凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的关系

目的:探讨Survivin基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的相互关系.方法:对13例正常支气管粘膜上皮、11例不典型增生、54例肺癌及12例淋巴结转移癌石蜡切片组织,应用原位分子杂交法检测Survivin mRNA的表达;用免疫组化S-P法检测Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达.结果:肺癌、淋巴结转移癌中Survivin mRNA阳性率分别为74.07%及91.67%,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率7.69%及27.27%(P均＜0.01);低分化、中分化肺癌中阳性率96%、75%较高分化30.76%显著升高(P＜0.01,P＜0.05).TNM分期Ⅲ期病例中,SurviViB mRNA表达阳性率92.31%高于I+Ⅱ期病例的57.14%(P＜0.01).Survivin mRNA表达与Caspase-3蛋白表达呈负相关(P＜0.01),与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P＜0.01).结论:Survivin基因在非小细胞肺癌中表达上调,提示其通过抑制细胞凋亡,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用,可能成为肺癌基因治疗的新靶点;Survivin基因通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后;Survivin基因与凋亡抑制基因bcl-2的共同表达可能在肺癌中起协同作用.     

Survivin、Caspase-3和Bcl-2在肺癌中的表达及意义

背景与目的:细胞凋亡异常是肿瘤发生的原因之一。细胞凋亡是受凋亡控制基因调节,近来研究表明由于肿瘤组织分型不同,其凋亡调控基因的表达也存在差异。本研究旨在通过和细胞凋亡有关的基因蛋白生存素(Survivin)、Caspase-3和Bcl-2在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达分布,对同一肿瘤,不同病理类型组织肺癌进行凋亡对比性研究,描述性分析在同一解剖部位、不同细胞学类型肿瘤组织中三种有关凋亡的基因蛋白表达的差异。方法:选取41例SCLC,30例NSCLC,采用免疫组化SP法检测肺癌组织中Survivin、Caspase-3、Bcl-2的表达水平和相关性。结果:SCLC中Survivin阳性表达率为29.3%,NSCLC为70%,两者表达分布差异有显著性(P<0.01);SCLC中Bcl-2阳性表达率为63.4%,NSCLC为30%,两者表达分布差异有显著性(P<0.05);SCLC的Survivin阳性患者中Caspase-3表达率为3/12例,阴性患者为62.1%(18/29),两者间差异有显著性(χ2=4.67,P<0.05)。NSCLC中Survivin阳性患者中Caspase-3的表达率为19.0%(4/21),阴性患者为88.9%(8/9),阴性患者Caspase-3的表达率显著高于阳性患者(χ2=12.80,P<0.01)。Caspase-3阳性表达在SCLC和NSCLC的表达分别为51.2%和40.0%,差异无显著性(P>0.05)。结论:在NSCLC中,Survivin表达上调,Bcl-2表达水平相对低下;在SCLC中,Bcl-2过表达,Survivin表达相对不高。Caspase-3在SCLC和NSCLC中的表达差异无显著性。由于组织学差异,SCLC和NSCLC的细胞凋亡过程可能存在不同的凋亡调节通路和凋亡调节因子。     

Survivin在乳腺癌中的表达及其与Caspase-3、PCNA表达的关系

目的探讨Survivin在乳腺癌发生、发展中的作用及其与Caspase-3蛋白表达和细胞增殖的相互关系.方法用免疫组化S-P法检测Survivin在正常乳腺组织(10例)、乳腺囊性增生组织(18例)、不典型增生组织(20例)和乳腺癌组织(50例)中的表达以及Caspase-3、PCNA在乳腺癌组织中的表达.结果Survivin蛋白在正常乳腺组织无表达,在乳腺囊性增生组织、不典型增生组织、乳腺癌组织中的阳性率分别为5.6%(1/18)、45.0%(9/20)、72.0%(36/50),差异有显著性(P＜0.05).Survivin蛋白的表达与临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.05),与年龄、是否绝经、肿瘤大小和组织学分级均无关.Survivin与Caspase-3的表达呈负相关(P＜0.01).Survivin蛋白表达阳性的乳腺癌PCNA的标记指数明显高于Survivin蛋白表达阴性的乳腺癌细胞PCNA的标记指数(P＜0.01).结论Survivin蛋白在乳腺癌中表达上调,提示其通过抑制凋亡在乳腺癌发生、发展中起重要作用,可能成为乳腺癌基因治疗的新靶点.Survivin通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡.Survivin不仅参与凋亡的调控,还促进了细胞增殖.     

survivin基因表达与非小细胞肺癌发生发展的关系

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中survivin mRNA的表达,探讨其在NSCLC发生发展、浸润转移中的作用.方法原位杂交法检测12例正常支气管粘膜上皮、9例不典型增生、34例NSCLC、12例淋巴结转移癌组织中survivin mRNA的表达.结果在正常支气管粘膜上皮、不典型增生、肺癌及淋巴结转移癌组织中survivin mRNA阳性表达率呈递增趋势,分别为16.67%(2/12)、33.33%(3/9)、61.76%(21/34)、91.67%(11/12),其中肺癌、淋巴结转移癌组织阳性表达率与正常支气管粘膜上皮比较,差异均有显著性(P<0.01,P<0.01).低分化肺癌survivin mRNA阳性表达率88.89%(8/9)和中分化肺癌75.00%(12/16)均显著高于高分化肺癌11.11%(1/9)(P=0.003,P=0.004).survivin基因表达与NSCLC组织学类型及有无淋巴结转移无明显关系(P>0.05,P>0.05).结论 survivin 基因可能在肺癌的发生发展中起着重要作用;封闭或下调survivin基因的表达水平,恢复正常凋亡调控机制,可能成为肺癌基因治疗的新思路.     

下调VEGF表达对人乳腺癌细胞凋亡相关基因影响的研究

目的:研究下调VEGF基因的表达对人乳腺癌细胞MCF-7的凋亡及相关基因表达的影响,探讨敲减VEGF后乳腺癌细胞MCF-7凋亡的机制.方法:体外化学合成针对VEGF基因的siRNA序列,在脂质体Li-pofectamine2000TM 介导下转染MCF-7细胞,RT-PCR检测VEGF、Survivin及wtP53表达水平,比色法检测Caspase-3的活性,免疫组织化学法检测Survivin蛋白的表达,并用图像分析软件分析蛋白表达强度.结果:靶向VEGF的siRNA转染MCF-7后,明显促进了细胞凋亡,VEGF mRNA表达明显减少;Survivin基因mRNA及蛋白水平表达下调(P<0.01);p53的mRNA表达上调,Caspase-3活性增高.结论:敲减VEGF基因可促进MCF-7细胞的凋亡,其主要途径可能是下调Survivin的表达,活化Caspase-3来实现.     

Survivin、p53、Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨Survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,以及与P53,Bcl-2蛋白表达的相互关系。方法:应用免疫组织化学法(SP)检测80例NSCLC肿瘤组织、20例肺良性病变组织中Survivin蛋白、P53蛋白、Bcl-2蛋白表达情况,并将结果进行了相关分析。结果:Survivin蛋白在肺良性病变组织中不表达,在61.3%(49/80)的NSCLC组织中有表达,且Survivin的表达与肺癌患者的TNM分期有关,但与肺癌的细胞类型、分化程度及淋巴结转移无明显关系;肺癌组织p53蛋白阳性表达率55.0%(44/80),与肺癌的TNM分期及淋巴结转移有关,肺良性病变组织中无p53蛋白表达;肺癌组织Bcl-2蛋白阳性表达率50.0%(40/80)明显高于肺良性病变组织的10.0%(2/20),其中鳞癌组织的表达率62.2%,明显高于腺癌组织的表达率34.3%(P<0.05);肺癌组织中P53,Bcl-2蛋白与Survivin蛋白表达显著相关(P<0.05)。结论:Survivin蛋白在肺癌组织中表达上调,提示该基因对NSCLC的发生发展起重要作用。Survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点;Survivin蛋白表达与肺癌的TNM分期密切相关,提示可作为判断病情和评价预后的指标。Sur vivin蛋白的表达与p53蛋白、Bcl-2蛋白的表达均呈正相关,三者在肺癌的发生中可能起协同作用。     

凋亡相关基因在Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

背景与目的:手术后Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌的预后与众多因素有关,凋亡基因在肿瘤的发生发展过程中发挥重要的作用。通过检测凋亡基因Survivin、Bcl-2、Bax和Fas在早期非小细胞肺癌中的表达,探讨其在早期非小细胞肺癌中的临床意义和预后价值。方法:利用免疫组织化学技术检测115例Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌及20例肺非肿瘤组织中Survivin、Bcl-2、Bax和Fas的表达,并进行5年生存率的多因素分析。结果:115例Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌组织中Survivin、Bcl-2、Bax、Fas的表达率分别为62.61%(72/115)、49.57%(57/115)、31.30%(36/115)和46.96%(54/115),与其在肺非肿瘤组织中的表达分别为10.00%(2/20)、15.00%(3/20)、65.00%(13/20)、80.00%(16/20),差异有显著性(P<0.05);患者5年生存率的多因素分析:TNM分期与Survivin蛋白的阳性表达是Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌患者独立预后因素(P<0.01),Survivin阳性组的术后生存时间[(33±7)个月]与阴性组术后生存时间[(52±9)个月]差异有显著性(P<0.05)。结论:在Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌中,凋亡相关基因可能对肿瘤的发展与预后产生一定的影响;TNM分期与Survivin基因的阳性表达是Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌术后患者的独立预后因素。     

Caspase-3与Bcl-2蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

背景和目的:肿瘤的发生是细胞异常增生和凋亡不足的结果。以往研究认为凋亡的发生与Caspase-3和Bcl-2蛋白有密切的联系。本研究拟通过检测Caspase-3和Bcl-2蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达,探讨其在膀胱移行细胞癌发生、发展中的意义。方法:采用免疫组织化学(SP)法,对52例膀胱移行细胞癌组织和10例正常膀胱粘膜组织中的Caspase-3及Bcl-2蛋白表达情况进行检测。结果:膀胱移行细胞癌组织中的Caspase-3蛋白表达率(53.8%,28/52)明显低于正常膀胱粘膜组织(90.0%,9/10),Caspase-3的蛋白表达与膀胱移行细胞癌的病理分级有关(P<0.05),但与临床分期没有明显的联系;膀胱移行细胞癌组织中的Bcl-2蛋白表达率(51.9%,27/52)明显高于正常膀胱粘膜组织(20.0%,2/10),且Bcl-2蛋白表达情况与病理分级、临床分期均无关(P>0.05)。在正常膀胱粘膜中Caspase-3与Bcl-2的蛋白表达呈负相关(rs=-0.659,P<0.01)。结论:Caspase-3蛋白的高表达与Bcl-2蛋白的低表达在膀胱癌的发生和细胞凋亡的调控方面可能起着重要作用。     

Survivin与Caspase-3在光动力诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡中的作用

目的:探讨Survivin与Caspase-3在血卟啉化衍生物(hematoporphyrin derivative,HPD)光动力作用(photodynamic therapy,PDT)诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡中作用.方法:应用流式细胞术检测光动力作用后细胞凋亡率.用免疫组化法检测细胞内Survivin及Caspase-3蛋白表达情况,并用RT-PCR检测其基因水平.结果:血卟啉衍生物光动力组人肝癌细胞SMMC-7721凋亡率达(33.42±5.52)%,与对照组相比,差异有显著意义(P<0.05);光动力作用后Survivin的蛋白表达及基因水平显著低于对照组(P<0.05),而Caspase-3却显著高于对照组(P<0.05).结论:血卟啉衍生物光动力作用具有诱导人肝癌细胞SMMC7721凋亡的生物学效应,其作用机制可能与光动力作用抑制凋亡调控蛋白Survivin表达,并且直接或间接促进Caspase-3的表达,从而促进细胞凋亡.     

Survivin蛋白在乳腺癌发生、发展不同阶段的表达及意义

背景与目的:Survivin蛋白是新近发现的凋亡抑制因子,主要通过抑制Caspase-3、Caspase-7而阻断细胞凋亡过程,目前研究表明Survivin蛋白在很多恶性肿瘤组织中高表达。本研究通过观察Survivin在正常乳腺组织、乳腺囊性增生组织、乳腺不典型增生组织及乳腺癌组织中的蛋白表达,探讨Survivin在乳腺癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测正常乳腺组织(96例)、乳腺囊性增生组织(56例)、乳腺不典型增生组织(12例)及乳腺癌组织(119例)中Survivin蛋白的表达,并分析其和乳腺癌临床病理特征的关系。结果:Survivin蛋白在正常乳腺组织、乳腺囊性增生组织、乳腺不典型增生组织及乳腺癌组织中的阳性率分别为4.2%(4/96)、5.4%(3/56)、42.7%(5/12)、72.2%(86/119),后二者的阳性率明显高于前二者(P<0.005);浸润性非特殊类型乳腺癌Survivin蛋白阳性率(82.0%,73/89)明显高于浸润性特殊型乳腺癌(45.4%,10/22)和早期浸润性乳腺癌(37.5%,3/8)(P<0.05);Survivin蛋白表达在有淋巴结转移的乳腺癌中有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Survivin蛋白在乳腺癌发生、发展不同阶段的表达呈进行性上升的趋势,过度表达提示预后不良。     

Caspase-3基因在肺癌中的表达及其与bcl-2和Bax蛋白表达的关系

目的 :探讨Caspase 3基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与bcl 2、Bax蛋白表达的相互关系。方法 :对 13例正常支气管黏膜上皮、11例不典型增生、5 4例肺癌及12例淋巴结转移癌石蜡切片组织 ,应用免疫组化SP法检测Caspase 3、bcl 2和Bax蛋白的表达。结果 :肺癌、淋巴结转移癌中Caspase 3阳性率分别为 44 44 %及 41 66% ,显著低于正常支气管黏膜上皮中的阳性率 84 61% ,P <0 0 1、P <0 0 5 ;低分化肺癌组织中阳性率 (2 0 0 0 % )较中分化 (62 5 0 % )、高分化(69 2 3 % )明显降低 ,P均 <0 0 1;Caspase 3蛋白表达与bcl 2蛋白表达呈负相关 ,P <0 0 1。结论 :Caspase 3基因在肺癌中表达下调 ,提示其失表达可能在肺癌的发生中起重要作用 ,Caspase 3在分化差的癌组织中表达下调是肿瘤异常分化所致。Caspase 3和bcl 2蛋白在肺癌组织中呈现相反的表达方式 ,提示二者在肺癌细胞增殖动力学调节中可能存在着密切联系。     

survivin在非小细胞肺癌中表达的意义及其与caspase-3、DFF45蛋白之间的相互关系

目的探讨survivin蛋白的表达在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展方面的作用及其与临床病理特征之间的联系,与caspase3及DFF45表达的相互关系。方法运用免疫组织化学SP法对60例NSCLC、10例淋巴结转移癌、10例正常支气管粘膜上皮石蜡切片组织中survivin、caspase3及DFF45蛋白的表达进行检测。结果NSCLC、淋巴结转移癌中survivin的阳性表达率分别为70%及90%,显著高于正常支气管粘膜上皮的阳性率10%(P<0.01)。survivin在NSCLC中的表达与分化程度(P<0.01)、TNM分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)有关。而与年龄、性别、病理类型无明显相关(P>0.05)。survivin表达与caspase3的表达呈负相关(P<0.01;r=-0.335),而与DFF45的表达却呈正相关(P<0.01;r=0.406)。结论survivin在NSCLC的发生、发展中起重要作用,可作为NSCLC的诊断指标,对NSCLC恶性程度的判断及预后也有一定参考价值。survivin的作用是通过抑制caspase3的表达,从而影响下游凋亡途径而发挥作用的。     

Survivin、P53、Bcl-2蛋白与非小细胞肺癌临床病理因素的关系

目的探讨survivin、p53、Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与临床病理因素的关系。方法应用免疫组织化学法(SP)检测80例NSCLC肿瘤组织、20例肺良性病变组织中survivin、p53、Bcl-2蛋白表达情况。结果survivin、p53、Bcl-2蛋白在肺癌组织中的阳性表达率分别为61.3%(49/80)、55.0%(44/80)和50.0%(40/80),高于肺良性病变组织中的表达水平(P<0.05)。survivin蛋白的表达在不同的TNM分期之间有显著性差异,但与肺癌组织的细胞类型、分化程度及淋巴结转移无明显关系;P53蛋白的表达在不同的淋巴结转移情况之间以及在不同的TNM分期之间有显著性差异;Bcl-2蛋白的表达在不同的细胞类型之间有显著性差异(P<0.05)。肺癌组织中p53,Bcl-2蛋白与survivin蛋白表达显著相关(P<0.05)。结论survivin、P53、Bcl-2蛋白与肺癌的发生和发展密切相关,并可能起协同作用,其综合检测对肺癌的病情判断和预后评价具有一定价值。     

利用组织微阵列研究RASSF1A和Survivin基因在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨RASSF1A和Survivin基因的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理特征的关系及其临床意义。方法免疫组织化学法检测RASSF1A和Survivin在NSCLC组织微阵列中的蛋白表达。结果RASSF1A蛋白在NSCLC中的阳性率（46．8％〉显著低于正常肺组织（92．9％）（P〈0．001），但Survivin阳性率（75．8％）显著高于正常肺组织（0）（P〈0．001）；RASSF1A蛋白在临床Ⅰ期和Ⅱ期NSCLC中分别显著高于临床Ⅲ期（P〈0．001，P〈0．001），Survivin在临床I期和临床Ⅱ期NSCLC中的阳性率显著低于临床Ⅲ期者（P=0．003，P=0．001），淋巴结转移性NSCLC的RASSF1A阳性率显著低于无淋巴结转移者（P〈0．05）；RASSF1sA和Survivin蛋白在NSCLC中的表达呈负相关（r=-0．780，P〈0．001）。结论RASSFlA蛋白表达下调、Survivin蛋白高表达及其两者的表达失平衡在NSCLC的发生、发展中可能具有重要作用，RASSF1和Survivin有望成为评估肺癌淋巴结转移和预后预测的重要分子标志。     

非小细胞肺癌组织中Skp2的表达及其与p27kip1和Ki-67蛋白表达的关系

目的:探讨Skp2的表达在非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)发生发展中的作用,及其与p27kip1和Ki67蛋白表达的关系。方法:应用免疫组化SP法检测Skp2、p27kip1和Ki67三种蛋白在60例NSCLC和20例正常支气管黏膜上皮组织中的表达。结果:NSCLC组织中Skp2蛋白表达的阳性率为48.33%(29/60),显著高于正常支气管黏膜上皮组织中的表达,P=0.000。Skp2的表达与肿瘤的组织学类型、肿瘤细胞的分化程度、TNM分期、淋巴结转移和患者吸烟与否显著相关,P值分别为0.038、0.005、0.019、0.010和0.002,但与患者的年龄及性别无关,P值分别为0.833和0.281。NSCLC组织中Skp2表达与p27kip1表达呈显著负相关,P=0.001;而与Ki67表达呈显著正相关,P=0.027。结论:Skp2在NSCLC组织中表达是上调的,可能是通过作用于细胞周期调控蛋白p27kip1,加速了对p27kip1泛素化依赖的蛋白降解,使其表达及代谢发生异常,导致细胞周期失控并促进细胞异常增殖,从而参与了NSCLC的发生和发展。     

磁性纳米四氧化三铁增强青蒿琥酯诱导的K562细胞凋亡及作用机制研究

本研究旨在观察青蒿琥酯共聚磁性纳米四氧化三铁（MNPs-Fe3O4）后,对K562细胞的细胞毒性效应以及是否增加K562细胞的凋亡,了解MNPs-Fe3O4是否可以增强青蒿琥酯的活性,并进一步探讨其可能的机制。方法:采用Western印迹检测K562细胞Bcl-2、Bax、Bcl-rambo,激活的Caspase-3和Survivin蛋白的表达,应用MTT法检测青蒿琥酯共聚MNPs-Fe3O4后对K562的细胞毒性,用流式细胞仪检测K562细胞的凋亡率。结果:青蒿琥酯可以抑制K562细胞的增殖,当青蒿琥酯共聚MNPs-Fe3O4后,对K562细胞的增殖抑制率显著高于单用青蒿琥酯组（P<0.05）,同时检测细胞凋亡率也发现,与单用青蒿琥酯组相比,青蒿琥酯共聚MNPs-Fe3O4组的细胞凋亡率显著增加,结果提示MNPs-Fe3O4可以增强青蒿琥酯的活性。而当加入泛Caspase抑制剂Z-VAD-FMK以后,MNPs-Fe3O4增强青蒿琥酯诱导细胞死亡的效应则被减弱了。Western印迹显示,青蒿琥酯共聚MNPs-Fe3O4组与单用青蒿琥酯组相比,Bcl-2,Bax,Bcl-rambo和Caspase-3蛋白的表达上调,而Survivin蛋白的表达则是下调的。结论:磁性纳米四氧化三铁可以增强青蒿琥酯诱导的K562细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-rambo和下调Survivin蛋白有关。      

Survivin和Smac在肝外胆管癌中的表达

目的探讨Survivin和Smac在肝外胆管癌发生发展中的作用和意义。方法27例肝外胆管癌、10例异型增生组织和5例正常上皮组织,均行免疫组化染色检测Survivin和Smac的表达。半定量法结果评价,统计学方法分析比较。结果Survivin在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为20%、50%和74.1%,正常胆管上皮组织和癌组织中Survivin表达差异有统计学意义(P=0.037)。Smac在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为40%、50%和85.2%,异型增生组织和癌组织中表达差异有统计学意义(P=0.041)。Survivin和Smac的表达与肝外胆管癌组织病理学特征和临床分期无关。结论Survivin和Smac凋亡相关基因参与了肝外胆管癌的发生发展,可能在由正常上皮组织向异型增生再向癌的恶性转化过程中起重要作用。     

口腔鳞癌组织中Survivin蛋白的表达及与血管生成的关系

背景与目的:Survivin蛋白主要通过抑制Caspase-3、Caspase-7阻断细胞凋亡过程,在多种常见恶性肿瘤组织中有表达。本研究拟探讨Survivin在口腔鳞癌发生发展中的作用及与血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学SP法,检测8例正常口腔粘膜、14例上皮异常增生性白斑、47例鳞癌组织中Survivin的表达及鳞癌中CD34的表达,并计数微血管密度(MVD),分析口腔鳞癌中Survivin与MVD及临床病理特征的关系。结果:Survivin在正常口腔粘膜、异常增生性白斑及鳞癌组织中的阳性率分别为0%(0/8)、14.29%(2/14)和55.32%(26/47);经免疫组化半定量分析,鳞癌组Survivin表达强于正常口腔粘膜组及异常增生性白斑组(P<0.05),而后两组间无显著差别(P>0.05)。Survivin在中-低分化鳞癌组中的表达强于高分化鳞癌组(P<0.05);在有淋巴结转移组中的表达(71.43%)高于无淋巴结转移组(38.89%)(P<0.05)。口腔鳞癌中,随Survivin表达增强(-, ,2 ,3 ),MVD逐渐增高(分别为25.87±12.10,28.70±7.69,35.42±10.09,41.13±9.62)(P<0.05)。结论:Survivin蛋白在口腔鳞癌组织中表达上调;Survivin与口腔鳞癌的分化程度、淋巴结转移有关,并与MVD关系密切,提示Survivin与口腔鳞癌的发生发展过程有关。     

survivin和CD44v6在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中survivin及CD44v6的表达及意义,以及二者的相关性.方法 采用SP免疫组化方法检测survivin及CD44v6在53例NSCLC组织、13例癌旁正常肺组织中的表达.结果 53例NSCLC癌组织中survivin、CD44v6阳性表达率分别是60.38%和69.81%,高于癌旁正常肺组织的表达(P<0.01).二者与淋巴结转移相关(P<0.05),与年龄、性别均无关(P>0.05).survivin的表达与临床TNM分期及肿瘤分化程度相关(P<0.05);与组织学类型无关(P>0.05).CD44v6在鳞癌的表达率远高于腺癌(P<0.05),与临床TNM分期及肿瘤分化程度无关(P>0.05).survivin与CD44v6之间无相关性(r=-0.058,P>0.05).结论 survivin有望作为评估NSCLC病变进展的指标,CD44v6可用来鉴别诊断NSCLC中的鳞癌,二者有可能成为预测NSCLC转移的指标.survivin、CD44v6可能是NSCLC发生发展过程中的两个独立事件.