纤维蛋白溶解酶联合透明质酸酶诱发玻璃体后脱离实验研究

目的研究纤维蛋白溶解酶(简称纤溶酶)联合透明质酸酶诱发玻璃体后脱离(PVD).方法 16只兔随机分为A、B、C三组各8、4、4只,均右眼为实验眼,左眼对照.A组实验眼玻璃体腔内注射纤溶酶1 U和透明质酸酶20 U,B组纤溶酶1 U,C组透明质酸酶20 U,对照眼均注射BSS液.术后7天内行B超、ERG、扫描及透射电镜等检查.结果扫描电镜确诊A组实验眼完全性PVD 100%,B组实验眼部分性PVD 75%,C组实验眼及对照眼无PVD.实验及对照眼ERG振幅无明显下降(P＞0.05),透射电镜等检查无眼内毒性.结论纤溶酶1 U联合透明质酸酶20 U兔玻璃体腔内注射能诱导出完全性PVD,且无眼内毒性.     

纤溶酶联合透明质酸酶最佳组合诱导玻璃体后脱离的研究

目的 探讨纤溶酶联合透明质酸酶诱导大鼠玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)的有效性和安全性,确定纤溶酶和透明质酸酶联合应用的最佳浓度,为下一步进行药物玻璃体溶解术后白内障动物模型的药物剂量选择提供依据.方法 健康SD大鼠18只随机分为A、B、c 3组,每组6只,右眼均为实验眼,左眼为对照眼.A组实验眼玻璃体内注射纤溶酶0.15 U+透明质酸酶5 U,B组注射纤溶酶0.25 U+透明质酸酶5 U,C组注射纤溶酶0.50 U+透明质酸酶5 U,左眼玻璃体内均注射眼用平衡盐液10 μL.注药前后常规行裂隙灯、直接眼底镜检查观察眼部一般情况,7 d后处死动物并摘取眼球标本做扫描电子显微镜检查和组织病理切片检查,观察玻璃体视网膜内界膜和视网膜组织结构的情况.结果 各组实验眼裂隙灯检查均未发现明显眼内炎症反应.扫描电子显微镜结果显示,各组实验眼均有不同程度PVD的发生,其中A组出现部分性PVD占5/6,完全性PVD占1/6;B组出现部分性PVD占1/3,完全性PVD占2/3;C组均出现完全性PVD,发生率为100%;对照眼均未见PVD发生.A、B、C 3组实验眼出现完全性PVD的总发生率为61.1%(11/18),与3组对照眼(0/18)相比,差异有显著统计学意义(P<0.001).C组实验眼出现完全性PVD的发生率为100%(6/6)与A组实验眼16.67%(1/6)比较,差异也有统计学意义(P=0.015).光学显微镜检查各组注射眼均未发现视网膜组织结构的异常改变.结论 玻璃体内联合注射0.50 U纤溶酶和5 U透明质酸酶诱导玻璃体液化和完全性PVD发生的效果最好,对眼内组织无明显的毒性作用.     

兔眼玻璃体腔内注射纤维蛋白溶酶诱导产生玻璃体后脱离

目的 观察兔眼玻璃体腔内注射1U纤维蛋白溶酶（后诱导产生玻璃体后脱离（PVD）的情况。方法 以16只新西兰兔作为实验动物，所有右眼内注入1U纤溶酶，按设定的4个观察时间点随机分为4组。通过临床肉眼观察，视网膜电图（ERG）和组织病理学检查，考察药物注入后诱导形成PVD的情况以及药物应用的安全性。结果 玻璃体腔内注入1U纤溶酶后15min-3d，药物对视网膜结构和功能没有任何不良影响；第1d组开始有PVD发生。第3d组效果更佳。结论 1U纤溶酶可以用作玻璃体切割手术的辅助用药。     

兔眼玻璃体腔内注射纤维蛋白溶酶和透明质酸酶诱导形成玻璃体后脱离

目的考察2种酶类药物纤维蛋白溶酶(plasmin,P)和透明质酸酶(hyaluronidase,HS)兔眼内联合应用诱导形成玻璃体后脱离(posteriorvitreousdetachment,PVD)的作用。方法取新西兰大白兔20只,将HS与P各0.5U联合应用,注入20只右眼玻璃体腔内,左眼内各注入等量生理盐水作为对照。在设定的时间点(15min-7d),通过活体的直、间接眼底镜、视网膜电图(ERG)检查和摘除眼球的光、电镜检查,从形态学方面对酶作用于玻璃体的效应及其眼部毒性进行观测。结果在实验观察期内:(1)实验眼从第3d开始有肉眼可见的PVD形成;(2)实验组注药前后各时间点ERGb波振幅比值分别为(0.899±0.112)、(0.968±0.112)、(0.997±0.149)、(0.934±0.114)、(1.056±0.164):对照组分别为(0.961±0.074)、(0.983±0.145)、(0.962±0.056)、(0.963±0.112)、(1.040±0.094);2组比值没有明显差异(P>0.05);(3)光、电镜下视网膜的各层结构在玻璃体注射后无明显改变。结论玻璃体腔内联合注射0.5UP酶和HS酶可有效地诱导产生PVD,而且对视网膜的结构和功能无毒性损害。     

蛇毒纤溶酶诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的观察蛇毒纤溶酶是否可以诱导兔眼玻璃体后脱离（PVD）,并评价其对视网膜的毒性作用。方法根据随机数字表法将24只新西兰白兔分为A、B、C、D组,每组6只。左眼玻璃体腔注射0.1mL生理盐水作为对照。右眼玻璃体腔分别注入1000U/mL（商品单位）的蛇毒纤溶酶0.04、0.05、0.08、0.1mL,术后1、3、7d通过裂隙灯、间接检眼镜检查,观察眼前后节的变化。术后7d通过组织病理学检查,观察药物注入后是否诱发PVD,并评价其对视网膜结构的影响。结果术后7d对照眼无PVD形成,光学显微镜下见各实验组均有不同程度的部分性PVD形成。A、B、C组的视网膜结构与对照组比较无明显改变;D组可见局限性视网膜内界膜溶解破坏,局部视网膜隆起变薄及脉络膜下渗出的毒性改变。A组和D组的扫描电镜结果与光学显微镜一致。随着玻璃体腔蛇毒纤溶酶注射剂量的增加,玻璃体液化程度加大,PVD的范围也加大。结论兔眼玻璃体腔注射适当剂量的蛇毒纤溶酶,在术后7d可以诱导部分性PVD的形成,且视网膜形态无明显改变。大剂量应用时可见视网膜结构的毒性改变。     

纤维蛋白溶解酶和Dispase蛋白酶诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的研究纤维蛋白溶解酶和dispase蛋白酶诱导玻璃体后脱离(PVD)的作用。方法24只健康成年的青紫兰兔随机分为4组,右眼均为实验眼,左眼为对照眼。A组实验眼玻璃体腔内注射纤溶酶1U,B组纤溶酶2 U,C组dispase蛋白酶0.0125U和D组dispase蛋白酶0.025U,对照眼均为眼用平衡盐BSS液0.1 ml。注药前后行眼底镜、裂隙灯和VOLK 90D前置镜以及B超和视网膜电图(ERG)检查,最后取眼球进行光镜、扫描电镜和透射电镜观察。结果电镜结果A组2只实验眼后极部发生不完全性PVD,发生率为33.3%;B、C两组实验眼中各有4只眼发生完全性PVD。发生率为66.7%;D组实验眼有5只眼发生完全性PVD,发生率为83.3%。纤溶酶各组实验眼注药后ERG振幅与术前及对照眼比较无显著性差异(P>0.05),光镜和透射电镜观察视网膜组织结构正常,均未发现明显异常改变。而Dispase蛋白酶各组透射电镜观察视网膜细胞和细胞器出现水肿和变性。ERG检测Dispase两组实验眼术后b波振幅较术前明显降低(P<0.01)。结论玻璃体腔注射纤溶酶2U较注射1U更能有效的诱导PVD且对视网膜无明显的毒性作用。而Dispase蛋白酶虽然可迅速有效的诱导PVD,但对视网膜有明显的毒性作用。     

透明质酸酶诱导玻璃体后脱离的实验研究

目的 研究透明质酸酶诱导玻璃体后脱离的安全性和有效性。方法 选取成年健康纯种新西兰白兔15只，随机分为A、B、C3组。随机选取每只兔的一眼为实验眼，另一眼为对照眼。A组玻璃体腔注入透明质酸酶5IU／0．1mL，B组透明质酸酶10IU／0．1mL，C组透明质酸酶20IU／0．1mL，对照组眼内注入0．1mL BSS。结果 A组术后所有眼均未见玻璃体后脱离；B、C组于术后第5周出现玻璃体后脱离，并且无出血、渗出或视网膜脱离等并发症发生。结论 浓度为10IU／0．1mL和20IU／0．1mL的透明质酸酶玻璃体腔注射后第5周可形成玻璃体后脱离，并且安全有效。     

尿激酶联合透明质酸酶诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的：研究尿激酶联合透明质酸酶玻璃体腔内注射诱导兔眼玻璃体后脱离（PVD）的效果，并评价其安全性。 方法：20只兔40眼随机分为A，B，C3组，分别为6，6，8只，均以右眼为实验眼，左眼对照。3组动物实验眼玻璃体腔内注射药物分别为：尿激酶1000U，透明质酸酶20U，尿激酶1000U＋透明质酸酶20U，对照眼内均注入BBS0．ImL。术后7d内行裂隙灯、检眼镜、光镜及扫描电镜等检查。 结果：术后7dA组部分性PVD发生率100％，B组为16．7％，两组均无完全性PVD发生；C组完全性PVD发生率100％，对照眼无PVD。病理学检查未发现视网膜毒性。 结论：尿激酶1000U联合透明质酸酶20U兔眼玻璃体腔内注射能诱导完全性PVD，且无眼内毒性。     

玻璃体后脱离和玻璃体视网膜疾病

由于玻璃体和视网膜密切联系,玻璃体后脱离（PVD）在许多视网膜病变发生发展中扮演了重要角色。本文对PVD和视网膜脱离、糖尿病视网膜病变、黄斑疾病以及其他常见视网膜病变的关系进行了综述。     

兔眼玻璃体腔内注射透明质酸酶诱导形成玻璃体后脱离

目的:考察透明质酸酶(hyaluronidase,HS)兔眼内注药诱导形成玻璃体后脱离(posterior vitreous detechment,PVD)的作用。方法:取新西兰大白兔20只,将HS5U注入20只右眼玻璃体腔内,左眼内各注入等量生理盐水作为对照。在设定的时间点(15min~7d),通过活体的直、间接眼底镜、视网膜电图(electroretinogram,ERG)检查和摘除眼球的光、电镜检查,从形态学方面对酶作用于玻璃体的效应及其眼部毒性进行观测。结果:在实验观察期内,实验眼从第3d开始有肉眼可见的PVD形成;所有眼ERGb波振幅(bA)注药前后比值没有明显差异;光、电镜下视网膜的各层结构在玻璃体注射后无明显改变。结论:玻璃体腔内注射5UHS酶可有效地诱导产生PVD,而且对视网膜的结构和功能无毒性损害。     

Posterior Vitreous Detachment in Diabetic Subjects

Posterior vitreous detachment (PVD) and vitreous synchysis were studied in autopsied diabetic subjects and compared with general autopsy population. PVD was significantly more common in diabetics, including eyes with no retinopathy. Synchysis in diabetics increased with age and with PVD, but was less than in non-diabetics for given age and PVD status. We conclude that synchysis contributes to the precocious and exaggerated PVD in diabetics, but other factors are operative.     

纤溶酶和透明质酸酶诱导猪玻璃体后脱离的实验研究

目的研究纤溶酶和透明质酸酶诱导猪玻璃体后脱离(PVD)的有效性和安全性,比较两种酶单独应用和联合应用的效果。方法15只小型猪随机分为A、B、C三组,每组5只,随机选取一只眼为实验眼,对侧眼为对照眼,A组实验眼玻璃体腔注射50U/0.1ml透明质酸酶,B组实验眼注射0.5U/0.1ml纤溶酶,C组实验眼注射0.5U/0.05ml纤溶酶和50U/0.05ml透明质酸酶,对照眼均注射平衡盐溶液(BSS)0.1ml。注药后进行裂隙灯、直、间接检眼镜、眼B超、视网膜电图(ERG)等检查,7d后摘除眼球进行光镜、透射电镜、扫描电镜检查。结果B超检查显示A组有一只实验眼、B组有两只实验眼于注药后1d观察到部分性PVD,C组有一只实验眼于注药后1h观察到部分性PVD。B超、光镜和扫描电镜检查显示注药后7dA组和B组实验眼均见部分性PVD,C组实验眼均见完全性PVD,对照眼未见PVD。实验及对照眼注药前、后ERGa波、b波波幅均无显著性差异,光镜及透射电镜检查未见视网膜损害。结论0.5U纤溶酶和50U透明质酸酶单独及联合应用均可快速、安全、有效地诱导猪眼玻璃体后脱离,且联合用药较单独用药诱导PVD更快速、更有效。     

Vitreoretinal Juncture: Synchysis Senilis and Posterior Vitreous Detachment

A quantitative study of synchysis senilis of vitreous and a statistical evaluation of its relationship to posterior vitreous detachment (PVD) was performed in eyes of 2,246 autopsied subjects (4,492 eyes); cases in which there was any cause for synchysis or PVD except senescence were excluded. Synchysis was graded 0 through 6 according to degree of destruction as judged by the technique of suspension-in-air; synchysis increased with age (P < 0.00005). PVD was also age-related, becoming notable in the seventh decade (27%) and reached a zenith in the eighth (63%). When the rate of PVD for each grade of synchysis was plotted, there was a significant upturn between synchysis grades 3 (50% destruction) and 4 (67%)(P < 0.00005); this trend was also evident when age was considered. These quantitative data reaffirm the role of synchysis in rhegmatogenous PVD and suggest that the vitreous of human eye can tolerate only a given degree of synchysis before some event, possibly related to vitreous instability, initiates PVD.     

玻璃体后脱离临床和超微结构诊断

目的：通过临床、B超和扫描电镜检查玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment,PVD)情况,评价各种检查手段诊断PVD的价值。方法：16只新西兰白兔随机分为A、B、C三组各6、6、4只兔,均以右眼 为实验眼,左眼为对照。A组实验眼玻璃体腔内注射纤溶酶0．1ml 1U联合透明质酸酶20U,B组注射0.1ml纤溶酶1U,C组注射透明质酸酶20U, 所有对照眼玻璃体腔内注射0．1mlBSS液。术后7天内裂隙灯前置镜、直接检眼镜、B超观察PVD,术后7天摘除眼球扫描电镜检查PVD。结果：A组实验眼临床诊断完全性PVD66.7%（4／6）,B超诊断完全性PVD87．5％（5／6）,扫描电镜确诊完全性PVD100％（6／6）。临床和B超诊断之间及它们分别与扫描电镜诊断PVD的非参数Z检验无明显差异（分别P＝0．180,P＝0．317,P＝0．157）。B组实验眼临床检查无PVD（0／6）。B超仅发现一例部分性PVD（1／6）,扫描电镜确诊部分性PVD87．5％（5／6）,一例完全性PVD。临床和B超诊断的非参数Z检验无明显差异（P＝0．317）, 它们分别与扫描电镜诊断部分性PVD的非参数Z检验差异显著（分别P＝0．020,P＝0．034）。C组临床、B超及扫描电镜诊断均无PVD。结论：临床结合B超检查对于诊断伴有玻璃体液化的PVD是一种安全、方便、经济及可靠性较好的手段。扫描电镜由于能精确分辨玻璃体后界膜及视网膜内界膜组成结构及粘连情况,是证实PVD最可靠的手段。     

伴玻璃体出血的视网膜脱离

目的:探讨伴玻璃体出血的视网膜脱离的及时诊断及手术时机的选择。方法:收集68例68眼伴玻璃体出血的视网膜脱离病列进行回顾性总结和分析。结果:伴玻璃体出血的视网膜脱离发生PVR的危险性大,用单纯巩膜扣压术成功率低,往往要结合玻璃体切除术来提高成功率。结论:玻璃体出血影响眼底观察,易造成诊断困难,加之易引起眼内炎症反应和发生严重的PVR,一旦确诊应尽早手术。眼科学报 1995;11:224—226。     

Posterior Vitreous Detachment Associated with Non-arteritic Ischaemic Optic Neuropathy

It has been hypothesised that non-arteritic ischaemic optic neuropathy is caused by vitreous traction on the optic nerve. The authors recently took care of a patient who developed a posterior vitreous detachment shortly after she was diagnosed with non-arteritic ischaemic optic neuropathy. Her visual field spontaneously improved after the posterior vitreous detachment. This case report provides some evidence that non-arteritic ischaemic optic neuropathy, vitreous traction, and posterior vitreous detachment may be related.     

2019年《玻璃体后脱离、视网膜裂孔和格子样变性眼科临床指南》解读

玻璃体后脱离(PVD)、视网膜裂孔和格子样变性是眼科临床工作中的常见问题,存在视网膜脱离、玻璃体视网膜牵拉的风险,对患者生活质量造成较大影响。2019年9月美国眼科学会发布了《玻璃体后脱离、视网膜裂孔和格子样变性眼科临床指南》,基于循证医学对玻璃体后脱离、视网膜裂孔和格子样变性的定义、流行病学资料、诊断和治疗进行了阐述...     

Posterior Vitreous Detachment in Normal Healthy Subjects Younger Than Age Twenty

PurposeTo describe the initiation of posterior vitreous detachment (PVD) in the eyes of normal individuals, under 20 years of age, using wide-angle optical coherence tomography (OCT).MethodsThis is an observational cross-sectional study. Montaged images of horizontal and vertical OCT scans were obtained in 63 healthy eyes of 35 consecutive subjects ranging in age from 4 to 17 years.ResultsForty-five eyes (71.4%) had obvious PVD, defined as a contiguous line of posterior cortical vitreous separated from the surface of the retina. Eighteen eyes (28.6%) had no PVD. The mean age of the individuals without PVD was significantly younger than those with PVD (P = 0.008). The spatial distribution of PVD initiation was highest in the superior quadrants, with the nasal, inferior, septum papillomaculae, and temporal quadrants following in descending order of frequency (P < 0.001). PVD was observed to begin anterior to the premacular liquefied lacuna, where the vitreous gel directly adheres to the vitreoretinal interface. In the majority of subjects (80.6%), PVD was initiated anterior to the vascular arcades.ConclusionsPVD can be observed by OCT to begin in the first and second decade of life. It begins in the mid-peripheral vitreous, most frequently in the superior quadrants anterior to the vascular arcades. In this study, all PVDs originated outside of the macular liquefied lacunae, where the vitreous gel adheres directly to the retina.