子宫内膜腺癌中Integrinα5 β1的表达及其临床病理意义

目的研究黏附分子Integrin α5β1在子宫内膜腺癌中的表达及与子宫内膜腺癌分化、侵袭转移和预后的关系。方法应用免疫组织化学方法对92例子宫内膜腺癌石蜡包埋标本进行黏附因子Integrin α5β1半定量检测。结果有71例(77.1％)子宫内膜腺癌组织Integrin α5β1表达减弱或消失,高分化癌的Integrin α5β1阳性率明显高于低分化癌(P＜0.05)。Integrin α5β1阳性率在子宫内膜腺癌伴淋巴结转移组低于淋巴结阴性组(P＜0.05)。Integrin α5β1表达阳性者5年生存率(78.4％)显著高于表达阴性者(19.2％,P＜0.05)。结论 Integrin α5β1表达与肿瘤细胞的分化程度、淋巴结转移呈负相关;Integrin α5β1表达与患者预后相关,可作为判断子宫内膜腺癌患者预后的生物学指标。     

贲门癌组织TSP-1表达与MVD和淋巴结转移的关系

【目的】探讨贲门癌组织TSP 1表达与微血管密度 (MVD)与淋巴结转移的关系。【方法】采用免疫组化法检测 83例贲门癌患者癌组织中TSP 1的表达和MVD ,并分析TSP 1表达与MVD和淋巴结转移的关系 ,TSP 1免疫组化结果以低表达 (- / +)和高表达 (++/ +++)进行分组 ,MVD以其中位数为界分为低MVD组 (<16 / 0 739mm2 )和高MVD组 (≥ 16 / 0 739mm2 )。【结果】TSP 1阳性率为 80 72 % (6 7/ 83) ,高表达组MVD低 (P =0 0 0 1) ,淋巴结转移率为 5 2 % ,低表达组MVD高 ,淋巴结转移率为 87 9%。【结论】贲门癌组织TSP 1表达可以降低MVD和减少淋巴结转移。     

胃癌组织中水通道蛋白1、微血管密度与细胞胀亡的关系及临床意义

目的：探讨胃癌组织中水通道蛋白1（AQP1）、微血管密度（MVD）与细胞胀亡的关系及临床意义。方法采用免疫组化法、蛋白印迹法检测55例胃癌、22例胃正常组织中AQP1的表达,Ⅷ因子相关抗原多克隆抗体标记血管内皮细胞法计数MVD,透射电镜观测细胞胀亡情况。随访并分析AQP1与胃癌患者预后的关系。结果胃癌组织中存在细胞胀亡;Ⅲ＋Ⅳ临床分期胃癌组织中的胀亡指数（OI）高于Ⅰ＋Ⅱ临床分期（P＜0.01）;淋巴结转移组OI明显高于无淋巴结转移组（P＜0.05）。AQP1表达强度与MVD呈显著正相关（P＜0.05）。在胃癌组织标本中,AQP1阳性表达率为58.2％,明显高于正常胃组织（P＜0.01）。胃癌伴淋巴结转移组AQP1表达水平明显高于无淋巴结转移组（P＜0.05）。多因素生存分析显示AQP1表达、有无淋巴结转移是预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论细胞胀亡和AQP1表达与胃癌的血管生成、生物学行为密切相关;AQP1可以作为判断胃癌预后的临床指标。     

基质细胞衍生因子-1和微血管密度在非小细胞肺癌中的表达

目的：探讨趋化因子基质细胞衍生因子-1 （Stromal cell-derived factor-1α,SDF-1）在非小细胞肺癌组织和癌旁组织中的表达情况,并研究其与微血管密度（MVD）在血管生成和临床病理特征方面的关系.方法：采用免疫组化法检测42例NSCLC患者癌组织和30例癌旁组织中基质细胞衍生因子1及微血管密度的表达情况.结果：在对照组中,SDF-1的表达率为10％;在NSCLC中,阳性表达率为62.3％,P＜0.05,有统计学意义.且有淋巴结转移、TNM分期越高,则SDF-1表达率越高,与性别、病理类型和分化程度无相关性;MVD在NSCLC中计数为36.74±11.708,与TNM分期,分化程度及有无淋巴结转移有相关性,与性别、病理类型无相关性.癌组织中,SDF与MVD正相关.结论：在NSCLC癌组织中,SDF-1和MVD呈现高表达,说明SDF-1可能通过促进肿瘤的血管生成而参与肺癌的浸润转移,是肺癌血管形成的正性因子,为临床有效评估肺癌浸润转移程度及预后提供依据.     

DNA倍体分析和E-CD、Integrin α5β1、MMP-2的表达在肺癌中的意义

目的研究E-CD(E-cadherin,E钙黏着蛋白)、integrin α5β1(整联蛋白α5β1)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达联合DNA倍体和增殖指数(proliferation index,PI)的检测在肺癌侵袭和转移中的意义.方法免疫组化法观察57例肺癌组织三指标的表达情况,同时用流式细胞术分析这57例组织的DNA倍体和PI.结果E-CD在肺癌不同组织分化之间存在显著性差异(P＜0.05).E-CD、integrin α5β1、MMP-2在淋巴结转移情况都存在显著性差异(P＜0.05).流式细胞术结果显示PI在TNM分期、组织分化、组织类型中均存在显著性差异(P＜0.05),但和淋巴结转移无关.DNA异倍体与淋巴结有无转移之间存在显著性差异(P＜0.05).结论随着肿瘤异质性的发生和发展,E-CD、integrin α5β1、MMP-2的异常表达以及DNA异倍体率的增加,表明他们在肺癌侵袭和转移的发生中扮演着重要的角色.但本文研究显示PI的增加和淋巴结转移无关.     

HIF-1α和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P＞0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P＜0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P＜0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.     

不同类型和分期的肺癌粘附、转移能力与肿瘤细胞ARK5,Integrinβ1,MMP9表达高低的关系

目的 通过对不同类型和分期肺癌组织中腺苷酸活化蛋白激酶5(ARK5),Integrin β1和MMP93种细胞因子表达高低的检测,探讨其与肺癌粘附、转移能力的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测52例癌旁正常肺组织和肺癌组织ARK5,Integrinβ1和MMP9的表达.结果 肺癌组织ARK5,Integrinβ1和MMP9表达显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01).鳞癌与腺癌、大、小细胞癌中ARK5,Integrinβ1和MMP9的表达分别比较均P<0.05,而腺癌、大、小细胞癌三者之间相比无统计学差异.低分化癌ARK5,Integrinβ1和MMP9表达均高于高、中分化癌(P<0.05),而高、中分化癌之间相比无统计学差异.肺癌伴有淋巴结及远处浸润转移者ARK5,Integrinβ1和MMP9表达均高于无淋巴结及远处浸润转移者(P<0.05),同时在Ⅲ期和Ⅳ期中这3种细胞因子表达均高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05).结论 ARK5,Integrinβ1和MMP9的表达在腺癌、大细胞癌、小细胞癌中增高,尤其在低分化及伴有淋巴结及远处浸润转移者中明显增高,但在鳞癌中增高不明显,提示这3种细胞因子的高表达与低分化腺癌、大细胞癌、小细胞癌粘附、转移的能力呈正相关.     

EGFR、HER2、c-jun、c-fos、p21、p16、p53在非小细胞肺癌中的表达及临床病理特征

目的探讨EGFR、HER2、c-jun、c-fos、p21、p16、p53在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床病理特征。方法采用荧光原位杂交技术(FISH)和免疫组织化学法(SP)检测64例非小细胞肺癌组织中EGFR、HER2、c-jun、c-fos、p21、p16、p53的表达。结果 (1)64例NSCLC中EGFR和HER2阳性扩增率分别为39.0%和29.7%,在不同病理分级、不同临床TNM分期及有无淋巴结转移间无显著差异(P>0.05)。HER2基因在腺癌的扩增率明显高于鳞癌(P<0.05)。(2)c-jun、c-fos、p21、p16、p53蛋白在不同临床TNM分期有明显差异(P<0.05),在不同病理类型及分级间无明显差异(P>0.05),p53的表达水平在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。(3)EGFR与HER2、c-jun、c-fos、p21的表达水平在NSCLC中呈正相关。结论联合检测EGFR、HER2、c-jun、c-fos、p21、p16、p53,有助于为NSCLC的早期诊断及个体化治疗提供新思路和新方法。NSCLC中HER2、c-jun、c-fos、p21在EGFR介导的信号传导通路中发挥了正性调节的作用。     

EGFR、HER2、c-jun、c-fos、P~(21)、P~(16)、P~(53)在非小细胞肺癌中的表达及临床病理特征

目的探讨EGFR、HER2、c-jun、c-fos、P21、P16、P53在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床病理特征。方法采用荧光原位杂交技术(FISH)和免疫组织化学法(SP)检测64例非小细胞肺癌组织中EGFR、HER2、c-jun、c-fos、P21、P16、P53的表达。结果 (1)64例NSCLC中,EGFR和HER2阳性扩增率分别为39.0%和29.7%,在不同病理分级、不同临床TNM分期及有无淋巴结转移间无显著差异(P>0.05)。HER2基因在腺癌的扩增率明显高于鳞癌(P<0.05)。(2)c-jun、c-fos、P21、P16、P53蛋白在不同临床TNM分期有明显差异(P<0.05),在不同病理类型及分级间无明显差异(P>0.05),P53的表达水平在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。(3)EGFR与HER2、c-jun、c-fos、P21的表达水平在NSCLC中呈正相关。结论联合检测EGFR、HER2、c-jun、c-fos、P21、P16、P53,有助于为NSCLC的早期诊断及个体化治疗提供新思路和新方法。NSCLC中,HER2、c-jun、c-fos、P21在EGFR介导的信号传导通路中发挥了正性调节的作用。     

HIF-1α和 VEGF 在喉癌组织中的表达及其意义

【目的】探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）,血管内皮生长因子（VEGF）在喉癌中的表达及与临床病理特征的关系。【方法】采用免疫组化染色检测62例喉癌组织及46例癌旁组织中HIF-1α和VEGF的表达情况,并结合相关临床病理参数进行分析。【结果】HIF-1α和VEGF在喉癌中阳性表达率分别为67．74％和62．90％,均高于癌旁组织中的表达（ P ＜0．05）,且两者表达呈显著正相关性（ P ＜0．05）。HIF-1α表达与TNM 分期和临床分期相关,VEGF表达则与临床分期和淋巴结转移相关（ P ＜0．05）。生存分析表明 HIF-1α、VEGF阳性和阴性表达患者无瘤生存率和总生存率差异显著（ P ＜0．05）。【结论】HIF-1α和VEGF在喉癌的发生发展中发挥着重要作用,且两者存在相互协同作用。HIF-1α可能通过上调VEGF的表达,促进肿瘤血管生成,并导致肿瘤浸润和淋巴结转移,两者可作为判断喉癌生物学行为和预后的重要指标。     

P53及缺氧诱导因子-1α表达与结直肠癌血管生成的关系

目的探讨抑癌基因p53及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与结直肠癌血管生成及生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中p53、HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD).结果结直肠癌组织中,HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为27.9%、19.7%、18.0%,p53和VEGF阳性表达率分别为42.6%和49.2%,MVD平均为28.7±12.9.HIF-1α、VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes分期密切相关.p53表达与淋巴结转移和肝转移密切相关.p53、VEGF阳性表达率及MVD均与HIF-1α阳性表达程度成正相关(相关系数分别为0.261,P＜0.05;0.591,P＜0.01;0.795,P＜ 0.01).结论HIF-1α/VEGF通路在结直肠癌组织血管 生成过程中起重要作用,p53基因失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进肿瘤血管生成.p53基因失活、HIF-1 α、VEGF过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关.     

HIF-1α、VEGF在甲状腺肿瘤中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨HIF-1α和VEGF蛋白在甲状腺肿瘤组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学Envision法检测140例甲状腺癌组织、50例甲状腺腺瘤及30例正常甲状腺组织中HIF-1α和VEGF的表达,并检测肿瘤微血管密度(MVD),分析HIF-1α和VEGF蛋白的表达与肿瘤血管生成的关系.结果 甲状腺癌组织中HIF-1α、VEGF阳性表达和MVD计数均明显高于正常甲状腺和甲状腺腺瘤组织(P＜0.05).在140例甲状腺癌组织中,有颈部淋巴结转移、浸润达包膜或包膜外、分化程度高以及AJCC分期高者HIF-1α的表达明显高于无颈部淋巴结转移、未突破包膜、分化程度低以及AJCC分期低者(P＜0.05).有颈部淋巴结转移、浸润达包膜或包膜外以及AJCC分期高者VEGF及MVD计数明显高于无颈部淋巴结转移、未突破包膜以及AJCC分期低者(P＜0.05).甲状腺癌组织中HIF-1α、VEGF表达及MVD值之间相互两两呈显著正相关(r=0.605、0.564、0.513,P＜ 0.05).结论 HIF-1α、VEGF和MVD计数可作为辅助甲状腺肿瘤早期鉴别诊断和预测其甲状腺癌生物学行为的参考指标.     

大肠癌内Ets-1、VEGF-c蛋白表达及MVD、MLD与生物学行为和预后的关系

目的:探讨大肠癌内VEGF-c、Ets-1蛋白表达及MLD、MVD与其生物学行为和预后的关系。方法:应用免疫组化Envision二步法及免疫组化双标染色法检测70例大肠管状腺癌和20例大肠粘膜慢性炎症VEGF-c、Ets-1蛋白表达及MLD、MVD。结果:⑴大肠癌组织中VEGF-c、Ets-1表达阳性者与VEGF-c、Ets-1表达阴性者的MLD、MVD值差异有显著性(P<0.05);⑵70例大肠癌中VEGF-c、Ets-1蛋白表达及MLD、MVD除MVD与淋巴结转移无关外,它们与大肠癌的Dukes分期、远处转移、淋巴结转移均呈正相关,与5年生存率呈负相关(P<0.05);⑶在70例大肠癌中,VEGF-c与MLD、Ets-1与MVD成正相关关系(P<0.05)。结论:检测大肠癌内VEGF-c、MLD、Ets-1及MVD可以作为预测大肠癌转移、判断预后的重要指标。     

胃癌中缺氧诱导因子-1α、血管内皮细胞生长因子的表达及与微血管密度的关系

目的研究HIF-1α、VEGF在胃癌及正常胃组织中的表达及胃癌MVD特点，探讨它们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用。方法应用免疫组化sP法检测54例胃癌中HIF-1α、VEGF的表达情况并检测CD34标记的肿瘤MVD，探讨HIF-1α、VEGF在肿瘤血管生成中的作用，并分析HIF-1α、VEGF及MVD与胃癌ll告床病理因素的关系。结果HIF-1α在胃癌中的表达率（74．07％）明显高于正常胃组织（O％），P〈0．01；HIF-1α的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．05。VEGF在胃癌的阳性表达率（68．5％）明显高于正常胃组织（13.3％）。P〈0．05；VEGF的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移显著相关，P〈0．05。胃癌MVD（31．5&#177;7．1）明显高于正常胃组织MVD（6．7&#177;2．4），P〈0．01；胃癌MVD与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．01或P〈0．05。胃癌组织中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关；HIF-1α与MVD的表达呈正相关；VEGF与MVD的表达呈正相关。结论HIF-1α，VEGF和MVD在胃癌的发生发展中起重要作用，联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标。关     

Annexin A1在胃癌中的表达及其与胃癌预后的关系

 【目的】 通过检测Annexin A1蛋白在胃癌原发灶和转移灶中表达,探讨Annexin A1表达的病理临床意义及对预后的影响。【方法】 构建组织芯片包含胃癌原发灶及相应的转移灶70对、癌旁组织30例,应用免疫组化方法检测Annexin A1在胃癌组织芯片中的表达,结合病理临床资料及生存资料,分析Annexin A1表达与病理临床参数的相关性。【结果】 Annexin A1在癌旁组织中不表达,在胃癌原发灶中的阳性表达率为4/70(5.7%),淋巴结转移灶中的表达率为17/70(24.3%),差异有统计学意义(P < 0.05)。淋巴结转移灶ANXA1的表达与TNM高分期相关(P < 0.05)。Kaplan-Meier分析显示淋巴结转移灶ANXA1表达阳性组患者生存时间较阴性组短,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归多因素分析ANXA1表达阳性是胃癌早期死亡的危险因素。【结论】 Annexin A1的表达与肿瘤的远处转移、胃癌患者的早期死亡密切相关。     

DNA倍体分析和E—CD、Integrin α5131、MMP-2的表达在肺癌中的意义

目的：研究E—CD（E—cadherin，E钙黏着蛋白）、integrinα5β1（整联蛋白α5β1）、基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）的表达联合DNA倍体和增殖指数（proliferationindex，PI）的检测在肺癌侵袭和转移中的意义。方法：免疫组化法观察57例肺癌组织三指标的表达情况，同时用流式细胞术分析这57例组织的DNA倍体和PI。话果：E—CD在肺癌不同组织分化之间存在显著性差异（P〈0．05）。E—CD、integrin α5β1、MMP-2在淋巴结转移情况都存在显著性差异（P〈0．05）。流式细胞术结果显示PI在TNM分期、组织分化、组织类型中均存在显著性差异（P〈0．05），但和淋巴结转移无关。DNA异倍体与淋巴结有无转移之间存在显著性差异（P〈0．05）。站论：随着肿瘤异质性的发生和发展，E—CD、integrino α5β1、MMP-2的异常表达以及DNA异倍体率的增加，表明他们在肺癌侵袭和转移的发生中扮演着重要的角色。但本文研究显示PI的增加和淋巴结转移无关。     

槐定碱对内毒素血症小鼠肺组织p38MAPK/AP-1表达的影响

目的观察槐定碱对内毒素血症小鼠p38MAPK信号分子、转录因子激活蛋白1(AP-1)及下游炎症因子TNF-α影响,探讨槐定碱抗内毒素的药理机制。方法 BALB/c小鼠尾静脉注射LPS(7mg.kg-1)制备内毒素血症小鼠模型,30min后腹腔注射槐定碱,剂量分别为12、6和3mg.kg-1,6h后取血和肺组织。免疫印迹法(Western-blot)检测肺组织总p38MAPK、磷酸化p38 MAPK蛋白表达,RT-PCR检测肺组织c-jun和c-fos mRNA表达,放免法检测血清中TNF-α含量。结果与内毒素血症模型组比较,三个剂量槐定碱干预组肺组织中磷酸化p38蛋白表达显著降低(P<0.01或P<0.05),c-jun和c-fos mRNA表达显著减少(P<0.01或P<0.05),血清中TNF-α含量明显下降(P<0.01或P<0.05)。结论槐定碱可抑制肺组织中p38MAPK的磷酸化,下调c-jun和c-fos mRNA的表达,抑制下游炎症因子TNF-α表达。     

肝癌生长因子与血管内皮生长因子在肺癌患者血清和组织中的表达及意义

【目的】探讨肝癌衍生生长因子（HDGF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达水平与肺癌的关系。【方法】用酶联免疫吸附法（ELISA）检测健康对照组（14例）、良性肺病组（14例）、肺癌组（56例）血清中HDGF和VEGF表达水平。用免疫组织化学（IHC）的方法检测患者肺癌组织及肺癌旁正常肺组织中HDGF和VEGF的表达。【结果】肺鳞癌患者与肺腺癌患者相比,肺鳞癌患者血清HDGF水平显著增高（P<0.01）。未分化+低分化肺癌患者与中分化+高分化肺癌患者相比,未分化+低分化肺癌患者血清HDGF水平显著增高（P<0.01）;Ⅱ～Ⅳ期NSCLC患者血清HDGF和VEGF水平显著高于Ⅰ期患者（P<0.05）;有淋巴结转移者比无淋巴结转移的肺癌患者血清VEGF水平显著增高（P<0.05）;血清HDGF水平与血清VEGF水平呈显著的正相关关系（r=0.35, P<0.01）;肺癌组织中HDGF的表达水平显著高于肺癌旁正常肺组织（P<0.01）;肺癌组织中VEGF的表达水平也显著高于肺癌旁正常肺组织（P<0.05）;肺癌组织中HDGF的表达水平与VEGF的表达水平呈显著的正相关关系（r=0.75 P<0.05）。【结论】HDGF和VEGF可能与肺癌的生长、转移有关,并且两者之间可能存在着相互联系。     

改构体酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血再灌注损伤中AP-1表达的影响

目的：观察外源性给予改构体酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）后,肠缺血-再灌注损伤中转录因子AP-1（fos/jun复合物）表达规律。方法：以大鼠肠系膜上动脉（SMA）夹闭造成肠缺血-再灌注损伤模型,并将动物随机分为假手术组（C）、生理盐水对照组（R）、改构体治疗组（F）。除假手术组外,其余各组动物均于缺血45 min后2、6、12、24h活杀,取小肠组织标本,免疫组化检测原癌基因c-fos、c-jun表达规律。结果：在正常大鼠,原癌基因c-fos、c-jun分布在小肠绒毛上皮细胞的肠腔侧、侧壁和小肠隐窝朝向隐窝腔的一侧的细胞膜上。缺血和再灌注的初期,原癌基因c-fos、c-jun的表达未发生明显变化,随着再灌注时间的延长逐渐增强。改构体aFGF使原癌基因c-fos、c-jun的表达有明显的增强。缺血和再灌注使PCNA的表达增加,在再灌注后6 h达到高峰。F组PCNA的表达较R组相应时间点显著增加（P〈0.05）。结论：转录因子AP-1与PCNA表达一致,在缺血-再灌注损伤的修复中起积极作用;改构体aFGF对此有促进作用。     

CD105与HIF-1α在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的探讨CD105与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子宫内膜癌中的表达及临床意义.方法应用CD105抗体、Ⅷ因子相关抗原(F-8RAg)抗体和HIF-1α抗体,采用免疫组化SP法对42例子宫内膜癌组织、10例不典型增生子宫内膜和10例正常子宫内膜组织进行染色和血管标记.结果①子宫内膜癌组织中CD105标染的MVD显著高于F-8RAg标染的MVD,二者显著相关,且均与肌层浸润深度密切相关,但CD105标染的MVD还与临床分期及病理分级显著相关.②内膜癌组织中HIF-1α的表达与临床分期、病理分型显著相关.③内膜癌组织中CD105标染的MVD与HIF-1α的表达均显著高于不典型增生和正常内膜组织,二者密切相关.结论在标染子宫内膜癌组织的微血管方面,CD105比Ⅷ因子更具优越性,可认为CD105标染的MVD与HIF-1α的表达是与子宫内膜癌发生和发展密切相关的重要指标.