牛磺酸对肺和脑血管缺氧反应的影响

研究了牛磺酸对肺、脑血管急慢性缺氧反应的影响。结果狗静脉注射牛磺酸不影响基础血流动力学，但可降低急性缺氧时的肺血管阻力，肺血管阻力变化率及脑血流量。长期应用牛磺酸可降低慢性缺氧大鼠的平均肺动脉压、肺血管阻力及右心室／重量比值，但不影响脑血流。力     

肺心营养合剂对大鼠缺氧性肺、脑血管反应及肺血管改建的影响

研究了肺心营养合剂（ＰＸ）对慢性缺氧大鼠的肺循环、脑膜微循环、肺血管改建以及肺脑血管对急性缺氧反应的影响。结果：大鼠低压缺氧２１ｄ复制慢性缺氧性肺动脉高压，缺氧前５周开始进食ＰＸ者肺动脉平均压（Ｐｐａ）、肺血管对急性缺氧的收缩反应均比单纯慢性缺氧对照组低［Ｐｐａ分别为（２．４６±０．１０）、（３．６４±０．１１）ｋＰａ，△Ｐｐａ％分别为（２．０５±０．９８）％、（１３．２５±１．９１）％，Ｐ＜０．０１］，右室／（室间隔＋左室）的重量比值亦明显低于缺氧对照组（Ｐ＜０．０１），二组的急性缺氧性脑血管扩张反应（ＨＣＶＤ）差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＰＸ能阻抑慢性缺氧所造成的肺中伴行于小气道的无肌动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚。提示：ＰＸ能阻抑大鼠慢性缺氧性肺动脉高压、右心肥大及肺血管改建，能抑制缺氧性肺血管收缩反应而不影响缺氧性脑血管扩张反应。     

感觉神经肽在大鼠急性缺氧性肺及脑血管反应中的作用

探讨感觉神经肽对大鼠急性缺氧性肺、脑血管反应的影响。方法用辣椒素毁损肽能感觉神经，观察对缺氧履肺血管收缩反应和缺氧性脑血管舒张反应的影响；用放射免疫测定法和免疫组化法分别观察急性缺氧时肺循环中Ｐ物质及肺组织中肽能神经纤维的变化；观察上源性ＳＰ对ＨＰＶ和ＨＣＶＤ的影响。     

多烯康对人体缺氧性肺脑血管反应性的影响

采用阻抗血流图法研究了17名健康成人服用多烯康对缺氧性肺、脑血管反应性的影响。分别于服用多烯康前后测定肺、脑血管对缺氧（10％O2＋90％N2，5min）的反应性，以缺氧时阻抗图波幅变化的百分率表示。结果表明：服用多烯康1周后，缺氧性肺血管收缩反应（HPV）由（36．3±4．5）％减弱至（24．4±4．2）％，缺氧性脑血管扩张反应（HCD）[（－19．4±6．7）％）]则翻转为收缩反应[（2．5±4.0）％]（P＜0．05），服用2周后，HPV继降至（23．8±2．8）％（P＜0．05），缺氧时脑血管仍呈收缩反应[（11．9±3．0）％]（P＜0．01）；同时，基础脑阻抗血流图波幅由（34．9±3．3）m增为（39．9±2．7）m（P＜0．05），而基础肺阻抗血流日波幅不变。提示：多烯康可抑制人体缺氧性肺脑血管反应性，为临床缺氧性肺动脉高压和肺性脑病的防治提供了一定线索。     

体外牛磺酸对心肌细胞缺氧损伤的影响

目的：探讨牛磺酸（Ｔａｕ）对心肌细胞缺氧损伤有无直接保护作用。方法：将培养心肌细胞分为正常对照、Ｔａｕ对照、缺氧＋Ｔａｕ和缺氧４个组。测定培养细胞上清液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性,用ＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣ／ＰＩ双染流式细胞术和台盼蓝染色镜检测坏死细胞。结果：Ｔａｕ对正常培养过程中发生的心肌细胞坏死及ＬＤＨ活性无影响,但可使缺氧引起的心肌细胞坏死减少大约２０％、ＬＤＨ活性降低３０％。结论：Ｔａｕ对缺氧导致的心肌细胞损伤有直接保护作用。     

支气管上皮源性因子在吸烟及缺氧所致肺血管反应中的作用

用滴注，生物检测系统观察支气管上皮产物对肺血管张力的作用及缺氧及吸烟对支气管上皮产物生成的影响。发现离体猪支气管上皮可分泌舒张因子，使肺劝脉舒张，其作用不依赖于内皮。缺氧的支气管灌流液使缺氧性肺血管收缩反应由３１．７％降至－７．４％，说明Ｅｐ－ＤＲＦ在ＨＰＶ中起调节作用。     

支气管上皮源性因子在吸烟及缺氧所致肺血管反应中的作用

用滴注、生物检测系统观察支气管上皮产物对肺血管张力的作用及缺氧与吸烟对支气管上皮产物生成的影响。发现离体猪支气管上皮可分泌舒张因子（EpDRF），使肺动脉舒张，其作用不依赖于内皮。缺氧的支气管灌流液使缺氧性肺血管收缩反应（HPV）由31.7％降至─7.4％，说明EPDRF在HPV中起调节作用。通烟使猪肺动脉张力降低23％，支气管通烟时灌流液使肺动脉张力降低47.5％，为通烟和EpDRF作用之和。     

高原移居平原成年人的脑肺血管缺氧性反应

采用阻抗血流图方法，对11名从高原移居平原2月内的成年人（高原组）的脑、肺血管缺氧性反应进行了研究。以11名世居平原的健康人（平原组）为对照。基础状态下两组的脑、肺血流图波幅均无明显差异。吸入体积分数为10％O25min时，高原组脑血流图波幅显著性增加（P＜0．01），其变化率为（42．4±27．8）％，平原组无明显变化，变化率为（－4．5±1．5）％。高原组及平原组的肺血流图波幅均显著降低［其变化率分别为（－24．6±9．2）％和（－41．6±14．3）％〕，且高原组降低的幅度明显低于平原组（P＜0．01）。结果提示：高原移居平原者与世居平原者相比，脑血管缺氧性扩张反应较强，而肺血管缺氧性收缩反应较弱。     

不同种系大鼠肺血管代谢功能的研究

本文研究了HilltoP大鼠与Wistar大鼠肺对5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅰ的代谢功能,探讨其与缺氧性肺缩管反应差异的关系。结果两种大鼠离休肺摄取代谢5-HT、生成5-羟吲哚乙酸的量无明显差异;对血管紧张素Ⅰ的转换能力也无明显差异;Hilltop大鼠肺清除去甲肾上腺素的能力还高于Wistar大鼠。提示此两种大鼠的缺氧性肺缩管反应差异与肺血管内皮代谢胺类缩血管物质的能力和血管紧张素转换酶的活性无直接关系。     

麻醉期间硝普钠降压对脑循环与心功能影响的实验研究

本文报告静脉普鲁卡因复合麻醉期间,使用硝普钠降压,观察犬右侧颈内动脉和椎动脉的血流变化,动脉血和颈内静脉血氧分压、动静脉血糖差值的改变和全身血流动力学等指标。结果表明:降压期问脑血流有一定程度的下降,尤以平均动脉压(MAP)7.9kPa(60mmHg)时更为显著。但对脑代谢无明显影响,心排血量增加,外周阻力减低,颈内静脉血氧分压维持在正常水平,显示脑组织并无缺氧情况。提示用硝普钠进行控制性降压是安全的。     

原发肺癌间质血管的免疫病理学研究

采用抗H单抗,以ABC免疫组化法对119例原发肺癌间质血管进行了免疫病理学研究。结果表明:肺癌间质血管内皮细胞着色良好,结构显示清楚,平均每高倍镜视野15条血管。本研究发现,不同组织学类型的肺癌诱发宿主血管生成能力是不同的,肺癌间质血管数量与肺癌的病理分化程度有关,提出了肺癌间质血管数量可做为评价肺癌恶性程度指标的观点,并从形态学方面讨论了肺癌间质血管数量及纤维组织增生程度是影响化疗药物到达性的因素,推测与肺癌化疗敏感性有关。     

香烟烟雾提取物对离体猪肺血管缺氧反应的影响

本文研究香烟烟雾提取物（CSE）是否可通过影响血管内皮细胞的功能从而改变肺血管对缺氧的反应性。发现CSE对肺动脉环的作用是先引起一短暂的收缩反应，接着发生舒张。收缩反应有内皮依赖性，但CSE舒张肺血管的反应无内皮依赖性。CSE引起的肺动脉环收缩反应不被阿托品、心得安、乙胺嗪、FPL55712等药物所抑制，但可被消炎痛、美蓝、棉酚所阻断。CSE可逆转HPV反应，这种逆转效应不被以上药物所阻断。结果提示：CSE的肺血管收缩效应有内皮依赖性。CSE引起肺血管内皮释放的是一种环氧合酶产物。CSE舒张肺动脉的效应是对平滑肌的直接作用。CSE可使离体缺氧性肺血管收缩反应转为舒张。     

缺氧与高碳酸对离体家兔脑、肺动脉生成NO及对NO反应性的影响

在缺氧和高碳酸条件下测定肺、脑动脉对乙酰胆碱（Ａｃｈ）、硝普钠（ＳＮＰ）、硝酸甘油（ＮＴＧ）的反应性（ＥＣ＿（５０）），以研究其生成一氧化氮（ＮＯ）及对ＮＯ反应的改变。结果：缺氧和高碳酸都降低肺动脉对ＳＮＰ、ＮＴＧ、Ａｃｈ的反应性，缺氧提高脑动脉对ＳＮＰ、ＮＴＧ的反应性，而高碳酸降低其对ＳＮＰ的反应性；提示缺氧可能降低肺动脉对ＮＯ的反应性并抑制Ａｃｈ诱发其内皮细胞产生ＮＯ，但提高脑动脉对ＮＯ反应性，而不影响Ａｃｈ诱导其内皮产生ＮＯ；高碳酸则抑制二者对ＮＯ的反应性，但抑制Ａｃｈ诱发肺动脉内皮产生ＮＯ而不影响Ａｃｈ诱发脑动脉内皮产生ＮＯ。     

心脉龙对麻醉犬肺循环血流动力学的影响

观察心脉龙对肺循环血流动力的效应。对７只麻醉犬用八道生理记录仪检测心脉龙对其肺循环血流动力学影响的有关指标。结果：心脉龙增加心输出量，显著降低肺动脉舒张压和肺毛细血管压。提示心脉龙有利于治疗肺心病和右心衰。