均较单独K562＋ ADM组明显下调,caspase-9表达显著增加（P＜0.05）.结论：CML急变期BMMSC下调阿霉素诱导的白血病细胞的凋亡,其机制可能与抑制细胞线粒体膜电位的下降,稳定caspase-9蛋白非活性的表达和下调caspase-3蛋白的激活有关.     

青蒿琥酯对迟发型超敏反应小鼠脾脏T淋巴细胞的免疫调节作用

背景：青蒿琥酯是青蒿素低毒、高效的衍生物,具有免疫调节功能,但其具体机制仍需研究阐明。目的：初步探讨青蒿琥酯对迟发型超敏反应小鼠脾脏T淋巴细胞的免疫调节作用。方法：建立迟发型超敏反应小鼠模型,40只小鼠随机数字表法均分正常对照组、青蒿琥酯干预组、p-38 MAPK抑制剂组、基质对照组进行实验观察。T淋巴细胞转化实验检测小鼠T淋巴细胞增殖水平;Western blot方法检测p38丝裂酶原激活蛋白激酶（p38 MAPK）蛋白的活性表达。结果与结论：局部给药后青蒿琥酯明显减轻迟发型超敏反应小鼠耳肿胀、降低脾指数、抑制刀豆蛋白A诱导的T淋巴细胞增殖;同时减弱p38MAPK的磷酸化活性表达。提示青蒿琥酯可以有效抑制小鼠迟发型超敏反应,其作用途径可能与抑制p38MAPK信号通路有关。     

青蒿琥酯对人肺成纤维细胞TGF-β1/smad通路的影响

目的:研究青蒿琥酯对人肺成纤维细胞(HFL-I)的TGF-β1/smad通路及其对细胞增殖的影响。方法:使用青蒿琥酯和重组人TGF-β1刺激因子的干预下对HFL-I在体外培养,然后Western bloting(WB)检测TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达;并使用流式细胞仪检测细胞周期。结果:青蒿琥酯可抑制TGF-β1及Smad3蛋白的表达(P<0.05),刺激Smad7的磷酸化蛋白的表达(P<0.05);对Smad3非磷酸化蛋白无影响;对青蒿琥酯处理的HELF细胞使用重组人TGF-β1刺激因子可使TGF-β1蛋白的表达升高(P<0.05),磷酸化的Smad3蛋白的表达升高(P<0.05)。HELF细胞经过青蒿琥酯处理后细胞主要停滞于G1期,经过重组人TGF-β1刺激因子处理的细胞主要分布于S期。结论:青蒿琥酯可以通过TGF-β1/smad通路对HFL-I有抑制的作用,抑制的细胞停滞在细胞周期的G1期。     

人端粒酶核糖核酸反义寡核苷酸可增强顺铂诱导原代白血病细胞凋亡的作用

目的:探讨人端粒酶核糖核酸(human telomerase ribonucleic acid,hTR)反义寡核苷酸(an-tisense oligodeoxynucleotides,ASODN)对顺铂诱导原代白血病细胞凋亡的影响.方法:采用与hTR模板互补的硫代ASODN处理原代白血病细胞,采用端粒酶重复扩增分析-聚合酶链反应-酶联免疫分析法检测端粒酶活性的变化;采用苔盼蓝拒染法观察经hTR ASODN处理的原代白血病细胞对顺铂的反应:采用An-nexin V与碘化丙啶双染色观察凋亡细胞形态及用流式细胞仪检测凋亡细胞率.结果:经hTR ASODN作用后,原代白血病细胞端粒酶活性明显下降.ASODN作用24小时,再加入顺铂作用48小时,明显抑制原代白血病细胞,并使原代白血病细胞凋亡明显增加.ASODN作用24小时后再加入5 μmol/L顺铂作用72小时的原代白血病细胞凋亡率为(41±9)%,分别高于正义寡核苷酸加顺铂组[(15±5)%]及单用顺铂组[(13±3)%],差异有统计学意义(均为P＜0.01).结论:hTR ASODN可明显抑制原代白血病细胞端粒酶活性,并增强顺铂诱导原代白血病细胞的凋亡,人端粒酶有可能成为白血病基因治疗的新靶点.