快速右心室起搏致充血性心力衰竭犬心肌组织内皮素系统的表达变化

本研究在快速起搏致心力衰竭模型中利用起搏持续时间的差异而建立不同严重程度的心力衰竭模型 ,研究充血性心力衰竭中心肌组织内皮素系统的变化规律。一、材料与方法1.心力衰竭模型 :3 5只成年杂种犬 ,随机分为 5组 ,每组7只。戊巴比妥钠腹腔内麻醉 ,植入心脏起搏装置 ,2 4 0次 /ｍｉｎ固定频率快速起搏右心室。 4组犬分别起搏 1、2、3及 4周后、对照组行假手术 4周后 ,测定血流动力学参数并取左心室游离壁心肌组织。2 .ＲＴ ＰＣＲ检测目的基因表达水平 :根据已报道的内皮素前体原 (ｐｐＥＴ)、内皮素Ａ受体 (ＥＴＡ)和内皮素Ｂ受体(ＥＴＢ…     

快速右室起搏建立动物心力衰竭模型

为建立稳定的慢性终末期心力衰竭 (简称心衰 )动物模型 ,选择太湖梅山猪 12只 ,采用快速 (2 30次 /分 )右室起搏 4周 ,之后改用 190次 /分的频率维持右室起搏 4周。并应用超声心动图及心导管检查 ,观察猪在实验的不同阶段心功能参数。结果 :快速起搏 4周后 ,所有猪均出现明显的充血性心衰的表现 ;超声心动图显示心室壁变薄、射血分数、心输出量明显下降 ;心导管检查结果示肺动脉压、右房压、肺动脉楔压升高 ,而心输出量、每搏输出量和动脉压降低 ;在以 190次 /分维持 4周后 ,上述参数仍保持稳定。结论 :快速右室起搏可建立稳定、持久的慢性终末期心衰模型。     

快速右心室起搏心力衰竭犬模型的建立

目的应用改进的快速右心室起搏的方法制备慢性心力衰竭犬模型,分析模型相应的临床和血流动力学及病理变化。方法选择比格犬12只,随机分为起搏组(7只)和对照组(5只),起搏组采用230 ppm的频率快速右心室起搏4周,之后改用180 ppm的频率维持右心室起搏4周。对照组正常喂养不处理,4周后测量相应指标。起搏组起搏前、起搏1、8周后,分别行心脏超声、血流动力学检测,之后处死取心脏做病理切片检查。结果与对照组和同组起搏前比较,起搏组犬起搏4、8周后,出现慢性心力衰竭的相应临床表现;超声心动图示各心腔内径均变大,左心室射血分数明显下降,左心导管示左心室舒张末压力增加,左心室收缩末压力及左心室内压最大上升及下降速率降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论经过改进的快速右心室起搏方法,可以产生相对稳定的慢性心力衰竭犬模型。     

快速右房起搏心房颤动动物模型的建立

目的探讨经快速右房起搏方法制作犬心房颤动动物模型的可行性。方法11只健康杂种犬经右侧颈外静脉途径植入埋藏式高频率心脏起搏器,VOO模式快速(350~430次/m in)起搏右心房8周。观察房颤诱发情况,对起搏前后心电图、超声心动图及电生理检查结果进行比较。结果8只犬完成实验。术后8周停止起搏时出现自发性房颤2只,经程序刺激诱发出房颤4只,爆发刺激诱发出房颤2只,房颤总诱发率100%。结论经快速右房起搏方法制作心房颤动动物模型成功率高、重复性好;可用于房颤发病机理、电生理重构、心肌重构、分子生物学改变等临床研究,也可用于心动过速性心肌病及部分心力衰竭的研究。     

犬慢性快速心房起搏心房颤动模型的建立

报道犬慢性快速心房起搏心房颤动 (简称房颤 )模型的建立方法。取杂种犬 13只 ,安置实验用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏 ( 3 70～ 4 0 0次 /分 )心房 8～ 10周。于起搏前及起搏 8～ 10周后行经胸超声心动图、心房程序电刺激和burst刺激。 10只犬完成实验。快速起搏前所有犬均未能用心房程序刺激诱发出持续性房颤 ( >15min) ,2只 ( 2 0 %)可用burst刺激诱发出非持续性房颤。起搏 8～ 10周后 ,3只 ( 3 0 %)犬不需诱发即出现房颤。 8只 ( 80 %)可经程序刺激诱发出持续性房颤 ,其平均持续时间为 5 3± 11min。 10只犬 ( 10 0 %)均可用burst刺激诱发出持续性房颤。超声心动图检查显示快速起搏后犬心房面积显著增大 (左房 :6.4± 1.3cm2 vs 11.1± 1.8cm2 ;右房 :4 .2± 1.1cm2 vs 7.8± 1.3cm2 ,P均 <0 .0 0 1)。结论 :犬慢性快速心房起搏房颤模型具有房颤诱发率高、持续时间长、重复性好等特点。     

双心室起搏治疗慢性充血性心力衰竭研究进展

双心室起搏治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效已被证实。本文综述了目前存在的问题 :1双心室起搏的最佳适应证及在心力衰竭患者中所占比例 ;2双心室起搏疗效的预测因素 ;3双心室起搏的远期疗效及对死亡率的影响 ;4双心室起搏与左心室单独起搏在血流动力学方面的比较 ;5应用双心室起搏面临的困难。     

起搏治疗充血性心力衰竭研究进展

近年研究提示 ,起搏器可以作为充血性心力衰竭 (CHF)联合治疗的一部分 ,提高CHF患者的生存率和生活质量。起搏器对CHF患者治疗作用的机制有 :心肌整体活动的重新同步化 ,抗心律失常作用以及神经内分泌调整。起搏器在CHF患者中应用应有相应的选择 (包括对患者和起搏器的选择 ) ,并对起搏器模式和置入方式实行个体化     

快速右室起搏致充血性心力衰竭犬心室复极离散性的变化

目的研究快速右室起搏致充血性心力衰竭(CHF)犬心室复极离散性的变化。方法25只犬随机分成两组:对照组(n=10)及CHF组(n=15)。应用快速右室起搏(240次/分,共4～5周)制作CHF犬模型,应用心脏电刺激技术测定心电生理参数。结果与对照组比较,CHF组左右室的心室兴奋恢复时间(VRT)均明显延长(P<0.01),心尖部的VRT延长更明显(P<0.05),VRT离散性(DVRT)明显增加(32±6msvs13±4ms,P<0.01);左室三层心肌VRT均明显延长(P<0.01),中层心肌的VRT延长更明显(P<0.05),跨室壁DVRT(TDVRT)明显增加(44±8msvs19±5ms,P<0.01);CHF组心室颤动阈值(VFT)明显降低(11±3mAvs34±7mA,P<0.01)。结论CHF犬DVRT及TDVRT明显增大,使心室复极不均一,易致折返活动,同时VFT降低。     

胺碘酮对心力衰竭犬心室电生理特性的频率依赖性影响

目的研究胺碘酮对快速右心室起搏致充血性心力衰竭（ＣＨＦ）犬模型心室电生理特性的频率依赖性影响。方法３２只犬随机分成正常对照组（ｎ＝７）、正常服胺碘酮组（ｎ＝７）、ＣＨＦ组（ｎ＝９）及ＣＨＦ服胺碘酮组（ｎ＝９）。服胺碘酮组给予口服胺碘酮３００ｍｇ／ｄ、４～５周。采用快速右心室起搏（２４０次／分、４～５周）制作ＣＨＦ模型。应用心脏电刺激和单相动作电位记录技术测定电生理参数。结果胺碘酮对正常及ＣＨＦ犬的心室单相动作电位时程（ＭＡＰＤ９０）、有效不应期（ＶＥＲＰ）的影响及增加ＶＥＲＰ／ＭＡＰＤ９０比值的作用无频率依赖性，延长心室传导时间的作用呈频率依赖性。结论胺碘酮对ＣＨＦ犬心室电生理效应的频率依赖性与对正常犬相类似。     

比索洛尔对快速右室起搏犬心室重塑的影响

１９条犬随机分为心脏起搏组（Ｐ，ｎ＝７），起搏加比索洛尔干预组（ＰＢ，ｎ＝６）和对照组（Ｃ，ｎ＝６）。Ｐ与ＰＢ组动物均以２５０次／分钟频率持续右室起搏４周。起搏后Ｐ组动物均出现心力衰竭表现。组织病理学显示心肌细胞浊肿，质膜水肿，肌节排列紊乱，部分肌丝溶解、断裂。ＰＢ组起搏后肺楔压升高和心排量降低幅度以及心肌病理改变程度均显著轻于Ｐ组。以上表明，比索洛尔可以减轻这一心肌病模型的心肌损害程度。     

双心室再同步起搏治疗宽QRS慢性心力衰竭患者的长期疗效及病死率分析

目的观察双心室同步起搏治疗慢性心力衰竭(心衰)患者的长期疗效及死亡率.方法 2001年3月至2005年2月住院患者25例,男18例,女7例,年龄34～75(61.42±10.36)岁;其中扩张性心肌病16例,高血压性心脏病3例,缺血性心肌病6例,心功能NYHA分级Ⅲ级10例、Ⅳ级15例.所有患者左室舒张末期内径(LVEDD)>60 mm,左室射血分数(LVEF)<0.40,QRS>130 ms.观察术前及术后3个月、6个月、1年、2年、3年的心功能各项参数及死亡率,平均随访时间为(20.88±11.51)个月.结果 (1)死亡率死亡5例,非心原性死亡3例,心原性猝死1例,急性心肌梗死1例.(2)术后3个月至3年,平均6 min步行距离明显增加(P<0.01).(3)NYHA心功能分级,术后3个月至3年,心功能明显改善(P<0.01),平均心功能降低1级以上.(4)LVEDD术后3个月至3年,LVEDD明显减小(P<0.05～P<0.01).(5)LVEF术后3个月至2年,LVEF明显增加(P<0.05～P<0.01);术后第3年 ,LVEF也改善,但差异无统计学意义.结论双心室同步起搏治疗宽QRS慢性心衰能明显改善患者的生活质量及心功能,减少LVEDD,逆转左室重构,长期治疗疗效巩固,并能降低心衰导致的病死率.     

右室心尖部起搏QRS波时限对心功能的影响

目的通过观察起搏QRS波时限来预测长期右室心尖部起搏对心脏功能的影响及与心力衰竭的关系。方法对87例因病态窦房结综合征或三度房室阻滞而安装起搏器的病人进行起搏QRS波时限测量、血浆脑钠肽(BNP)的测定、心脏多普勒超声检查并进行长期动态随访,以术后即刻起搏QRS波190ms作为一个分割值把病人分为两组,观察右室心尖部起搏QRS波时限的延长与心力衰竭之间的关系。结果平均随访43±14月,15例(17.2%)出现明显心衰(NYHAⅢ～Ⅳ级)。术后6个月,心衰组的起搏QRS波时限明显延长,血清BNP值增高(p<0.01)。术后6个月,相比与起搏QRS<190ms组,起搏QRS≥190ms组的BNP明显增高(p<0.01)。整个随访期间,起搏QRS≥190ms组心衰发生率要明显增高(p<0.01)。结论右室心尖部起搏QRS波时限的延长与心脏功能的受损和心力衰竭发生密切相关,可以作为心脏功能损害的预测指标。     

超声心动图在评估犬慢性心力衰竭模型中的作用

目的探讨超声心动图在评估犬慢性心力衰竭模型中的作用。方法对10只比格犬进行快速右心室起搏,起搏前及起搏4周停止起搏后进行多普勒超声心动图和血流动力学检查。结果快速右心室起搏4周后,所有犬都出现气促、四肢浮肿等情况,并有不同程度的胸、腹腔积液。超声心动图示左室EF、FS较起搏前显著降低（P<0.01）,分别为（0.63±0.05）vs（0.42±0.10）和（0.33±4.50）vs（0.19±6.19）;血流动力学检测示犬左室±dp/dtm ax较起搏前均显著降低（P<0.01）,分别为[（9846±415）vs（3330±307）mmHg/s]和[（-7925±3558）vs（-2260±113）mmHg/s]。起搏前后犬左室EF和FS值与+dp/dtm ax值呈良好的正相关（P<0.01）。结论通过超声心动图和血流动力学指标的相关性分析,表明超声心动图在评价心力衰竭动物模型上是无创、便捷、重复性好的方法。     

心力衰竭患者QRS波间期与心脏机械收缩功能失同步化的相关性研究

目的评价充血性心力衰竭(CHF)患者QRS间期与左右心室间、左心室内不同步运动参数的相关关系。方法 81例CHF患者及26名健康体检者作为对照组纳入本研究。行常规及彩色组织多普勒显像(TDI)检查。以左、右心室问收缩延迟(IVMD)>33ms定义室间不同步运动,以二尖瓣环6位点中任意2点QRS波起始至心室收缩顶峰的间期(TsP)最长延迟>121ms,或6位点TsP的标准差(TsP-SD)>47ms定义左心室内收缩不同步。比较QRS≥120 ms与QRS<120ms的CHF患者室间、室内不同步发生率,分析QRS间期与室间、室内不同步参数的相关关系。结果 CHF患者IVMD较对照组明显延长[(25.7±16.3)ms比(12.8±8.8)ms,P<0.0001],IVMD与QRS间期呈明显正相关(r=0.44,P<0.0001)。CHF伴QRS≥120ms(n=31)者室间不同步发生率明显高于CHF伴QRS<120ms者(n=50)(66.7%比20.9%,P<0.05)。CHF患者TsP最长延迟及TsP-SD较对照组明显延长,TsP最长延迟及TsP-SD与QRS间期呈弱相关。结论 CHF患者室间不同步运动发生率明显高于对照组,ORS间期增宽与室间不同步的关系可能更密切。     

双心室起搏治疗充血性心力衰竭的临床疗效

目的 :观察双室起搏治疗充血性心力衰竭 （CHF）的血流动力学及临床效果。方法 :CHF伴室内传导阻滞患者11例均植入双室起搏器 ,左室电极导线经冠状静脉窦插入抵达侧或后侧静脉 ,以达到左室起搏夺获。手术前、后应用 Swan- Ganz漂浮导管及超声心动图检查 ,观察双室起搏的血流动力学及临床效果。结果 :所有病例植入双心室起搏后临床症状改善 ,活动耐量增加。心输出量、心脏指数、射血分数均较术前明显改善。肺毛细血管嵌顿压下降 ,二尖瓣返流面积减少 ,治疗 3月后左心室舒张末期直径由 75± 8m m下降至 6 8± 6 m m（P<0 .0 5 ）。结论 :双心室起搏治疗 CHF伴心室内传导阻滞患者 ,可明显缓解临床症状 ,逆转左心室重塑 ,改善心功能。