头孢哌酮钠联合左氧氟沙星对创伤弧菌脓毒症大鼠组织中NSE S-100β蛋白和炎症因子的影响

目的 观察创伤弧菌脓毒症大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白和脑组织炎症因子的动态变化及头孢派酮钠联合左氧氟沙星的干预.方法 100只SD大鼠随机分正常对照组(A组,n=10)、创伤弧菌脓毒症组(B组,n=40)、抗菌药物干预组(C组,n=40)和抗菌药物对照组(D组,n=10)左后肢皮下注射创伤弧菌构建大鼠脓毒症模型,腹腔注射头孢派酮钠180 mg/kg和左氧氟沙星18 mg/kg干预.观察B、C组大鼠染菌后6、12、24、48 h血清NSE、S-100β,脑组织TNF-α、IL-6、IL-10转录和蛋白水平及光镜变化.结果 与A组比较,B组大鼠血清NSE、S-100β蛋白均明显升高(P<0.05),24 h达峰值.与相同时间点B组比较,C组血清NSE、S-100β 12、24、48 h均有明显减低(P<0.05).与A组比较,B组大鼠脑组织各时间点TNF-α、IL-6、IL-10转录和蛋白水平均明显升高(P<0.05),其中TNF-α在6 h即达峰值,而IL-6水平12 h达峰值,IL-10水平在48 h达峰值.与B组相同时间点比较,6、12、24 h点C组大鼠脑组织TNF-α水平明显降低,12、24、48 h点脑组织IL-6水平亦明显下调,而脑组织IL-10水平在各时间点均较B组明显升高(P<0.05).光镜下B组大鼠脑组织间质水肿严重,组织结构紊乱,炎症细胞侵润,血管扩张.C组大鼠脑组织间质水肿减轻,炎症细胞侵润程度降低.结论 NSE、S-100β蛋白的表达随着脑组织炎症的加重逐渐升高,敏感地反应创伤弧菌脓毒症脑损伤的变化.使用头孢哌酮和左氧氟沙星能有效抑制脑组织炎症反应,减轻脑损伤,减低血清NSE、S-100β蛋白的水平.     

大鼠自发性蛛网膜下腔出血后脑损伤中神经元细胞凋亡与神经元特异性烯醇酶水平变化的关系

目的 探讨SD大鼠在自发性蛛网膜下腔出血后脑组织损伤时脑组织中神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)与细胞凋亡水平的变化关系.方法 82只SD大鼠随机分成实验组36只、对照组36只与空白组10只,应用视交叉池注入自体动脉血的方法建立自发性蛛网膜下腔出血模型,采用组织病理HE染色鉴定模型,于伤后1,6,12,24,48,72 h时采用ELISA法检测SD大鼠脑组织NSE水平,TUNEL法检测大鼠脑组织海马区神经元细胞凋亡情况.结果 实验组NSE水平及凋亡细胞数在伤后6h开始升高,24 h达高峰,48 h开始下降,在6,12,24,48,72h时与空白组、对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);NSE表达水平与细胞凋亡数呈正相关(r=0.823,P＜0.01).结论 NSE是自发性蛛网膜下腔出血后较敏感的脑损伤标志物,TUNEL法可检测脑组织的损伤程度.     

大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶变化及吲哚美辛的干预作用

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶(neuro-specificenolase,NSE)水平和脑组织病理改变及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护作用。方法:采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型。第1部分将80只SD大鼠分成脑缺血2h再灌注后1,2,3,4,5d5个实验组。观测各组血清NSE,脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化。第2部分探讨吲哚美辛对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用,将30只SD大鼠分成对照组(脑缺血2h再灌注后3d),2个治疗组分别于再灌注前、后1h给药存活至再灌注后3d,观察组同前。结果:①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积逐渐增大,第3天达高峰(P<0.05)。②血清NSE水平在脑缺血再灌注后逐渐升高,第3天达高峰(P<0.05),然后逐渐下降。③血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关(r=0.92,P<0.001)。④病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第3天最明显,并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润最明显。⑤两个治疗组脑梗死灶体积和血清NSE水平均明显小于对照组(P<0.001),脑组织病理形态改变轻微,中性粒细胞浸润不明显,再灌注前1h用药组效果更明显,但两个用药组之间无显著差异。结论:①血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关,血清NSE可以作为脑缺血再灌注后神经元损害程度的标志物,还可以作为对脑缺血再灌注损伤保护作     

缺氧缺血性脑损伤新生兔血清神经元特异性烯醇化酶改变及黄芪的保护作用

目的 探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达规律以及黄芪的干预作用.方法取孕中晚期新西兰兔36只,随机分为对照组、缺氧组及黄芪干预组.于各组新生兔出生后1、2、3、7 d采血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清NSE含量.结果对照组各时间点血清NSE含量比较差异无统计学意义(P均>0.05);缺氧组、黄芪干预组NSE水平较对照组明显升高,但黄芪干预组明显低于缺氧组,差异有统计学意义(P均<0.01).动态监测血清NSE发现,缺氧组、黄芪干预组血清NSE高峰出现在兔出生后1 d,并随日龄增长含量逐渐下降,7 d时仍未降至正常水平,且两两比较差异有统计学意义(P均<0.05).结论血清NSE变化与HIBD程度密切相关,HIBD程度越重,NSE升高越明显.黄芪干预后可降低缺氧动物血中NSE水平,推断黄芪对缺氧时的脑组织有保护作用.     

大鼠骨折合并中型脑损伤胰岛素生长因子2及血小板源性生长因子对骨折愈合影响的实验研究

目的研究大鼠四肢骨折合并中型脑损伤时血清胰岛素生长因子2(IGF-2)及血小板源性生长因子(PDGF)水平,探讨其在中型脑损伤中对骨折愈合的影响。方法 SD大鼠随机分为:对照组、四肢骨折组、中型脑损伤组、四肢骨折合并中型脑损伤组,共4组,分别建立中型脑损伤和骨折模型,术后第2、4周拍X射线片,拍片后处死大鼠,取血酶联免疫吸附双抗体夹心法检测各组大鼠血清中IGF-2和PDGF水平。结果 X线片结果显示4周后中型脑损伤组和四肢骨折合并中型脑损伤组骨折处骨痂形成,骨折线模糊,而对照组和单纯四肢骨折组骨折线清晰。与对照组比较,中型脑损伤组和四肢骨折合并中型脑损伤组血清IGF-2和PDGF的浓度均显著性地升高(P<0.01),与2周时比较4周时上述因子的表达水平有所恢复(P<0.01),但仍高于对照组和四肢骨折组(P<0.05)。中型脑损伤组与四肢骨折合并中型脑损伤组之间血清IGF-2和PDGF水平无统计学差异(P>0.05)。对照组与四肢骨折组之间血清IGF-2和PDGF的浓度也无统计学差异(P>0.05)。结论中型脑损伤可促进骨折愈合加快,血液中IGF-2和PDGF水平的升高可能是其主要的作用机制。     

心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶、S100β蛋白对脑损伤诊断的价值

目的观察大鼠心肺复苏后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白水平变化,确立CPR后脑损伤具有早期诊断价值的生化指标。方法选择成年雄性Sprague-Dawley大鼠50只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液制备大鼠心跳骤停-心肺复苏模型。随机分为5组:对照组即假手术组10只,自主循环恢复(ROSC)后6、12、24、48h组各10只。停跳5min后开始心肺复苏,采用双抗体夹心酶联免疫分析法为对照组及ROSC后6、12、24、48h组进行动态观测血清中NSE、S100β蛋白水平变化。结果在ROSC后6、12、24、48h组的血液中NSE、S100β蛋白水平与对照组比较都有显著升高(P<0.05),但指标升高的时间和幅度并不一致。与对照组比较,血清NSE在24h时点、S100β蛋白在6h时点升高水平差异有极其显著性(P<0.01)。结论血清NSE、S100β蛋白水平可作为评价CPR后脑损伤具有早期诊断价值的指标。     

重复经颅磁刺激治疗颅脑外伤性癫痫患儿的疗效及对血清IGF-1、NSE水平的影响

目的分析颅脑外伤性癫痫(PTE)患儿行重复经颅磁刺激治疗的可行性、有效性。方法以2014年11月～2017年10月期间医院急诊收治的51例PTE小儿患者为本次观察对象,按病床单双号分为观察组26例和对照组25例,观察组给予常规治疗+重复经颅磁刺激,对照组仅给予常规治疗,观察并比较不同方式治疗颅脑外伤性癫痫的临床效果,检测治疗前后两组患儿血清IGF-1、NSE水平变化,比较两组患儿治疗后症状(癫痫程度、发作次数及持续时间)改善情况。结果观察组治疗率为92.3%,高于对照组76.0%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,两组间NSE、IGF-1水平比较,观察组NSE水平低、IGF-1水平高,差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,观察组患儿癫痫发作次数少、程度轻、持续时间短,差异有统计学意义(P0.05)。结论 PTE患儿在常规治疗基础上配合经颅磁刺激治疗,临床治疗效果理想,可有效改善症状、减轻脑损伤。     

高压氧干预对急性有机磷中毒大鼠脑组织胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的 研究胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在急性有机磷中毒大鼠脑组织中表达的变化,探讨高压氧治疗的可能作用机制。 方法 选取健康雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法将其分为正常对照组、中毒组、常规治疗组及高压氧治疗组。将中毒组、常规治疗组及高压氧治疗组大鼠制成急性有机磷中毒脑损伤模型,正常对照组大鼠未给予特殊处理。常规治疗组于制模结束后立即予以盐酸戊乙奎醚（商品名“长托宁”）及氯解磷定大腿外肌肉注射,高压氧治疗组在常规治疗组干预基础上辅以高压氧治疗。于制模后1,3,7h分别检测各组大鼠脑皮质IGF-1蛋白表达及海马组织IGF-1 mRNA表达。所得数据采用SPSS 19.0版统计学软件包进行分析。 结果 与中毒组比较,高压氧治疗组脑组织病理损伤程度明显减轻;另外制模后1,3,7h高压氧治疗组受损脑组织中IGF-1表达逐渐增强（P<0.05）,并且显著强于相同时间点中毒组及常规治疗组水平（P<0.05）。 结论 高压氧对急性有机磷中毒脑损伤具有保护作用,其作用机制可能与增强神经细胞内IGF-1表达有关。     

高迁移率族蛋白B1和神经元烯醇化酶对心脏骤停大鼠复苏后脑损伤评价的研究

目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和神经元烯醇化酶(NSE)在心脏骤停大鼠复苏后海马组织和血清中的表达变化,并探讨其可能意义。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组和复苏组(按复苏后自主循环恢复后2、6、12、24和48 h各时间点分5亚组)。在相应的时间点断头处死,取海马组织,HE染色观察海马病理变化,干湿称重法测定脑组织含水量,Western blot检测海马HMGB1变化,ELISA法分别检测血清HMGB1、NSE表达变化。结果假手术组海马组织结构未见明显变化,复苏组存在缺血病理改变,24 h最为显著。与假手术组比较:复苏组脑组织含水量、血清中HMGB1和NSE表达均呈先上升后下降的趋势,24 h达峰值(P<0.01);复苏组海马组织HMGB1表达在自主循环恢复后2 h显著降低,6、12 h逐渐增高,24 h达到峰值(P<0.01)。结论 HMGB1和NSE水平对评价心肺复苏后大鼠的脑损伤程度具有诊断意义,两者联合动态观察,对严重而持续的脑损伤更有诊断价值。     

促红细胞生成素对大鼠创伤性脑损伤保护作用的研究

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后血脑屏障、脑水肿、脑损伤体积和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法:应用Feeney法制作大鼠创伤性脑损伤实验模型。选取72只成年Wistar大鼠,随机分成假手术组(24只)、对照组(24只)和EPO治疗组(24只)。制模成功48h后通过测定脑组织伊文思兰(EB)含量观察血脑屏障(BBB)的破坏程度、干湿重法测脑水含量、TTC染色法测定脑损伤体积。24h时放免法测定血清NSE含量。结果:EPO治疗组BBB破坏程度(67.3±13.1μg/g)与对照组(182.8±15.9μg/g)相比显著减轻(P<0.01)。EPO治疗组脑水肿(80.6%±0.2%)较对照组(91.8%±0.6%)明显减轻(P<0.01)。EPO治疗组脑损伤体积(17.9±4.0mm3)较对照组(37.7±3.8mm3)明显变小(P<0.01)。EPO组血清NSE水平(6.28±3.37ng/ml)也较对照组(10.02±1.50ng/ml)显著降低(P<0.05)。结论:EPO能维持血脑屏障的完整性,缩小脑损伤体积,减轻脑水肿和神经元的损害。     

大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶变化及吲哚美辛的干预作用

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶(neuro-specific enolase，NSE)水平和脑组织病理改变及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护作用。方法：采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型。第1部分将80只SD大鼠分成脑缺血2h再灌注后1，2，3，4，5d5个实验组。观测各组血清NSE，脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化。第2部分探讨吲哚美辛对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用，将30只SD大鼠分成对照组(脑缺血2h再灌注后3d)，2个治疗组分别于再灌注前、后1h给药存活至再灌注后3d，观察组同前。结果：①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积逐渐增大，第3天达高峰(P&;lt;0．05)。②血清NSE水平在脑缺血再灌注后逐渐升高，第3天达高峰(P&;lt;0.05)，然后逐渐下降。③血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关(r=0．92，P&;lt;0．001)。④病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第3天最明显，并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润最明显。⑤两个治疗组脑梗死灶体积和血清NSE水平均明显小于对照组(P&;lt;0．001)，脑组织病理形态改变轻微，中性粒细胞浸润不明显，再灌注前1h用药组效果更明显，但两个用药组之间无显著差异。结论：①血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关，血清NSE可以作为脑缺血再灌注后神经元损害程度的标志物，还可以作为对脑缺血再灌注损伤保护作用疗效观察的指标。②吲哚美辛对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

血清铁蛋白及神经元特异性烯醇化酶与脑水肿体积系数动态变化的相关性

目的探讨脑出血(ICH)患者血清铁蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化及其与脑水肿体积系数的相关性。方法随机选取2013年1月至2015年12月该院进行治疗的280例脑出血患者作为实验组,另外选取同期280例健康者作为对照组,定期对实验组患者的血清铁蛋白及NSE水平进行检测,对照组仅检测1次血清铁蛋白及NSE水平。结果实验组患者出血后的不同时段血清铁蛋白水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。实验组患者第7天血清铁蛋白[(296.30±120.68)ng/mL]与第15天[(250.10±129.65)ng/mL]比较,差异无统计学意义(P0.05),且两者与第1天血清铁蛋白[(162.96±70.25)ng/mL]比较,差异也有统计学意义(P0.05)。实验组患者出血后的不同时段NSE水平均高于对照组,呈动态变化,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。实验组患者第1天NSE[(10.21±3.22)ng/mL]水平与第15天[(10.65±3.42)ng/mL]比较,差异无统计学意义(P0.05),但两者均低于第7天NSE[(14.21±6.40)ng/mL]水平,差异均有统计学意义(P0.05)。结论脑出血患者血清铁蛋白及NSE水平呈动态变化,对其检测能为脑水肿的评估和治疗提供有效的临床治疗。     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后早期血清S-100B蛋白和NSE的影响

目的 探讨乌司他丁(UTI)对大鼠心肺复苏(CPR)后早期血清S-100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及海马病理改变的影响及作用.方法 成年雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、复苏组和UTI组,每组10只.采用窒息法致复苏组和UTI组大鼠心脏骤停(CA),继而进行心肺复苏(CPR).UTI组于自主循环恢复(ROSC)后2 min内经颈动脉推注注射用UTI 100 000 U/kg,与生理盐水配伍成2 mL溶液.对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺.复苏组和UTI组于ROSC后1 h,对照组于气管切开后1 h经颈动脉取血和快速断头取左侧脑海马组织.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测血清S-100B蛋白与NSE水平;光镜下观察海马的病理改变.结果 与假手术对照组比较,复苏组和UTI组大鼠血清S-100B蛋白与NSE浓度在ROSC后1 h均明显升高(P<0.01);与复苏组比较,UTI组大鼠血清S-100B蛋白浓度显著降低(P<0.01),而NSE的浓度降低不明显(P>0.05).UTI组病理损害轻于复苏组.结论 UTI能降低大鼠CPR后早期(1 h)血清S-100B蛋白和NSE水平,减轻病理损伤,对CPR过程中的脑组织具有保护作用.     

托吡酯对大鼠创伤性脑损伤的保护作用

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤（TBI）后托吡酯对血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、脑水肿和脑损伤体积的影响.方法 应用Feeney法制作大鼠TBI实验模型.选取45只成年Wistar大鼠,随机分成假手术组（15只）、对照组（15只）和托吡酯治疗组（15只）.制模成功24h时放免法测定血清NSE含量,2d后干湿重法测脑组织含水量,3d后红四氮唑（TTC）染色法测定脑损伤体积.结果 托吡酯治疗组血清NSE水平[（5.81±2.27）ng/ml]较对照组[（9.76±1.18）ng/ml]显著降低（P＜0.05）.托吡酯治疗组脑水肿[（80.2±0.5）%]较对照组[（91.6±0.6）%]明显减轻（P＜0.05）.托吡酯治疗组脑损伤体积[（18.5±2.5）mm3]较对照组[（37.0±2.6）mm3]明显变小（P＜0.05）.结论 托吡酯可减轻创伤后脑神经元的损害和脑水肿,缩小脑损伤体积.     

甲钴胺联合脑苷肌肽对有机磷中毒迟发性神经病大鼠脑保护及血清NSE mRNA表达的影响

目的探究并分析甲钴胺联合脑苷肌肽对有机磷中毒迟发性神经病大鼠脑保护及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)mRNA表达的影响。方法选取健康成年Wistar大鼠120只,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组60只,对照组大鼠又随机分为未造模组、造模后3 h组(氧化乐果灌胃80 mg/kg,造模后3 h处死)、造模后6 h组(氧化乐果灌胃80 mg/kg,造模后6 h处死),每组20只。观察组大鼠又随机分为未造模组、造模后3 h组(氧化乐果灌胃80 mg/kg+甲钴胺+脑苷肌肽注射,造模后3 h处死)、造模后6 h组(氧化乐果灌胃80 mg/kg+甲钴胺+脑苷肌肽注射,造模后6 h处死),每组20只。观察并记录各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NSE mRNA水平。结果经重复方差分析,两组大鼠造模前后SOD水平差异显著(P0.05),两组大鼠造模前SOD水平比较无显著差异(P0.05),随着造模时间的进行,大鼠SOD水平有所降低,但观察组大鼠降低程度明显低于对照组(P0.05);经重复方差分析,两组大鼠造模前后MDA水平差异显著(P0.05),两组大鼠造模前MDA水平比较无显著差异(P0.05),随着造模时间的进行,两组大鼠MDA水平有所升高,但观察组大鼠升高程度明显低于对照组(P0.05);经重复方差分析,两组大鼠造模前后NSE mRNA水平差异显著(P0.05),两组大鼠造模前NSE mRNA水平比较无显著差异(P0.05),随着造模时间的进行,两组大鼠NSE mRNA水平有所升高,但观察组大鼠升高程度明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论甲钴胺联合脑苷肌肽能有效降低有机磷中毒大鼠脑组织氧化应激水平及血清NSE mRNA表达,具有一定的脑保护作用。     

参附注射液对大鼠心肺复苏后神经元特异性烯醇化酶变化的影响

目的 探讨参附注射液对大鼠心肺复苏后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、大脑皮层NSE表达及超微结构变化的影响.方法 成年雄性SD大鼠160只,随机分为假手术对照组、复苏组、小剂量参附组(10 ml/kg)和大剂量参附组(20 ml/kg),每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、参附组)0.5 h、3 h、6 h、12 h和24 h分为5个亚组(n=8).复苏组和参附组采用窒息致大鼠心脏骤停和心肺复苏模型,参附组于复苏开始经静脉加用参附注射液.对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺.分别于各时间点取血和组织标本,以ELISA法检测血清NSE浓度,免疫组化测定皮层NSE表达,电镜下观察大脑皮层超微结构改变.结果 与对照组比较,复苏组ROSC后各亚组血清NSE含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与复苏组比较,小剂量参附组ROSC后6 h、12 h血清NSE含量显著降低(P＜0.05),大剂量参附组ROSC后6h、12 h、24 h血清NSE含量显著降低(P＜0.01).免疫组化显示对照组NSE阳性细胞均维持在较低水平,复苏组ROSC后各时相皮层NSE阳性细胞数均显著高于对照组(P＜0.01);与复苏组相比,小剂量参附组在ROSC后24 h NSE阳性表达显著增加(P＜0.01),大剂量参附组从ROSC后3 h起NSE阳性细胞表达显著增加(P＜0.05或P＜0.01);与小剂量参附组相比,大剂量参附组NSE阳性细胞表达ROSC后6 h、12 h、24h显著增加(P＜0.05或P＜0.01).与复苏组比较,参附组大脑皮层超微结构损害程度明显减轻.结论 参附注射液可促进心肺复苏后大鼠神经元NSE的表达,对脑损伤具有一定的保护作用,大剂量时作用更明显.     

灯盏细辛注射液对短暂性脑缺血发作患者的神经保护作用

研究灯盏细辛注射液对短暂性脑缺血发作(TIA)患者脑损伤生化标志物的影响。方法:选取60例短暂性脑缺血发作患者,随机分为对照组和观察组每组各30例,对照组进行常规治疗,观察组则在对照组治疗的基础上加用灯盏细辛注射40ml静滴,每天1次,连续2周,将2组治疗前后不同时段的血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白(S100β)水平进行比较。结果:治疗后的观察组血清NSE水平均显著低于对照组(均P<0.05)。结论:灯盏细辛注射液能通过降低短暂性脑缺血发作患者脑损伤生化标志物水平来起到神经保护作用。     

血清、脑脊液中S-100B、NSE水平与缺血性脑卒中的研究

目的探讨血清、脑脊液中S-100B、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与缺血性脑卒中的关系。方法将无特定病原体(SPF)级48只SD大鼠随机编号分为8组,每组6只,手术后8 h做行为学评价。按照不同时间段,术后8 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d、21 d腹腔取血及抽取脑脊液,检测S-100B蛋白及NSE水平;进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)大脑染色及行为学功能评价并分析其相关性。结果SD大鼠血清及脑脊液中S-100B及NSE在不同时间段呈趋势性变化;脑脊液中S-100B、NSE水平增高时间均早于血清中S-100B、NSE水平增高时间;脑损伤后12 h,脑脊液中NSE水平即可达到峰值,血清中S-100B、NSE水平增加,3 d后达到峰值,7 d后S-100B、NSE水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);血清和脑脊液中S-100B、NSE水平与梗死面积、神经功能评分均呈正相关(P<0.05)。结论脑脊液及血清中S-100B及NSE均能反应脑损伤程度,作为缺血性脑卒中的生物学指标,可进一步为临床患者提供血液及脑脊液标本采集的时间窗口。     

经鼻腔给予IGF-1对脑缺血再灌注损伤大鼠血清S100B蛋白水平的影响

目的探讨经鼻腔给予胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠S100B蛋白水平表达的影响。方法取36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,12只/组。模型组和实验组大鼠制成大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,实验组在造模1 h后经鼻腔给予50μg IGF-1,模型组和假手术组在造模1 h后给予等体积的磷酸盐缓冲液（PBS）。各组大鼠分别于术后6 h、1 d、3 d应用ELISA法检测血清S100B蛋白水平。结果各时间点假手术组大鼠血清S100B蛋白水平显著低于模型组和实验组（P均〈0.05）,且实验组血清S100B蛋白水平显著低于模型组（P〈0.05）。结论 IGF-1经鼻腔给药可以降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清S100B蛋白水平,对局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

创伤性脑损伤患儿血清神经元特异性烯醇化酶、皮质醇的水平特点及其意义

目的:探讨创伤性脑损伤患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、皮质醇(COR)的水平及其与患者病情和预后的相关性。方法:创伤性脑损伤患儿62例纳入研究,于伤后24 h检测患者血清NSE和COR水平,同时采用小儿危重症评分(PCIS)及格拉斯哥昏迷评分(GCS)评估患儿病情,采用格拉斯哥预后量表(GOS)评估患儿预后。结果:根据GOS评分,患儿分为预后良好组50例,预后不良组12例;预后良好组伤后24 h PCIS和GCS评分明显高于预后不良组(P0.05),血清NSE、COR水平明显低于预后不良组(P0.05)。患儿血清NSE、COR与PCIS评分和GCS评分呈负相关(均P0.05)。伤后24 h血清NSE和COR预测预后的ROC曲线下面积分别为0.901和0.756(均P0.05)。结论:创伤性脑损伤患儿血清NSE和COR水平与病情程度相关,在预测患儿预后方面有一定应用价值。