阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化血管5-脂氧化酶通路的影响

目的探究阿托伐他汀对动脉粥样硬化载脂蛋白E基因缺陷(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化血管5-脂氧化酶通路的影响。方法选取40只6周龄ApoE~(-/-)小鼠,随机分为空白对照组、模型组、低剂量阿托伐他汀组、高剂量阿托伐他汀组。对照组给予普通饲料喂养,造模ApoE~(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养,低剂量阿托伐他汀组使用阿托伐他汀2. 5 mg/(kg·d)灌胃处理,高剂量阿托伐他汀组使用阿托伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃处理,空白对照组和模型组使用等量的生理盐水灌胃处理。测量斑块面积(PA)、血管管腔面积(LA),计算校正斑块面积(PA/LA);使用全自动生化分析仪测量甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量;使用酶联免疫法(ELISA)检测小鼠血清中白三烯B4(LTB4)、白三烯D4(LTD4)和白介素-6(IL-6)水平;使用Western blot检测细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)蛋白和5-脂氧化酶(5-LO)表达情况。结果相比空白对照组,模型组小鼠PA值、PA/LA值,TG、TC、LDL-C、LTB4、LTD4、IL-6含量,5-LO、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达水平显著升高,LA值显著降低,差异有统计学意义(P 0. 01);相比模型组,阿托伐他汀组小鼠PA值、PA/LA值,血清TG、TC、LDL-C、LTB4、LTD4、IL-6含量,5-LO、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达水平显著降低,且高剂量组显著低于低剂量组,LA值显著升高,且高剂量组显著高于低剂量组,差异有统计学意义(P 0. 01)。结论阿托伐他汀可以降低动脉粥样硬化ApoE~(-/-)小鼠血清内相关炎症因子及5-脂氧化酶通路相关蛋白,抑制5-脂氧化酶通路,进而抑制动脉粥样硬化病变的发展,且在一定浓度内呈浓度依赖性。     

瑞舒伐他汀对高胆固醇血症患者炎症细胞因子的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀对高胆固醇血症患者炎症细胞因子的影响,证实瑞舒伐他汀的抗炎作用.方法:入选110例高胆固醇血症患者,随机分成瑞舒伐他汀治疗组36例、阿托伐他汀治疗组38例和饮食治疗组36例;我院体检中心入选30例健康者作为正常对照组.给予瑞舒伐他汀、阿托伐他汀治疗及饮食治疗治疗8周,治疗前及治疗后分别检测白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)等.结果:与治疗前相比,瑞舒伐他汀治疗组和阿托伐他汀治疗组治疗8周后IL-6及TNF-α显著降低(均P<0.05),而IL-10显著升高(均P<0.05).饮食治疗组治疗8周后IL-6、IL-10及TNF-α差异无显著性(均P>0.05).结论:瑞舒伐他汀能够显著升高血清IL-10水平,而显著降低血清IL-6和TNF-α水平,可能是其抗动脉粥样硬化及改善心血管疾病预后的重要机制之一.     

阿托伐他汀对鼠动脉粥样硬化蛋白激酶C和C反应蛋白的影响

目的 为了阐明阿托伐他汀对动脉粥样硬化独立于其降脂效应的保护作用,研究了其对大鼠动脉粥样硬化模型中蛋白激酶C(PKC)和C反应蛋白(CRP)表达的影响.方法 将雌性SD大鼠50只随机分为正常饮食(n=10,对照组),维生素D3注射+高脂饮食组(n=40).8个星期后,维生素D3注射+高脂饮食组大鼠再随机的予以阿托伐他汀治疗(n=20,阿托伐他汀组,每天按5 mg·kg-1喂食阿托伐他汀)或予以正常饮食(n=20,模型组).8个星期后处死试验鼠并取主动脉做病理切片,进行光镜和电镜观察,其余的主动脉用于免疫印迹法检测蛋白激酶C.各组动物分别于实验前及实验结束时取血检测血脂及C反应蛋白水平.结果 阿托伐他汀能显著降低鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平;阿托伐他汀组鼠的主动脉病理学改变比模型组显著改善;对照组未见明显的病理学改变;模型组中CRP水平[(18.64±0.94)mg/L]显著高于对照组水平[(9.21±0.21)mg/L](P<0.05),CRP水平在对照组和阿托伐他汀组[(12.52±0.65)mg/L]之间也存在显著性差异(P<0.05).PKC在模型组(7786.12±264.75)和阿托伐他汀组(4267.57±233.94)中的表达均显著性高于对照组(2468.75±145.53)(P<0.05),但和模型组相比较,阿托伐他汀组中PKC水平显著降低(P<0.01).结论 阿托伐他汀的益处不仅仅在于降低血脂,其抑制PKC和炎症反应在抗动脉粥样硬化的血管保护中可能起重要的作用.     

急性冠脉综合征肿瘤坏死因子-α和P-选择素的变化及阿托伐他汀的干预作用

目的：探讨急性冠脉综合征(ACS)患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和P-选择素的变化及阿托伐他汀对TNF-α和P-选择素的作用。方法：测定113例ACS患者和55例稳定型心绞痛患者血清TNF-α和P-选择素浓度。113例ACS患者随机分为阿托伐他汀组和对照组．治疗前和5周后测定血清TNF-α和P-选择素浓度。结果：ACS组TNF-α和P-选择素水平明显高于稳定型心绞痛组。血清P-选择素与TNF-α呈直线相关性。阿托伐他汀组治疗5周后TNF-α和P-选择素水平显著低于对照组。结论：阿托伐他汀具有降低ACS患者血清TNF-α和P-选择素的作用。     

自发性高血压大鼠药物干预后血清炎症因子变化及其对血管重塑的影响

目的 观察阿托伐他汀(ATO)药物干预对自发性高血压大鼠(SHR)血清炎症因子的影响.方法 选取8周龄雄性SHR 16只,随机分为SHR对照组(n=8)、阿托伐他汀治疗组(n=8)和同龄Wistar-Kyoto大鼠(WKY)组(n=8),喂养8周后抽取血液,双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度.结果 应用阿托伐他汀8周后血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度明显下降.阿托伐他汀(ATO)组IL-6,TNF-α,hs-CRP分别为(105.62±15.27 pg/ml,9.29±2.43 pg/ml,0.97±0.13 pg/ml),SHR组(201.72±28.91 pg/ml,14.33±3.15 pg/ml,1.54±0.34 pg/ml),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀具有降低SHR细胞因子,改善内皮功能及抗炎作用.     

辅酶Q_(10)对大鼠主动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨辅酶Q_(10)对Wistar大鼠主动脉粥样硬化斑块病变程度和斑块内胶原含量的影响。方法 38只Wistar大鼠随机选7只为对照组,给予普通饲料;余31只大鼠给予高脂饲料+维生素D3腹腔注射+卵清白蛋白腹腔注射制备动脉粥样硬化模型,13周后随机选取3只大鼠行主动脉组织病理检查HE染色,动脉粥样硬化斑块形成为造模成功。造模成功后将余28只大鼠随机分为动脉粥样硬化模型组(模型组)、辅酶Q_(10)治疗组(辅酶Q_(10)组)、阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀组)、辅酶Q_(10)+阿托伐他汀治疗组(联合组),每组各7只。对照组和模型组给予等体积生理盐水,其余3组分别给予辅酶Q_(10)30mg/(kg·d),阿托伐他汀5mg/(kg·d),辅酶Q_(10)30mg/(kg·d)+阿托伐他汀5mg/(kg·d),连续8周。取主动脉弓行HE染色和Masson染色,运用计算机图像分析仪检测各组斑块面积、胶原面积,血管横截面积,计算校正斑块面积(斑块面积/血管横截面积)与校正胶原面积(胶原面积/血管横截面积)。结果联合组主动脉弓校正斑块面积为(0.04±0.01),低于阿托伐他汀组(0.10±0.02)、辅酶Q_(10)组(0.09±0.02)和模型组(0.17±0.05)(P0.05),辅酶Q_(10)组和阿托伐他汀组低于模型组(P0.05),辅酶Q_(10)组与阿托伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05);联合组主动脉弓校正胶原面积为(0.33±0.03),高于阿托伐他汀组(0.27±0.03)、辅酶Q_(10)组(0.29±0.04)和模型组(0.18±0.03)(P0.05),辅酶Q_(10)组和阿托伐他汀组高于模型组(P0.05),辅酶Q_(10)组与阿托伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论辅酶Q_(10)可减轻动脉粥样硬化病变程度,增加斑块内胶原含量而增强斑块稳定性。     

阿托伐他汀对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的影响及机制

目的:探讨阿托伐他汀对慢性低氧性肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉压力的影响及其机制。方法:选择健康雄性SD大鼠60只,随机均分为3组,对照组、模型组和阿托伐他汀组(干预组)。干预组给予阿托伐他汀灌胃,而后置于低氧环境造模。测定各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:干预组大鼠的mPAP、RV/(LV+S)、血浆ET-1、血清TNF-α和IL-6显著低于模型组(P<0.05),血清NO水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过促进NO合成和释放、减少ET-1、TNF-α和IL-6的水平而发挥降低肺动脉压和减轻右室肥大的作用。     

阿托伐他汀钙、非诺贝特下调ApoE基因敲除小鼠动脉组织CXCL16的表达

目的探讨两类调脂药物阿托伐他汀及非诺贝特对动脉CXC趋化因子配体16(CXCL16)表达的影响。方法研究对象采用ApoE基因敲除小鼠,随机分为阿托伐他汀组、非诺贝特组及对照组,给予药物干预8周后,取小鼠主动脉采用医学图像分析系统测量动脉斑块大小,免疫组化半定量分析主动脉弓CXCL16及CXCR6的蛋白表达,实时定量聚合酶链反应测定CXCL16 mRNA。结果阿托伐他汀及非诺贝特组动脉硬化程度均较对照组明显减轻,斑块面积减小;阿托伐他汀组及非诺贝特组主动脉弓CXCL16和CXCR6的平均光密度值均较对照组减低;非诺贝特组CXCL16mRNA表达减低(P<0.05),而阿托伐他汀组CXCL16 mRNA表达较对照组无显著变化。结论阿托伐他汀及非诺贝特均可以减轻ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变,下调CXCL16蛋白表达,但非诺贝特不同于阿托伐他汀可以有效减低CXCL16 mRNA的表达,两者作用机制可能不同。     

临床用药对不稳定型心绞痛患者脂联素和相关指标的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）患者脂联素以及其他炎性指标的影响。方法48例UAP患者随机分成常规组和阿托伐他汀组，常规组使用常规药物治疗，阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg／d，均治疗2周，分别于治疗前和治疗后2周抽血测定脂联素及其他相关指标。同时设45例健康人群作为健康对照组。结果与健康对照组相比，UAP患者的血清脂联素显著降低，而炎性反应因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）显著升高。治疗后阿托伐他汀组和常规组hs-CRP、TNF-α、IL-6均下降，但阿托伐他汀组治疗后较常规组明显下降（P〈0．05）。阿托伐他汀组治疗后血清脂联素明显升高。结论阿托伐他汀治疗能降低UAP患者hs-CRP、TNF-α、IL-6水平，有助于纠正UAP患者的炎性反应因子水平。     

阿托伐他汀对鼠动脉粥样硬化模型形态学的影响

目的：研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化鼠主动脉的保护作用.方法：将清洁级雌性SD大鼠50只分为对照组（n=10,正常饮食）、模型组（n=20,维生素 D3＋高脂饲料＋正常饮食）、阿托伐他汀组（n=20,维生素D3＋高脂饲料＋阿托伐他汀）.4个月后处死实验鼠并取主动脉起始部做病理切片,进行光镜和电镜观察.各组动物分别于实验前及实验结束时行空腹股动脉取血,分离血清,检测血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平.结果：阿托伐他汀能显著降低鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（P＜0.01）;阿托伐他汀组鼠的主动脉病理学改变比模型组显著改善;对照组未见明显的病理学改变. 结论：阿托伐他汀在降血脂的同时能抑制动脉粥样硬化的形成及并发症的发生.     

不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心痛合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗心房颤动的可能机制.方法 将100例老年冠心痛合并心房颤动患者随机分为10 mg阿托伐他汀组(n=50)和20 mg阿托伐他汀组(n=50),观察两组患者治疗前后血清炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肤(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后两组患者实性心律维持率及栓塞事件发生率.结果 治疗后,两组hsCRP、IL-6、TNF-a、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低,20mg组:hsCRP(4.10±1.85)mg/L vs (6.42±1.71)mg/L,IL-6(11.71±1.69)ng/L vs (14.61±2.47)ng/L,TNF-α(18.07±2.67)ng/L vs (22.32±3.51)ng/L,ANP(213.10±28.20)ng/L vs (352.10±58.71)ng/L,LAD(38.8±7.1)mm vs (50.2±8.7)mm(P<0.05),且20 mg阿托伐他汀组降低更明显(P<0.05);同时20 mg阿托伐他汀组较10 mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P<0.05).结论 阿托伐他汀能降低老年冠心痛合并心房颤动患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率,降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗心房颤动作用的机制之一.     

阿托伐他汀对充血性心力衰竭的治疗作用及对TNF-α、IL-10水平的影响

目的:研究不同剂量阿托伐他汀对充血性心力衰竭(CHF)的治疗作用以及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法:60例CHF患者分为3组,对照组(n=18)常规予强心、利尿和血管扩张剂治疗,小剂量阿托伐他汀组(n=20)在前者基础上加用阿托伐他汀片(10mg/d),大剂量阿托伐他汀组(n=22)则在基础治疗上加用阿托伐他汀片(40mg/d),各治疗8周。观察治疗前后心功能NYHA分级、心脏超声指标、血清TNF-α和IL-10水平的变化。结果:经8周治疗后,3组的临床症状及心功能均有所改善,阿托伐他汀组的心脏超声指标改善与对照组相比差异有显著性(P<0.01),大剂量阿托伐他汀组的疗效更为显著;无论小剂量还是大剂量阿托伐他汀组的血清TNF-α水平均较对照组明显降低,而IL-10水平则明显升高(P<0.01)。结论:在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可以更好地改善CHF患者的心功能,大剂量者疗效更为显著。阿托伐他汀能明显降低血清TNF-α水平,升高IL-10水平,这可能是阿托伐他汀治疗CHF的机制之一。     

激活素受体相互作用蛋白2在ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块中表达的研究

目的研究激活素受体相互作用蛋白2（activin receptor-interacting protein 2,ARIP2）在小鼠动脉粥样硬化（AS）斑块组织中的表达情况,探讨其与AS斑块的相互关系;检测小鼠血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平,探讨其与AS的关系。方法载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠16只,随机分为两组,其中空白对照组给予普通饲料,高脂模型组给予高脂饲料。饲养8周后,分离血清检测MMP-9、甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平。采用免疫组织化学法检测小鼠AS斑块中ARIP2的表达水平。采用相关分析方法分析MMP-9与ARIP2表达水平的关系。结果①高脂模型组比空白对照组血清MMP-9、TG及TC水平升高,MMP-9（405.76±53.82）μg/L vs（335.78±46.57）μg/L,TG（1.54±0.35）mmol/L vs（1.13±0.28）mmol/L,TC（23.72±5.43）mmol/L vs（17.59±4.30）mmol/L（P〈0.05或〈0.01）。②苏木素-伊红（HE）染色结果显示：空白对照组主动脉内膜稍增厚,泡沫细胞极少;高脂模型组主动脉内膜明显增厚,可见大量泡沫细胞,胞体增大,胞浆呈空泡状。③ARIP2在空白对照组中表达量很低,而在高脂模型组中呈强阳性表达,其表达量分别为365.46±132.71 vs 1 536.73±634.92（P〈0.01）。血清MMP-9水平与ARIP2的表达量呈正相关（r=0.853,P〈0.05）。结论小鼠AS组织中ARIP2表达明显上调,调节激活素信号转导,干预ARIP2表达水平有望成为动脉粥样硬化治疗的一种新手段。     

瑞舒伐他汀钙对apoE-/-小鼠动脉粥样硬化血清抵抗素的影响

目的研究瑞舒伐他汀钙对小鼠动脉粥样硬化血清抵抗素的影响。方法将高脂喂养的雄性apoE-/-小鼠24只,随机分为模型组(n=12)、瑞舒伐他汀钙组(n=12,加用瑞舒伐他汀10mg.kg-1.d-1蒸馏水稀释后灌胃)。雄性C57BL/6J野生型小鼠12只作为正常对照组。12周后,处死小鼠,收集血清,测定血脂及抵抗素的含量。取主动脉根部做病理切片,HE染色后,检测校正斑块面积。结果瑞舒伐他汀钙组较模型组血中TC、TG、LDL-C浓度有显著下降(P<0.01)。瑞舒伐他汀钙组动脉粥样硬化病变的校正斑块面积显著低于模型组(P<0.01)。模型组与正常对照组比较,血清抵抗素浓度明显升高(P<0.01)。瑞舒伐他汀钙组较模型组血清抵抗素浓度显著降低(P<0.01)。结论瑞舒伐他汀钙可有效地降低动脉粥样硬化小鼠的血清抵抗素含量,显著抑制炎症反应,抑制粥样斑块进展,从而减轻动脉粥样硬化,此可能为他汀类药物抗动脉粥样硬化的机制之一。     

不同调脂治疗方案对冠心病患者血脂和IL-6、TNF-α水平的影响

目的比较冠心病患者单用阿托伐他汀(40 mg/d)及阿托伐他汀(10 mg/d)和依折麦布(10 mg/d)联合治疗的调脂作用及安全性,并探讨其对白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选取冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病患者42例,均不植入支架,分为阿托伐他汀组(19例)和阿托伐他汀+依折麦布组(23例)。在服药前、用药4周、用药12周时分别测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝功能、肾功能、肌酸激酶(CK)、IL-6和TNF-α水平。结果 2组均在用药后4周就可以明显降低患者的TC和LDL-C。12周时阿托伐他汀组的LDL-C为(1.94±0.49)mmol/L,较用药前下降37.82%,阿托伐他汀+依折麦布组的LDL-C为(1.92±0.54)mmol/L,下降38.26%,2组之间比较无差异。2组患者的肝功能、肾功能、CK在用药后无明显异常。40 mg/d阿托伐他汀治疗12周时IL-6和TNF-α明显降低,而阿托伐他汀+依折麦布组治疗前、后的差异无统计学意义。结论 2种治疗方案的降脂疗效无差异,且均没...     

阿托伐他汀对脂多糖致肺损伤的保护作用研究

目的探讨阿托伐他汀对脂多糖(LPS)诱导肺损伤大鼠的保护作用及机制。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(LPS组)、阿托伐他汀组,每组10只。采用腹腔注射LPS(5 mg/kg)的方法制备大鼠肺损伤模型,对照组注射同等剂量的生理盐水,阿托伐他汀组将阿托伐他汀灌胃(20 mg/kg),8 h后留取各组大鼠肺组织及血标本。光镜下观察肺组织病理改变;计算肺组织湿/干质量(W/D)比值;用ELISA法检测各组血浆中白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,并检测各组肺匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组化法检测ERK蛋白表达情况。结果光镜下观察对照组肺组织结构完整,肺泡腔结构清晰;LPS组肺泡壁增厚,渗出增多,肺组织呈损伤性变化;阿托伐他汀组病理改变较LPS组明显减轻。与对照组比较,LPS组肺组织W/D比值,血浆IL-18、TNF-α含量,肺匀浆NO、MDA含量均明显升高(P0.05),而血浆SOD含量则降低;与LPS组比较,阿托伐他汀组肺组织W/D比值,血浆IL-18、TNF-α含量,肺匀浆MDA、NO含量均明显降低,而血浆SOD含量则增高。免疫组化结果显示:与对照组比较,LPS组ERK蛋白在胞浆和胞核表达均明显增加,而阿托伐他汀组较LPS组表达减轻。结论阿托伐他汀通过抗氧化、减轻炎症及抑制ERK信号通路发挥对LPS诱导大鼠肺损伤的保护作用。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的影响

目的:检测急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者经过阿托伐他汀治疗后血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨阿托伐他汀对ACS的治疗保护机制。方法:实验分为正常对照组(N组)、正常对照高血脂组(NH组)、ACS血脂正常组(A组)、ACS高血脂组(AH组)4组。双抗体夹心ELISA法测定各组IL-1β、TNF-α。结果:NH、A、AH组IL-1β、TNF-α浓度明显高于N组(P<0.01),A、AH组经过阿托伐他汀治疗后IL-1β、TNF-α浓度明显降低(P<0.01)。结论:IL-1β、TNF-α参与了ACS的发病机制,阿托伐他汀能够抑制炎症反应防治ACS。     

阿托伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠对冠心病心绞痛患者血清脂联素、肿瘤坏死因子-α、超敏C反应蛋白水平的影响

目的探讨阿托伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗对冠心病心绞痛患者血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法选取160例冠心病心绞痛患者患者,随机分为对照组和观察组各80例。对照组患者口服阿托伐他汀片,观察组患者在对照组基础上静脉滴注丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,2组均进行30 d的治疗。观察2组患者治疗前后血清脂质水平、APN、TNF-α以及hs-CRP水平。结果治疗后,2组患者血清脂质水平、APN、TNF-α以及hs-CRP水平均显著改善(P0.05),且观察组显著优于对照组(P0.05);观察组患者总有效率、心绞痛发作频率和发作持续时间显著优于对照组患者(P0.05)。结论联合使用阿托伐他汀和丹参酮ⅡA磺酸钠治疗冠心病心绞痛患者,可以改善患者血清脂质指标,显著降低患者hs-CRP和TNF-α水平,并显著提高患者血清APN水平。     

普罗布考与阿托伐他汀联合用药对高脂饮食自发性高血压大鼠血脂的影响

目的评价普罗布考和阿托伐他汀联合用药的调脂作用。方法将92只雄性自发性高血压大鼠随机分为普通饲料+生理盐水组(C组)、高脂饲料+生理盐水组(M组)、高脂饲料+普罗布考组(P组)、高脂饲料+阿托伐他汀组(A组)和高脂饲料+阿托伐他汀+普罗布考组(P+A组),实验8周后处死。实验前及实验结束时均抽血查血脂,包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),以及肝功能,如谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)。结果高脂饮食各组动物血清TC、LDL-C、HDL-C水平较实验前均明显升高(P<0.01),TG明显下降(P<0.01);各用药组动物(尤其是P+A组)TC、LDL-C均明显低于M组(P<0.01);P+A组血清HDL水平明显低于M组和A组(P<0.01),TG水平明显低于M组(P<0.01),并低于P组(P<0.05);A组TG水平亦明显低于M组(P<0.01)。高脂饮食各组动物血清GPT、GOT水平均较实验前明显升高(M组最高),且P+A组明显低于A组(均P<0.01)。结论高脂饮食可导致血脂紊乱及肝功能损害;普罗布考与阿托伐他汀联合用药可增强调脂作用,且较两者单独用药效果更佳;两者联合用药可减轻高脂饮食对肝功能的损害,并减轻阿托伐他汀的肝毒性。     

阿托伐他汀对2型糖尿病鼠主动脉糖基化终末产物受体基因表达的影响

目的观察阿托伐他汀对2型糖尿病(GK)大鼠动脉壁糖基化终末产物受体(RAGE)基因表达的影响,探讨阿托伐他汀抗糖尿病动脉粥样硬化作用的潜在机制。方法健康雄性Wistar大鼠5只作为正常对照组,GK大鼠随机分为糖尿病对照组(5只)和糖尿病阿托伐他汀治疗组(4只,每日1次阿托伐他汀20mg/kg灌胃)。各组均采用高脂饮食喂养。12周后,采用透射电镜观察主动脉壁超微结构,定量RT-PCR测定主动脉RAGE和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果与正常对照组比较,糖尿病对照组主动脉RAGE和MCP-1表达明显升高,而阿托伐他汀治疗能够降低RAGE和MCP-1的表达。主动脉RAGE表达水平与MCP-1表达水平呈显著正相关(r=0.482,P=0.031)。透射电镜下糖尿病大鼠动脉可见超微结构的改变。结论 RAGE表达在2型糖尿病早期动脉粥样硬化形成过程中明显上调,阿托伐他汀可通过下调RAGE的表达抗动脉粥样硬化的形成。