放疗联合热疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡及其与Bcl-2和Bax蛋白表达关系的研究

目的探讨放疗联合热疗诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其与Bcl-2和Bax蛋白表达的关系。方法将体外培养的肝癌HepG2细胞随机分为未治疗对照组、单纯放疗组、单纯热疗组、放疗联合热疗组,采用流式细胞术检测细胞的凋亡情况,免疫组化法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果 4组肝癌HepG2细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中单纯热疗组、单纯放疗组及放疗联合热疗组较未治疗对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);放疗联合热疗组较单纯热疗组和单纯放疗组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。4组肝癌HepG2细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达和Bax/Bcl-2比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中单纯热疗组、单纯放疗组及放疗联合热疗组较未治疗对照组Bcl-2蛋白阳性表达率明显降低,Bax蛋白阳性表达率明显升高,Bax/Bcl-2明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);放疗联合热疗组较单纯热疗组和单纯放疗组Bcl-2蛋白阳性表达率明显降低,Bax蛋白阳性表达率明显升高,Bax/Bcl-2明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论放疗联合...     

紫杉醇联合热疗对鼻咽癌CNE-1细胞株增殖及凋亡的影响

目的 探讨紫杉醇(Paclitaxel)联合热疗对鼻咽癌细胞株CNE-1增殖及凋亡的影响,为临床紫杉醇与热疗联合应用提供实验依据.方法 将不同温度(39℃、41℃和43℃)及不同浓度(0.01、0.10、1.00、10.00和100.00 nmol/L)紫杉醇采用分组设计(共15个组),各浓度组设37℃为对照组(共5个组).在紫杉醇对CNE-1细胞作用48h后加热30min.使用MTT法、克隆形成能力试验、细胞形态学、超微结构观察及琼脂糖凝胶电泳等方法 测定紫杉醇联合热疗对CNE-1细胞体外增殖抑制及细胞凋亡的影响.结果 加热41℃组细胞增殖率与其他不同温度同剂量组比较均降低,差异有显著性.与其他各组比较均降低,差异均有显著性(P<0.05);39℃和43℃组细胞增殖率与37℃对照组比较均升高,差异有显著性(P<0.05).琼脂糖凝胶电泳显示紫杉醇作用48h后便可出现DNA梯带,并呈时间剂量性增强.最低0.10nmol/L浓度可见DNA梯带.倒置显微镜和电镜下可见细胞损伤及凋亡细胞.结论 加热41℃时不同浓度紫杉醇对CNE-1细胞均有增殖抑制及诱导细胞凋亡作用;39℃或43℃热疗联合0.01 nmol/L紫衫醇化疗时CNE-1细胞增殖能力最强.     

热疗联合DDP诱导大肠癌细胞凋亡和bcl-2表达的实验研究

目的 :研究热化疗诱导大肠癌 (LoVo)细胞凋亡及其与bcl_2基因表达的关系 ,探讨热化疗治疗大肠癌的机制。方法 :应用热疗联合顺铂 (DDP)在不同药物浓度、时间和温度条件下诱导LoVo细胞凋亡 ,以流式细胞仪检测其凋亡率及bcl_2基因的表达。结果 :随着药物浓度的升高、作用时间的延长 ,细胞凋亡率增加 ;热疗联合DDP所致凋亡率大于单纯化疗组和单纯热疗组之和 ;随着药物浓度的升高 ,bcl_2的表达下调 ;各处理组与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;热化疗使bcl_2表达下调较单纯热疗及单纯化疗显著 (P <0 .0 5 ) ;高温也可以使bcl_2的表达下调。结论 :单纯化疗、热化疗及单纯热疗均能诱导LoVo细胞凋亡且可使bcl_2基因表达下调 ;热疗联合DDP在诱导凋亡及下调bcl_2基因表达方面具有协同作用。     

奈达铂提高鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的体外实验研究

目的:研究奈达铂(NDP)对鼻咽癌细胞的放射增敏作用及其机制。为寻求治疗鼻咽癌的新策略奠定理论基础。方法:用CCK-8法检测奈达铂对鼻咽癌CNE-2细胞增殖影响和IC50;用克隆形成实验分析奈达铂对CNE-2细胞的放射增敏作用。用流式细胞术(FCM)检测奈达铂对CNE-2细胞凋亡和周期的影响。结果:奈达铂能够抑制CNE-2细胞的增殖,其IC50为32.576 mg/L。1/5IC50浓度(6.515 mg/L)的奈达铂联合放疗与单纯放疗相比,其放射增敏比(SER)为1.542。奈达铂可诱导CNE-2细胞凋亡,奈达铂组、单纯放疗组凋亡率为(22.7+2.24)%、(30.4+2.17)%(P<0.05),奈达铂加放疗组凋亡率最高,为(44.3+1.85)%(P<0.01)。奈达铂作用48 h,对CNE-2细胞周期分布的改变无明显影响。结论:奈达铂通过增强鼻咽癌细胞的凋亡增加放射敏感性。     

雷公藤内脂醇联合热疗对Hep-2细胞的增殖抑制作用

目的：探讨雷公藤内脂醇(TL)联合热疗对导人喉癌细胞株（Hep-2）的增殖抑制率、细胞凋亡率、及细胞周期增殖各时相的影响,旨在为人喉癌治疗提供理论依据。方法：对数生长期Hep-2细胞随机分为对照组、单纯热疗组、单纯TL组及TL联合热疗组,应用MTT（噻唑蓝）摄入法检测Hep-2细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期各时相细胞百分率变化及细胞凋亡率,电子显微镜观察亚细胞结构改变。结果：单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组Hep-2细胞增殖抑制率分别为21.2%、28.5%和54.5%,TL联合热疗组细胞增殖抑制率高于单纯热疗组和单纯TL组（P<0.01）。与对照组比较,单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组细胞周期进程发生明显改变,G1期细胞增多（P<0.01）,S期细胞减少（P<0.01）,而G2/M期细胞相对增多（P<0.01）,细胞凋亡率升高（P<0.01）;与单纯热疗组、单纯TL组比较,TL联合热疗组上述各项指标变化差异均具有显著性（P<0.01）。电子显微镜观察,单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组Hep-2细胞核染色质趋边凝集,线粒体肿胀,可见凋亡小体改变;上述变化TL联合加热疗组轻于单纯热疗组、单纯TL组;对照组未见上述改变。结论：TL联合热疗可提高Hep-2细胞的增殖抑制率、抑制Hep-2细胞G1期向S期转化进程,诱导Hep-2细胞凋亡。     

热化疗联合5—Fu诱导大肠癌细胞凋亡和bcl—2表达

目的：研究热化疗诱导大肠癌（LoVo)细胞凋亡及其与bcl-2基因表达的关系，探讨热化疗治疗大肠癌的机制。方法：应用热疗联合5-氟尿嘧啶（5-Fu)在不同药物浓度、时间和温度条件下诱导LoVo细胞株调亡，以流式细胞仪检测其凋亡率bcl-2基因的表达。结果：随着药物浓度的升高、作用时间的延长，细胞凋亡率增加；在相同时间和浓度条件下，热疗联合5-Fu的凋亡率与单纯化疗组、单纯热疗组相当；随着药物浓度的升高，bcl-2的表达下调；各处理组与对照组比较均差异显著（P＜0.05)；但热化疗使bcl-2表达下调的程度与单纯热疗及单纯化疗相当；高温也可以使bcl-2的表达下调。结论：热化疗、单纯化疗及单纯热疗均能诱导LoVo细胞凋亡且可使bcl-2基因表达下调；热疗联合5-Fu在诱导凋亡及下调bcl-2基因表达方面无协同作用。     

放疗联合热疗治疗盆腔恶性肿瘤术后局部复发临床观察

目的:探讨放疗联合热疗治疗盆腔恶性肿瘤术后局部复发患者的近期疗效和不良反应.方法:对2008年1月～2012年10月收治56例盆腔恶性肿瘤术后局部复发患者按随机分组原则分为单纯放疗组和放疗加体外热疗组.单纯放疗组(28例):采用直线加速器常规分割照射,剂量分割:2.0 Gy/次,1次/d,5次/w,累计总剂量60～70 Gy.放疗加体外热疗组(28例):热疗采用HG-2000型体外高频热疗仪,放疗期间给予热疗2次/w,热疗间隔时间≥72 h,配合至放疗结束.每次热疗均在放疗之前1h内进行,热疗温度保持在40～～43℃,持续加热时间维持至少40 min以上.结果:单纯放疗组完全缓解率25.0％ (7/28),放疗加体外热疗组完全缓解率53.6％ (15/28),单纯放疗组总有效率(完全缓解+部分缓解)53.6％ (15/28),放疗加体外热疗组总有效率85.7％ (24/28),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组近期不良皮肤反应、直肠反应、膀胱反应、骨髓抑制单放组分别为5例、11例、5例、3例,放疗加体外热疗组为3例、10例、4例、3例,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:放疗加热疗组完全缓解率、总有效率明显提高,放疗加体外热疗治疗盆腔恶性肿瘤术后局部复发在肿瘤消退方面的效果明显优于单纯放射治疗,在放疗剂量不降低的情况下近期不良反应并无增加.     

西乐葆对鼻咽癌CNE-1细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨鼻咽癌CNE-1细胞中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达及其选择性抑制剂通过抑制CNE-1细胞增殖和诱导其凋亡从而起抗肿瘤作用.方法 细胞免疫化学法检测COX-2在鼻咽癌CNE-1细胞中的表达,对鼻咽癌CNE-1细胞以不同的西乐葆浓度0、1.25、2.50和5.00μM设A、B、C、D4个实验组药物干预,再分别行四唑盐(MTT)比色试验、克隆形成实验、流式细胞仪计数检测细胞的增殖能力、克隆形成能力及早、晚期凋亡4项指标.结果 COX-2在CNE-1细胞内高表达;MTT法测得A组OD值与C、D组之间差异有显著性,A组与B组之间差异无显著性(P>0.05),B、C、D组两两比较差异有显著性,提示1.25μM西乐葆对CNE-1细胞增殖无影响,2.50～5.00μM西乐葆明显抑制CNE-1细胞增殖,且抑制作用随西乐葆剂量增加而增强,克隆形成及早、晚期凋亡率A组与B、C、D组比较差异均有显著性(各P<0.05),B组与C组差异无显著性(P>0.05),B组与D组之间差异有显著性(P<0.05);C、D组之间的差异无显著性(p>0.05).提示西乐葆对CNE-1细胞的克隆形成能力有抑制作用,对CNE-1细胞早、晚期凋亡有明显的诱导作用,其作用与西乐葆浓度存在相关性,5.00μM较1.25μM西乐葆对CNE-1细胞增殖抑制和诱导凋亡作用明显增强,而在1.25μM与2.50μM间、2.50μM与5.00μM间比较,其对CNE-1细胞增殖抑制和诱导凋亡作用差异无显著性.结论 ①CNE-1鼻咽癌细胞为COX-2阳性表达细胞.②西乐葆对CNE-1细胞的增殖、克隆形成能力具有抑制作用,并能诱导早、晚期凋亡,从而对CNE-1细胞存在抗肿瘤作用.③西乐葆对CNE-1细胞的抗肿瘤作用与西乐葆浓度存在剂量相关性.     

热疗联合柔红霉素对人急性髓细胞白血病KG1a细胞增殖抑制及凋亡的影响

目的观察热疗联合柔红霉素(DNR)对人急性髓细胞白血病细胞株KG1a体外增殖抑制和凋亡的影响。方法甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测DNR作用KG1a细胞48 h抑制50%的药物浓度(IC50),以此浓度为工作浓度,设对照组(正常培养)、热疗组(单纯加热)、化疗组(单纯DNR处理)和热化疗组(加热联合DNR处理),热疗和热化疗各设40℃、42℃、43℃3个温度组,热疗在恒温水浴箱中加热60 min;MTT法检测作用前后对KG1a细胞的抑制作用;甲基纤维素培养体系分析细胞克隆能力;流式细胞仪检测KG1a细胞凋亡率。结果热疗、化疗和热化疗均能抑制KG1a细胞增殖,热化疗组细胞抑制率明显高于化疗组及相同温度的热疗组,且抑制作用随温度的升高而增强(P<0.05);热疗组、化疗组和热化疗组细胞克隆形成率明显低于对照组(P<0.05),热化疗组克隆集体落形成率明显低于热疗组、化疗组(P<0.05);热疗组、化疗组和热化疗组的细胞凋亡率均较对照组显著升高(P<0.05),热化疗组与化疗组及相同温度热疗组相比细胞凋亡率均显著提高(P<0.05)。结论热疗联合DNR能增强对KG1a细胞的体外抑制作用,提高其凋亡率。     

ApoG2联合放疗对鼻咽癌CNE-2细胞自噬与凋亡的影响研究

目的探讨ApoG2联合放射治疗对鼻咽癌(NPC)的CNE-2细胞自噬与凋亡的影响。方法将人NPC CNE-2细胞株分成空白对照组(仅加培养液,不加细胞)、放射治疗组、ApoG2组、联合组(放射+ApoG2),采用CCK-8法测定ApoG2+放射治疗对细胞增敏的作用,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态的变化,吖啶橙染色观察细胞自噬形态变化,检测细胞凋亡率的变化;Western bolt检测Beclin1、Bcl-2蛋白的表达情况变化。结果不同的放射剂量组间细胞增殖抑制率比较具有显著性差异(P<0.01),随着放射剂量的增加,鼻咽癌CNE-2细胞的抑制率也随之上升;不同的ApoG2药物浓度组间细胞增殖抑制率比较差异也具有显著性意义(P<0.01),随着药物浓度的增加,鼻烟癌CNE-2细胞的抑制率也上升。4组CNE-2细胞的凋亡率组间比较具有显著性差异,联合组凋亡率显著高于其他3组(F=140.2,P<0.01)。4组的Bcl-2、Beclinl的蛋白表达量组间比较差异具有统计学意义(Bel-2:F=71.24,P<0.01;Beclinl:F=107.53,P<0.01),其中联合组的Bcl-2蛋白表达量最低,Beclinl的蛋白表达量最高。结论ApoG2联合放疗能够通过诱导鼻咽癌CNE-2细胞的自噬与凋亡,从而抑制CNE-2细胞的增殖。     

加热联合紫杉醇对人喉癌细胞Hep-2体外增殖抑制及凋亡的影响

目的 探讨加热(hyperthermia,HT)联合紫杉醇(Taxol)对人喉癌细胞系(Hep-2细胞)体外增殖抑制及凋亡的影响.方法 将Hep-2细胞分为实验组与对照组,实验组用不同浓度(0.1、1.0及10.0μmol/L)的Taxol预处理后联合热疗(39、41及43℃1h)处理不同时间(24、48及72h)后,采用Wright-Gimsa染色法观察Hep-2细胞凋亡的形态学变化;以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原试验检测细胞活力,以细胞增殖率作为细胞损伤指标,流式细胞术检测细胞凋亡发生率.结果 加热41℃组细胞增殖率与其他不同温度同剂量组比较均显著降低(P＜0.01);39℃组与对照组37℃组比较差异无统计学意义(P＞0.05);热疗联合Taxol组处理细胞48h后,细胞出现凋亡形态学改变.与热疗和Taxol单药组相比,热疗联合Taxol组对细胞的抑制率显著增强(P＜0.01),其作用呈时间和剂量依赖性;热疗联合Taxol组诱导细胞凋亡率与单药组及单热疗组相比较均增高(P＜0.05);而单药紫杉醇组与单独热疗组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 热疗和Taxol单药体外均可抑制Hep-2细胞增殖并诱导其调亡.热疗和Taxol联合应用对Hep-2细胞体外增殖抑制其诱导凋亡作用显著增强;诱导凋亡可能是细胞增殖抑制的作用机制之一.     

热疗加放疗治疗锁骨上淋巴结转移癌69例疗效分析

目的探讨热疗配合放疗治疗锁骨上淋巴结转移癌的疗效。方法患者随机分成36例行热疗加放疗,放射治疗总量DT60-70 Gy,中位剂量66 Gy,每次热疗60 min,频率13.56 MHz,温度控制范围41~43℃,每周1~2次,总数6~8次,于放疗后30~60 min进行。33例行单纯放疗,剂量与热放组相同。结果热放组疗终淋巴结CR率、PR率及总有效率分别为55.56%、8.33%及63.89%,单放组为33.33%、12.12%及42.42%,前者明显高于后者(P<0.05)。结论热疗配合放疗与单纯放射治疗相比能显著提高锁骨上淋巴结转移灶的完全缓解率。     

10-羟基喜树碱联合热疗对肝癌协同杀伤作用的研究

目的: 研究10-羟基喜树碱(HCPT)联合热疗对肝癌细胞有无协同杀伤作用,为临床应用提供实验依据。方法: 人肝癌细胞株SMMC-7721进行细胞培养、传代,实验分成四组:(1)单纯热疗组;(2)单纯HCPT组;(3)热疗与HCPT联合组;(4)对照组,各组分别进行实验,用MTT法测定各组对细胞的杀伤作用。结果: 单纯热疗显示温度43℃、44.5℃(各30 min)对SMMC-7721细胞有明显的杀伤作用(P<0.01),而40℃、41.5℃(各30 min)对细胞杀伤作用不明显(P>0.05)。HCPT对肝癌SMMC-7721细胞有明显杀伤作用(P<0.01),呈时间依赖性和浓度依赖性(P<0.01)。HCPT联合热疗对细胞的杀伤作用明显强于单纯的HCP T或热疗的作用(P<0.01)。结论: HCPT联合热疗对肝癌细胞的杀伤有明显的协同作用。     

食管癌放疗联合体外高频热疗40例疗效观察

目的 探讨食管癌单纯放疗和食管癌体外高频热疗配合放射治疗的疗效.方法 80例初治食管鳞癌患者随机分成单纯放疗组和放疗联合体外高频热疗组(简称热放组).放疗组:2Gy/F,5F/W,总剂量60Gy;热放组:放射方法同放疗组,只是在放疗前或后1h内给予瘤床区体外高频热疗60min,每周2次.观察指标为食管的近期急性反应、无瘤生存率和总生存率.结果 热放组总生存率和无瘤生存率均高于单纯放疗组,但差异无统计学意义(P＞0.05).热放疗组的急性反应较轻,Ⅲ级食管炎、放射性气管炎的发生率与单纯放疗组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 放疗联合体外高频热疗治疗食管癌,患者耐受性好,减轻了急性反应;能明显提高1～5年无瘤生存率和总生存率.     

JNK通路及HSP70在热化疗抑制人小细胞肺癌细胞生长中的作用

目的:研究热化疗对小细胞肺癌生长的影响及其可能的机制.方法:参考临床常用剂量,采用43℃加热联合120μg/L紫杉醇(热化联合组)、43℃加热联合120 μg/L紫杉醇及20μmol/L JNK特异抑制剂SP600125(热化联合 SP600125组)、单纯43℃加热(单纯热疗组)、单纯使用120μg/L紫杉醇(单纯化疗组)处理H446细胞,以未处理的H446细胞作对照.应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测各处理方式下细胞增殖率的变化,通过Western印迹法检测JNK、磷酸化JNK(pJNK)和HSP70的表达并对数据进行统计学分析.结果:热化联合组细胞增殖率低于对照组、单纯化疗、单纯热疗及热化联合 SP600125组(P＜0.05);p-JNK表达水平在热化联合组中表达明显增高(P＜0.05),但SP600125可抑制其表达,使热化联合 SP600125组细胞的增殖率相应增高(P ＜0.05);HSP70在热化联合组的表达低于单纯热疗组(P<0.05),细胞增殖率也发生了相应变化.结论:热疗可以明显增加紫杉醇对H446细胞生长的抑制作用,且这种作用可能是通过激活JNK信号转导通路或抑制HSP70的表达完成的.     

鼻咽癌颈部转移淋巴结热放疗的前瞻性临床观察

目的:观察鼻咽癌综合治疗中颈部淋巴结放疗前热疗与放疗后热疗的近期疗效。方法:76例初治N2～N3期鼻咽癌患者随机分为两组:放疗前热疗组36例,放疗后热疗组40例。两组均给予5-氟脲嘧啶(5-Fu)+顺铂(DDP)联合化疗,21 d为1周期,化疗1～2周期后行常规放疗,原发灶放疗剂量DT 70～78 Gy/35～39 f,47～51 d,颈淋巴结转移灶DT 68～72 Gy/34～36 f,46～50 d;颈淋巴结于放疗第1周开始配合局部热疗,每次有效加温时间45 min,每周2次,共8～14次。放疗前热疗组于放疗前1 h内热疗,放疗后热疗组于放疗后1 h内进行热疗。结果:颈淋巴结完全消退率放疗前热疗组和放疗后热疗组分别为77.8%和82.5%(P>0.05),总有效率分别为100%和100%。颈淋巴结完全消退时的放疗剂量放疗前热疗组和放疗后热疗组分别为(45.2±5.4)Gy和(46.4±5.5)Gy(P>0.05)。结论:对N2、N3期鼻咽癌放、化疗配合颈淋巴结微波热疗,于放疗前和放疗后行热疗两者对于提高颈淋巴结的完全消退率无明显差异,淋巴结完全消退时局部放疗剂量无明显差异。     

三维适形放疗联合热疗治疗中晚期肝癌的临床疗效

目的:探讨三维适形放疗联合热疗治疗中晚期肝癌的疗效。方法:经配对后的60例肝癌分为放疗联合热疗、单纯放疗二组,每组各30例。放疗单次剂量180～200cGy,1次/d,5次/周,总剂量为4 000～7 000cGy。热疗采用聚焦超声或体外射频热疗,1h/次,隔日1次。联合治疗组为先行放疗,30min内接受热疗。结果:联合治疗组的总有效率(CR+PR)为93.33%(28/30),显著高于单纯放疗组的70.00%(21/30,P<0.05)。联合治疗组的1年生存率为50.00%(15/30),略高于单纯放疗组的36.67%(11/30)(P>0.05)。除局部皮肤轻度烫伤外,其他副反应联合治疗组较单纯放疗组低。结论:放疗联合热疗治疗中晚期肝癌,能明显的提高临床疗效。     

热疗在阿霉素对KG-1a白血病细胞杀伤作用中的增敏作用

目的观察热疗在阿霉素对人急性髓系白血病细胞株KG-1a细胞杀伤作用中的増敏作用。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化学治疗和热疗联合化学治疗,选择温度40、42℃,体外作用于KG-1a细胞。作用前及作用48 h后,采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率的变化。结果各处理组的存活率明显要低于对照组(P<0.01),40、42℃热疗联合化学治疗组的细胞存活率明显低于单纯的热疗组(P<0.01)和化学治疗组(P<0.01)。40、42℃热疗联合化学治疗组的细胞抑制率明显高于化学治疗组(P<0.01)和单纯的热疗组(P<0.01)。各处理组的细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),40、42℃热疗联合化学治疗组细胞凋亡率明显高于化学治疗组(P<0.01)和单纯的热疗组(P<0.01)。结论热疗可以增加阿霉素对KG-1a细胞的杀伤作用,提高肿瘤细胞的凋亡率。     

食管癌三维适形放疗联合热疗疗效观察

目的 通过分析食管癌单纯三维适形放疗和适形放疗联合热疗结果,初步探讨食管癌联合热疗急性副反应和疗效. 方法共62例初治食管鳞癌患者随机分成单纯适形放疗组和适形放疗联合热疗组(简称热放疗)进入研究.适形放疗组:2GY/次,5次/ 周,总剂量60-68 GY,6-7周完成;热放疗组:放射方法同适形组,只是在放疗前或后给1小时内给予瘤床区热疗45分钟,每周二次.观察指标主要为食管和肺的近期急性反应、后期放射损伤、无瘤生存率和总生存率. 结果热放疗组总生存率和无瘤生存率均高于单纯适形放疗组,但差别无统计学意义, P＞0.05.热放疗组的急性反应较轻,Ⅲ级食管炎、放射性气管炎的发生率与单纯适形放疗组比较,差别无统计学意义P＞0.05.晚期并发症主要表现为食管狭窄和肺纤维化,两组比较无统计学意义 P＞0.05.结论 适形放疗联合热疗治疗食管癌,患者耐受性好,减轻了急性反应和晚期毒副反应;能明显提高1-5年无瘤生存率和总生存率.     

热疗联合放疗对S180细胞凋亡及血管再生的影响

目的 探讨热疗联合放疗对小鼠S180肿瘤模型细胞凋亡及血管再生的影响.方法 实验用昆明小鼠60只,右后肢股部皮下接种S180肿瘤细胞株,当肿瘤生长至1cm3时分组进行局部热疗、放疗和热放疗.然后用RTPCR检测Bcl-2 mRNA,免疫组化方法检测调亡细胞,血管内皮生长因子(VEGF)蛋白,以微血管密度(MVD)作为定量检测指标.结果 热疗、放疗、热放疗组细胞凋亡指数较对照组增加(P＜0.01),以热放疗组增加最为显著(P＜0.01).热疗、放疗、热放疗组Bcl-2基因表达较对照组减弱(P＜0.01),以热放疗组减弱最为显著(P＜0.01).热疗组VEGF蛋白表达和MVD较对照组降低(P＜0.01),放疗组VEGF蛋白表达和MVD较对照组升高(P＜0.01),热放疗组VEGF蛋白表达和MVD较放疗组降低(P＜0.01).结论 热疗可以下调Bcl-2基因,诱导S180株细胞凋亡,抑制肿瘤细胞VEGF的产生,使MVD下降.与放疗共同作用于肿瘤细胞,可增加肿瘤细胞放射敏感性,对肿瘤有显著的治疗作用.