应用LTA检测评价不同抗血小板药物对血栓性疾病患者血小板聚集功能的影响

目的 应用光学比浊法(light transmittance aggregometry, LTA)检测评价不同抗血小板药物对血栓性疾病患者血小板聚集功能的影响。方法 选取2021年2月至2022年1月南阳市第一人民医院收治的血栓性疾病患者152例为研究对象。按照随机数字表法分为单一用药组和联合用药组，每组76例，并以1∶1配比选取同期健康体检者76例作为对照组。单一用药组按照敏感药物不同分为氯吡格雷组(n=27)和阿司匹林组(n=49),联合用药组按照用药不同分为氯吡格雷+阿司匹林组(n=32)、替格瑞洛+阿司匹林组(n=28)、替格瑞洛+阿司匹林+替罗非班组(n=16)。采用LTA检测血小板聚集功能，分析三组血小板聚集功能[花生四烯酸(arachidonic acid, AA)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)、胶原(collagen, COL)]水平。结果 阿司匹林组和氯吡格雷组AA、ADP、COL水平均较对照组低，阿司匹林组AA、COL水平均较氯吡格雷组低(P<0.05);氯吡格雷+阿司匹林组、替格瑞洛+阿司匹林组、替格瑞洛+阿司匹林+替罗...     

关于急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的研究

目的评价高负荷剂量氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗产生的影响。方法所有入选患者随机分为氯吡格雷高负荷剂量（600mg）组和氯吡格雷常规负荷剂量（300mg）组,两组维持剂量均为75mg／d。与服氯吡格雷前、服药后24小时分别测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率,计算血小板聚集抑制率（△A）。△A≤10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。结果高剂量组83例,其中△A≤10％（包括负值）者22例（26．5％）。常规剂量组85例ACS,其中△A≤10％（包括负值）者35例（41．2％）,两组相比差异显著（P〈0．05）;对氯吡格雷有效的患者,高负荷剂量组服药后血小板聚集率和血小板抑制率与常规剂量组相比差异显著（P〈0．001）;对氯吡格雷抵抗的患者,高负荷剂量组服药后血小板聚集率和血小板抑制率与常规负荷剂量组相比无显著差异（P〉0．05）。结论高负荷剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生,对氯吡格雷有效的患者可以提高血小板抑制率。     

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板药物治疗监测及平均血小板体积变化

目的比较血栓弹力图(TEG)和光学比浊法(LTA)在监测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板药物中的相关性;观察PCI术后双联抗血小板治疗患者平均血小板体积(MPV)变化。方法回顾2013年3月至2014年5月在北京大学第一医院行PCI并接受规范双联抗血小板治疗的患者177例;回顾分析其TEG测定的二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率,服用抗血小板药物前后MPV,以及其中99例患者LTA测定的血小板聚集率。结果 ADP、ARA诱导的LTA血小板聚集率与TEG血小板抑制率无相关性(P均0.05)。氯吡格雷低反应性LTA和TEG检出率分别为30.3%和45.5%,阿司匹林低反应性检出率分别为19.2%和31.3%,低反应性检出率LTA低于TEG法(P0.05)。177例患者中,氯吡格雷低反应组和敏感组、阿司匹林低反应性组和敏感组服药后MPV均较服药前降低(P均0.01);服药前及服药后氯吡格雷低反应性组MPV均低于敏感组(P均0.05);氯吡格雷及阿司匹林低反应组服药后PLT高于服药前(P均0.05)。结论 TEG和LTA两种方法相关性较差,抗血小板药物低反应检出率均较高,值得临床医生注意;服用双联抗血小板药物后MPV降低;服药后PLT上升患者更易发生药物低反应性;MPV偏低患者氯吡格雷低反应性发生可能性更大。     

氯吡格雷抵抗的发生率、影响因素及干预策略研究

目的通过检测冠心病患者二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集、血浆P选择素（CD62P）浓度及可溶性CD40配体（sCD40L）的浓度,了解氯吡格雷抵抗在冠心病患者的发生率及影响因素,探讨氯吡格雷抵抗的干预策略。方法130例受选对象在服用氯吡格雷75mg／d前、服药5天后,测定血小板聚集（platelet aggregation）、CD62P浓度及sCD40L的浓度。根据ADP诱导的血小板聚集降低程度分为氯吡格雷抵抗组和非氯吡格雷抵抗组。对氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷剂量加倍（150mg／d）和维持原有剂量两组,5天后重复测定血小板聚集率、血浆CD62P浓度及sCD40L浓度。结果服用氯吡格雷5天后测得氯吡格雷抵抗的发生率分别为16．2％（ADP10μmol／L）和14．6％（ADP20μmol／L）。对氯吡格雷抵抗患者剂量加倍干预5天后测得剂量加倍组的血小板聚集为（8．1±3．1）Ω,较服氯前（10．9±3．6）Ω有所降低（P〈0．05）;维持剂量组的血小板聚集为（7．4±5．7）Ω,较服氟前（9．9±5．1）Ω有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。剂量加倍组中氯吡格雷抵抗患者由10例降低为3例（30．0％）,维持原剂量组中氯吡格雷抵抗患者由9例降低为5例（55．6％）。结论氯吡格雷的抗血小板作用存在时间和剂量依赖性。     

PCI术后患者抗血小板药抵抗的临床分析

目的:探讨PCI术后患者双联抗血小板治疗过程中药物抵抗的发现和处理方法。方法:51例PCI术后规律接受双联抗血小板(阿司匹林和氯吡格雷)治疗发生皮肤异常改变者,检测其残余血小板聚集率(RPA),据RPA分为阿司匹林抵抗(AR)组、氯吡格雷抵抗(CR)组、阿司匹林与氯吡格雷抵抗(AR+CR)组,AR组加服阿司匹林50 mg,CR组加服氯吡格雷75 mg,AR+CR组将氯吡格雷换成普拉格雷60 mg负荷量后每日服10 mg。观察一周后RPA变化和皮肤异常改变情况。结果:46例存在抗血小板药抵抗,占90.1%。调整药物后,AR组抵抗无改善,CR、AR+CR组抵抗改善。皮肤异常改变恢复既往状态。结论:PCI术后患者双联抗血小板治疗过程中,可发生抗血小板药抵抗,加大氯吡格雷剂量或换用普拉格雷可改善抵抗。     

氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的临床观察

目的观察氯吡格雷对急性脑梗死患者的血小板聚集和血液流变学的影响.方法将72例急性脑梗死患者分为氯吡格雷组和阿司匹林组,氯吡格雷组40例,阿司匹林组32例,观察时间为14d,对两组患者检测治疗前后ADP诱导血小板聚集率和血液流变学各指标.结果氯吡格雷治疗后全血粘度和血小板聚集率降低,明显优于阿司匹林组(P<0.05).结论氯吡格雷具有明显抑制血小板聚集和改善血液流变学的作用,有效治疗急性脑梗死.     

不同负荷量的氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响

目的：评价不同负荷剂量（300mg和600mg）的氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响，对更高负荷量的氯吡格雷的安全性进行评估。方法：（1）入选100例拟行冠脉造影的ACS患者．所有患者均已规律服用阿司匹林，分为两组，每组各50例。于行经皮冠状动脉介入术（PCI）前至少6h分别服用300mg或600mg负荷剂量的氯吡格雷，次日起服用维持量75mg／d。（2）于服药前，服药后2、6、24、48h、5d、1个月分别测定血浆二磷酸腺苷（浓度5μmol／L）诱导的血小板聚集率，计算血小板聚集抑制率（△A），△A〈10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。（3）对两纽患者血小板聚集率和氯吡格雷抵抗的发生率及安全性进行评估。结果：（1）服药后两组患者血小板聚集率均明显下降。（2）600mg负荷剂量在服药后2、6、24h对血小板聚集的抑制作用更强。（3）两组间氯吡格雷抵抗的发生率没有明显差异。（4）两组患者复发心血管事件以及不良反应方面没有明显差异。结论：600mg负荷量的氯吡格雷能够更快、更强地实现对血小板聚集的抑制，且不增加患者出血事件的发生。     

血栓弹力图评价经皮冠脉介入治疗患者服用抗血小板药物效果的研究

目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗（PCI）患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者（单独用药组）分别单独服用阿司匹林（阿司匹林组,8例）或氯吡格雷（氯吡格雷组,7例）。采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为（61．66±21．44）％,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[（55．23±13．44）％],但差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为（65．52±24．61）％和（58．67±22．75）％,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;联合用药组抗血小板治疗的疗效（良好率）均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组（40．00％郴12．50％,26．67％ vs 0,P均〈0．01）。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA／ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和／或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

替格瑞洛与氯吡格雷在行冠状动脉介入治疗的不稳定型心绞痛患者中血小板功能抑制及临床疗效和安全性的研究

目的探讨对于不稳定型心绞痛(UAP)行PCI治疗的患者,术前服用氯吡格雷负荷剂量300 mg,短时间内(PCI术后1 d)血小板聚集功能抑制相对低下的患者更换替格瑞洛后能否取得更好的血小板聚集功能的抑制、较好的临床疗效及安全性如何。方法入选40例UAP常规行PCI术治疗患者[此40例患者均为术前服用氯吡格雷负荷量300 mg,术后予以常规氯吡格雷75 mg qd,于PCI术后1 d采用血栓弹力图(TEG)检测ADP途径诱导血小板聚集功能的抑制率(IPA)<50%,即对氯吡格雷反应相对低下的患者],将40例氯吡格雷反应相对低下的患者随机分为2组,A组继续用氯吡格雷75 mg qd,B组替换为替格瑞洛90 mg Bid,分别于服药后1周,1个月时采用TEG的方法复测IPA,并观察术后1个月的主要缺血事件(死亡、心肌梗死、靶血管血运重建、反复心绞痛发作)及出血事件。结果两组服用负荷剂量氯吡格雷300 mg PCI术后第1天ADP诱导的IPA(基线PDA)差异无统计学意义,1周后复测ADP诱导的IPA,B组明显高于A组[(81.84±11.10)%vs.(69.74±11.84)%,P=0.030];1个月后复测ADP诱导的IPA,B组仍明显高于A组[(85.91±5.98)%vs.(76.19±9.51)%,P=0.014],差异均有统计学意义。1个月临床随访结果两组均无死亡、心肌梗死、靶血管血运重建、反复心绞痛发作及脑卒中患者,在安全性上两组均无严重的出血及颅内出血。结论本研究提示替格瑞洛较氯吡格雷能快速地产生更强效的血小板抑制作用,在安全性上较氯吡格雷并没有增加主要出血事件的发生率,提示了其在介入治疗中应用的安全性。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者阿司匹林抵抗的影响

【目的】研究氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）阿司匹林抵抗患者的治疗价值。【方法】将79例ACS病人分为两组,阿司匹林组39例,入院后3d内口服阿司匹林300mg／d,后改为100mg／d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg／d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板集聚率。【结果】联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均集聚率均明显下降（P〈0．05或P〈70．01）,其中以ADP诱导的血小板平均集聚率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗（AR）与阿司匹林半抵抗（ASR）总发生率较单用阿司匹林组明显为低（P〈0．05）。【结论】氯吡格雷用于ACS可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

联合应用抗血小板药物对急性心肌梗死溶栓治疗的临床观察

目的观察联合应用抗血小板药物阿司匹林及氯吡格雷对急性心肌梗死溶栓治疗的临床疗效。方法选择有溶栓治疗适应证的急性心肌梗死患者47例,分为两组：治疗组和对照组。两组均接受尿激酶（UK）150万U静脉溶栓治疗。治疗组：联合应用两种抗血小板药物,即阿司匹林及氯吡格雷。溶栓前给予阿司匹林300mg及氯吡格雷300mg。溶栓后阿司匹林300mg1次／d,3d后改为100mg1次／d;氯吡格雷75mg,1次／d。对照组只用阿司匹林,方法与剂量同治疗组。观察溶栓治疗后冠状动脉再通率及2周内心血管事件发生率。结果治疗组冠状动脉再通率高于对照组,心血管事件发生率低于对照组。结论急性心肌梗死溶栓治疗时联合应用抗血小板药物阿司匹林及氯吡格雷可增加冠状动脉再通率及降低心血管事件发生率。     

氯吡格雷抑制血小板功能的两种检测方法比较：血小板聚集实验与血小板膜糖蛋白检测

目的:采用血小板聚集实验及血小板膜糖蛋白检测两种方法,观察比较正常人口服氯吡格雷后抑制血小板功能情况,寻求简便、经济、可靠、合理的氯吡格雷剂量监测方法。方法:①选取2006-03/05在解放军总医院进行体检的40名健康志愿者,对本实验均知情同意,随机数字表法分为4组,10名/组:第1组一次性服用75mg氯吡格雷;第2组服用氯吡格雷75mg/d,连服3d停药;第3组服用氯吡格雷75mg/d,连服7d停药;第4组一次性服用300mg氯吡格雷。②各组分别于服药前、停药后1,2,4,6,8,10d这7个时间点取样;此外,第2组另于服药3d后取样一次,第3组另于服药7d后取样一次,第4组另于服药后2h和8h各取样一次。③于给药前后各时间点,采用血小板聚集仪检测血小板聚集率,流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白PAC-1及CD62p活性,各指标间进行相关分析。结果:40名健康志愿者均进入结果分析。①各组不同时间点血小板聚集率及血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62p活性检测:CD62p变化幅度最大且不易恢复至服药前水平,PAC-1变化幅度最小且容易恢复至服药前水平,血小板聚集率变化幅度介于PAC-1和CD62p之间。②各组不同时间点血小板聚集率与血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62p活性的相关分析:服药前后各时间点血小板聚集率与血小板膜糖蛋白PAC-1,CD62p均成正相关(r最大=0.666,P<0.01;r最大=0.755,P<0.05);PAC-1与CD62p亦呈正相关(r最大=0.728,P<0.01)。结论:口服氯吡格雷后,血小板聚集率与血小板膜糖蛋白PAC-1,CD62p活性这3个血小板功能指标变化具有较好的相似性。提示血小板聚集试验为氯吡格雷剂量监测简捷、实用、有效的方法之一。     

冠脉支架术后氯吡格雷和噻氯匹定应用的临床观察

目的 探讨冠脉支架术后应用氯吡格雷和噻氯匹定加阿司匹林的抗血小板聚集作用及其安全性。方法对158例冠脉内支架随机分别应用氯吡格雷75mg/d和阿司匹林300mg/d加低分子肝紊0．5mL／d(CA组n=32)、噻氯匹定500mg/d和阿司匹林300mg/d加低令子肝素0．5mL／d(TA组n=126)，测定血栓与止血功能及观察心脏事件、药物的副作用。结果 两组患者抗血小板聚集作用的效果和心脏事件发生率相似。药物副作用：噻氯匹定中性粒细胞减少(1．5％比0)、腹泻(5．6％比3．1％)、皮疹(8．6％比3．1％)均高于氯吡格雷(P(O．05)。结论 氯吡格雷在支架置入后是一种有效的抗血小板聚集药物，其副作用少，且优于噻氯匹定。     

埃美索拉唑和奥美拉唑对心脏支架置入后氯吡格雷抗血小板作用的影响

目的:比较两种质子泵抑制剂奥美拉唑和埃索美拉唑对心脏支架置入后氯毗格雷抗血小板作用的影响.方法:回顾性分析2008-06/2009-05南方医科大学珠江医院收治的行经皮冠状动脉支架置入治疗的冠心病患者180例,男83例,女97例.随机分为奥美拉唑+氯吡格雷+阿司匹林组(给予奥美拉唑20 mg/d),埃索美拉唑+氯吡格雷+5阿司匹林组(给予埃索美拉唑10 mg/d)和对照组(不给予质子泵抑制剂),每组60例.另各组于支架置入前给予300 mg氯吡格雷,0.1 g阿司匹林口服,置入后给予氯吡格雷75 mg/d,阿司匹林0.1 g/d,连用1周.所有患者分别于给药前及给药1周后抽取静脉血,全血法流式细胞仪检测血小板血管扩张刺激磷蛋白磷酸化并计算血小板反应指数.结果:给药前各组血小板反应指数无明显差异(P>0.05),给药1周后各组血小板反应指数均较给药前明显降低(P<0.05),其中对照组、埃索美拉唑+氯吡格甫+阿司匹林组血小板反应指数较奥关拉唑+氯毗格雷+阿司匹林组更低(P<0.05),但对照组、埃索美拉唑+氯吡格雷+阿司匹林组间血小板反应指数无明显差异(P>0.05).结论:埃索美拉唑对氯吡格雷抗血小板作用的影响不明显,但奥美拉唑影响较为显著.埃索美拉唑可作为防治心脏支架置入后抗血小板治疗可能引起的胃肠道出血的首选质子泵抑制剂之一.     

血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的临床观察

【目的】通过血栓弹力图（TEG）分析仪检测血小板聚集率,观察接受标准双联抗血小板治疗的住院老年急性冠脉综合征（ACS）患者的氯吡格雷抵抗发生率及可能的影响因素。【方法】选取109例老年（年龄≥60岁）ACS患者,在常规服用阿司匹林100mg／d基础上,口服氯吡格雷75mg／d,5d以后采血,通过TEG方法测定患者服用氯吡格雷和阿司匹林的血小板聚集率。以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％为氯吡格雷抵抗,花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50％为阿司匹林抵抗。【结果】氯吡格雷抵抗发生率为31．2％（34例）,有10．1％（11例）发生阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。氯吡格雷抵抗组与非抵抗组间阿司匹林抵抗的发生率有非常显著的统计学意义（P〈0．01）。两组患者在年龄、高血压、糖尿病、应用药物等方面差异无统计学意义（P〉0．05）;但氯吡格雷抵抗组中无吸烟史的患者更多,差异具有统计学意义（P=0．045）;此外还观察到女性（P=0．052）患者有容易发生氯吡格雷抵抗的趋势。【结论】接受标准抗血小板治疗的老年ACS患者中,31．2％存在氯吡格雷抵抗现象。这一现象不受年龄、合并疾病、服用药物等影响,而阿司匹林抵抗或从未吸烟的患者更易发生氯吡格雷抵抗。     

不同维持剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征介入治疗术后血小板功能的影响

目的探讨不同维持剂量氯吡格雷在不同时间点对高危急性冠脉综合征（ACS）患者支架术后血小板功能的影响。方法选取60例行药物洗脱支架（DES）植入术的ACS高危患者,随机分为A、B2组（各30例）。术前2组均服用阿司匹林100mg和氯吡格雷600mg,术后在服用阿司匹林基础上,A、B组分别给予氯吡格雷150、75mg／d治疗30d．30d后所有患者接受75mg／d氯吡格雷治疗直至术后1年。分别于服药前,术后第1、2、7、30天采2组患者静脉血,采用比浊法测定血小板聚集率（PA）,同时监测血小板聚集抑制率（PAI）;酶联免疫法测定血浆可溶性P选择素（sP—s）浓度。术后随访3个月,观察2组终点事件发生情况。结果术前和术后第1天2组PA、PAI和sP—S浓度比较无显著性差异（P〉0．05;而术后第2、7、30天上述指标2组间比较均有显著性差异（P〈0．05）。2组组内不同时间点PA、PAI和sP—S比较均有显著性差异（P〈0．05）。随访3个月,A组主要终点事件发生率明显低于B组（13．33％VS3．33％,P〈0．05）,次要终点事件发生率无显著性差异（P〉0．05）。结论经皮冠状动脉介入（PCI）术后,150mg／d维持量氯吡格雷可降低ACS行DES植入术后血小板聚集功能,减少术后近期发生不良事件的风险,且不增加出血事件的发生。     

阿托伐他汀与氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集率的影响

目的 探讨阿托伐他汀和氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血小板聚集率的影响.方法 选择66例ACS患者作为ACS组,25例健康志愿者作为对照组.ACS组患者在常规药物治疗基础上均予阿司匹林（100 mg/d）、氯吡格雷（75 mg/d）和阿托伐他汀（20 mg/d）治疗.对照组志愿者均予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷和阿托伐他汀口服,药品来源、剂量与ACS组相同.采用流式细胞仪测定上述受试者的血小板聚集率.结果 对照组志愿者分别采用双联抗血小板联合阿托伐他汀治疗以及双联抗血小板治疗,血小板聚集率分别为（44.27±16.37）%、（47.61±16.67）%,二者差异无统计学意义（P〉0.05）.ACS组患者采用上述2种方法治疗,血小板聚集率分别为（47.70±15.07）%、（47.03±15.45）%,二者差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 氯吡格雷与阿托伐他汀联合治疗不影响氯吡格雷的抗血小板作用,二者无相互作用.     

急性冠状动脉综合征患者抗血小板治疗中血栓弹力图的变化

目的 :探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者接受标准抗血小板治疗72 h后,使用血栓弹力图(thromboelastogram,TEG)测定血小板聚集抑制率的变化,并探讨其临床意义。方法:选取60例首次发病的ACS患者,在确诊后给予负荷剂量阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg,第2天起常规口服阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d,治疗72 h后采血并记录当时胸痛症状,通过TEG测定患者的血小板聚集抑制率。结果:根据72 h后是否存在胸痛将患者分为2组,2组患者在年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症、应用药物、血小板计数方面差异均无统计学意义(P>0.05);胸痛未缓解组的阿司匹林血小板聚集抑制率为(74.38±9.13)%,明显低于胸痛缓解组[(82.08±8.68)%](P=0.002)。另外,当最大血块强度大于68 mm时,氯吡格雷的血小板聚集抑制率明显下降(P<0.05)。结论:TEG测定能客观反映ACS患者药物治疗后的血小板聚集抑制率变化,对抗血小板药物治疗有一定的指导意义。     

吸烟对冠心病心绞痛型患者经皮冠状动脉介入治疗术后二联抗血小板疗效的影响

目的观察吸烟对冠心病心绞痛型患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后二联抗血小板疗效的影响。方法冠心病心绞痛PCI术后患者493例,均连续服用阿司匹林100mg/d达7d以上,根据病史分为吸烟组241例和非吸烟组252例,入选时所有患者均测定花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,后予氯吡格雷300mg负荷量口服,并于服用氯吡格雷75mg/d3d后再次测定ADP诱导的血小板聚集率。结果吸烟组与非吸烟组在性别、红细胞计数、血小板计数、血小板压积和低密度脂蛋白胆固醇等方面无显著性差异(P0.05)。两组阿司匹林抵抗和半抵抗的总发生率为19.1%;吸烟组阿司匹林抵抗和半抵抗的发生率高于非吸烟组(25.5%vs14.3%,P=0.027),年龄(OR=3.79,95%CI:1.77～8.12)和吸烟(OR=1.98,95%CI:1.18～4.43)是阿司匹林抵抗和半抵抗的独立危险因素。两组氯吡格雷抵抗发生率为19.5%,吸烟组氯吡格雷抵抗的发生率低于非吸烟组(13.2%vs24.3%,P=0.03),吸烟是氯吡格雷抵抗的保护因素(OR=0.22,95%CI:0.09～0.54)。结论吸烟降低阿司匹林的抗血小板效应,但增强氯吡格雷的抗血小板效应。     

比浊法血小板聚集试验的影响因素研究

目的 在不同的实验条件下,观察影响比浊法血小板聚集试验的因素.方法 选择30例健康对照组和204例病例组,观察不同的血小板计数及诱导剂浓度对糖尿病患者餐前与餐后、采血后的检测时间、诱导剂的种类互补等不同试验条件下的血小板聚集率.结果 随着血小板计数的减少或增加,血小板聚集率相应的减少或增加;二磷酸腺苷(ADP)、胶原(COL)、花生四烯酸(AA)浓度增加,血小板最大聚集率增大,相应的阿司匹林抵抗(AR)或氯吡格雷抵抗(CR)的检出率增高;服用不同的抗血小板药物,糖尿病患者对以ADP、COL、AA为诱导剂测定的血小板聚集率,其影响不同;未空腹及检测时间超过3 h重复性较差;服药2周后,COL、AA诱导的血小板聚集率下降不明的患者,随着时间的延长,6个月后易重新出现CR.结论 血小板计数、诱导剂浓度、糖尿病疾病、空腹状态、检测时间与比浊法检测血小板聚集率相关,以ADP、COL、AA作诱导剂检测血小板聚集率较单一的ADP更全面、准确.