胃粘膜钙离子通道研究概况

胃粘膜细胞膜上存在一种由五个亚基组成的钙离子通道，对二氢吡啶类药物敏感，表皮生长因子（ＥＧＦ）等多种因素可调节其活动。此通道参与胃粘膜的多种生理及病理过程。     

阿斯匹林损伤大鼠胃粘膜过程中GMBF和PD的变化

阿斯匹林损伤大鼠胃粘膜过程中ＧＭＢＦ和ＰＤ的变化李兆申，许国铭，周岱云为探讨阿斯匹林在损伤胃粘膜过程中胃粘膜微循环的改变，我们应用激光多普勒血流计检测了阿斯匹林损伤大鼠胃粘膜过程中胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化，同时检测了胃粘膜电位差（ＰＤ）。材料和...     

胃粘膜钙离子通道研究概况

胃粘膜细胞膜上存在一种由五个亚基组成的钙离子通道,对二氢吡啶类药物敏感,表皮生长因子(EGF)等多种因素可调节其活动。此通道参与胃粘膜的多种生理及病理过程。     

一氧化氮对胃粘膜的作用机制

一氧化氮 (ＮＯ)代表一种新型的生物信息递质 ,自 1987年被发现开始 ,其广泛而重要的生理和病理功能日益为人们所认识 ,对胃粘膜的作用越来越受到人们的重视 ,并进行了深入的研究。笔者就ＮＯ对胃粘膜的作用 ,简要综述如下。1　ＮＯ的生物学特性ＮＯ是一种气体性自由基 ,可直接扩散并注入靶细胞 ,半衰期约为 3～ 5ｓ ,能迅速被氧化成硝酸盐或亚硝酸盐[1] 。ＮＯ是由一氧化氮合成酶 (ＮＯＳ)氧化左旋精氨酸而产生。ＮＯＳ主要有两型 :结构型ＮＯＳ(ｃＮＯＳ)及诱生型ＮＯＳ(ｉＮＯＳ)。ｃＮＯＳ为Ｃａ /钙调素依赖型 ,主要分布于神经元和内…     

表皮生长因子对大鼠胃粘膜的保护作用及机制探讨

为探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对胃粘膜的保护作用，建立了胃内灌注无水乙醇导致的大鼠胃粘膜损伤模型。结果表明：（１）皮下注射或经口给予表皮生长因子（３０μｇ／ｋｇ体重）可明显减轻无水乙醇所致的胃粘膜损伤。（２）大鼠颌下腺切除后并不导致胃粘膜损伤，但可加重无水乙醇所致的胃粘膜损伤。（３）大鼠胃液中的ＥＧＦ主要来源于颌下腺的分泌，随唾液咽入消化道（４）ＥＧＦ（３０－μｇ／ｋｇ）皮下注射不抑制胃酸分泌，亦不影响胃粘膜内前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）和生长抑素（ＳＳ）的含量，但可促进胃粘膜表面粘液的分泌。结论：内源性ＥＧＦ在维持胃粘膜完整性方面起重要生理作用，外源性ＥＧＦ对无水乙酵引起的胃粘膜损伤有保护作用，此保护作用不通过抑制胃酸分泌，亦非通过ＰＧＥ２和ＳＳ的介导。     

健胃汤抗大鼠乙酸胃溃疡及泼尼松再损伤的实验研究

目的 :从溃疡愈合质量 (QOUH )角度探讨健胃汤抗消化性溃疡 (PU )复发的可能机制。方法 :采用大鼠乙酸胃溃疡模型 ,观察健胃汤对该模型及泼尼松诱导的再损伤胃粘膜的影响 ,并测定其一氧化氮 (NO)、表皮生长因子 (EGF)的含量。结果 :健胃汤能改善胃粘膜的组织损伤并提高溃疡周围组织的 NO、EGF含量。结论 :健胃汤能提高 QOUH ,增强溃疡瘢痕处抗泼尼松再损伤能力 ;提高溃疡周围组织的 NO、EGF含量 ,这可能是其抗 PU复发的机制之一。     

健胃汤抗大鼠乙酸胃溃疡及泼尼松再损伤的实验研究

目的从溃疡愈合质量(QOUH)角度探讨健胃汤抗消化性溃疡(PU)复发的可能机制.方法采用大鼠乙酸胃溃疡模型,观察健胃汤对该模型及泼尼松诱导的再损伤胃粘膜的影响,并测定其一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)的含量.结果健胃汤能改善胃粘膜的组织损伤并提高溃疡周围组织的NO、EGF含量.结论健胃汤能提高QOUH,增强溃疡瘢痕处抗泼尼松再损伤能力;提高溃疡周围组织的NO、EGF含量,这可能是其抗PU复发的机制之一.     

表皮生长因子与胃粘膜

本文介绍了表皮生长因子对胃粘膜的生物效应,着重阐述这一生物活性物质在胃粘膜保护中和促进溃疡愈合的作用。     

一氧化氮对胃粘膜微循环调节作用的研究

已有研究表明,一氧化氮（NO）参与调节胃肠道运动、胃肠粘膜血流量、胃肠粘膜保护、胃肠及胰腺的分泌和肝细胞功能等。MacNaughton于1989年首次证实内源性及外源性NO均可减轻70％乙醇对胃粘膜的损伤,提示NO对胃粘膜具有保护作用。研究发现,NO的粘膜保护作m中要是通过对胃粘膜微循环的调节而实现的。本又对此作一综述。一、生理状态下的胃粘膜血流量（GMBF）研究表明,抑制NO合成可使GMBF下降并旱剂量依赖关系,左旋精氨酸比一xrg）可逆转上述作用,人放arg（DArg）则无效。Masuda等[1]的研究发现主旋硝基精氨酸（L-NNA）可明…     

胃肠粘膜提取物对急性胃粘膜病变的防治作用

用胃肠膜粘膜提取物治疗实验性大鼠急性胃粘膜病变，结果实验组溃疡指数和炎症评分均较对照组明显降低，溃疡抑制率为８９．００％，腺胃组织丙二醛含量实验组校对照组明显降低，而谷胱甘肽过氧化物酶显著升高。表明其对急性胃粘膜病变具有预防和促进愈合作用。     

针刺对胃粘膜保护作用及其机制的研究进展

针刺对胃粘膜的保护作用已被大量的临床观察所证实;动物实验也发现针刺后应激性溃疡(stress ulcer,SU)的动物溃疡指数较非针刺治疗组有明显下降,因而证明针刺对胃粘膜具有保护作用,然而针刺对胃粘膜保护作用的机制尚未被完全阐明,它是由复杂的、多因素综合作用的结果,可涉及到胃的运动、分泌、血流、胃肠激素、氧自由基等各个方面。针刺通过调节机体的上述各个方面来增强胃粘膜的防御保护功能,减弱对胃粘膜的各种损伤作用而达到保护胃粘膜的作用,现就近年来有关针刺对胃粘膜的保护作用及其机制作一综述。     

表皮生长因子对胃粘膜保护作用的机理初探

报道表皮生长因子（ＥＧＦ）保护胃粘膜抵制损伤的作用。实验采用多普勒激光流量仪测定ＧＭＢＦ，将ＳＤ鼠随机分成两组（移出内源性ＥＧＦ组和未移出组）并应用不同剂量外源性ＥＧＦ，观察其对ＧＭＢＦ和胃损伤的影响。结果显示：移出组加重酒精诱发的胃损伤（Ｐ＜０．０５），对ＧＭＢＦ虽有所下降，但无统计学意义。在预先加用外源性ＥＧＦ织，胃粘膜损伤减轻，ＧＭＢＦ增加（二者Ｐ＜０．０５），而且ＧＭＢＦ增长与ＥＧＦ剂量（从３．２５μｇ～２５μｇ）呈正相关，相关系数ｒ＝０．６８，Ｐ＜０．００１；与损伤指数呈负相关，ｒ＝－０．７５，Ｐ＜０．００１。因此本文结论是ＥＧＦ对粘膜的保护可能是通过完整的ＧＭＢＦ所介导。     

胃粘膜血流变化的影响因素

维持和增加胃粘膜血流(gastric mucosal blood flow,GMBF)被认为是增加胃粘膜保护机制的关键因素,对GMBF影响因素的研究为临床防治消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌等疾病提供了依据。影响GMBF的因素很多,现综述如下。 1 神经因素中枢神经系统中主要是下丘脑和延髓对GMBF有影响,下丘脑对GMBF的影响可能是由去甲肾上腺素介导的。交感神经节后纤维分布于胃血管壁周围,主要通过释放去甲肾上腺素使胃粘膜血管收缩,使GMBF减少。α受体拮抗剂能减少电刺激交感神经或动脉灌注儿茶酚胺所引起的GMBF减少,电刺激迷走神经,其节前纤维主要释放乙酰胆碱增加,致     

内源性一氧化氮对胃粘膜的作用

一氧化氮(NO)参与了机体的一系列生理和病理生理过程．研究发现NO在胃粘膜损伤的形成和愈合过程中具有广泛的作用，是影响胃粘膜损伤的重要介质。     

奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨奥美拉唑对大鼠胃粘膜的保护作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃粘膜NO2^-/NO3^-含量,并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index ,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果：与模型损伤组比,奥美拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。预先用L－NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤的作用明显减弱。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘NO2^-/NO3^－含量,L－NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：奥美拉唑对大鼠胃粘膜具有重要的保护作用,一氧化氮介导了这种作用。     

乙醇对小鼠胃粘膜的损伤机制

目的研究乙醇对小鼠胃粘膜损伤机制．方法ＮＳ，７５％及９５％乙醇给小鼠灌胃制备急性胃粘膜损伤，按Ｇｕｔｈ法评估粘膜损伤指数，Ｌａｃｙ法进行损害程度分级．并在透射电镜下观察胃粘膜超微结构改变．硫代巴比妥酸ＴＢＡ法测定小鼠胃粘膜内丙二醛ＭＤＡ含量，原子吸收分光光度法测定粘膜内钙浓度，荧光法测定细胞膜流动性．结果乙醇损伤组粘膜损伤指数及损伤程度明显高于生理盐水组，与乙醇浓度呈正相关；９５％乙醇灌胃３０ｍｉｎ后粘膜内ＭＤＡ，Ｃａ２＋浓度为（１６９±０１３）ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ，（６３４±０４０）ｎｍｏｌ／ｍｇ，而对照组为（１２０±０１５）ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ，（５４４±０４１）ｎｍｏｌ／ｍｇ（Ｐ＜００１），且两者浓度与损伤时间呈正相关；７５％乙醇灌胃３０ｍｉｎ及１ｈ后荧光偏振度分别为０２２±００２，０２３±００４，显著高于对照组（Ｐ＜００１），但两处理组间无显著性差异（Ｐ＞００５）．结论乙醇引起胃粘膜损伤可能与细胞内钙超载、氧自由基产生过多而引起细胞膜流动性下降有关．     

瑞巴匹特对胃粘膜保护作用实验研究

瑞巴匹特是一种新型防治胃溃疡药物，国外文献报告其能预防和治疗动物多种实验性胃溃疡．化学名为氯苯氨基奎宁戊酮酸，分子式为C19H15CIN2O4，英文名为（土）--2-（4-chlorobenzoylamme）-3-［2（IH）-quinolinon-4-yi］pro-pionicacid．目前，对其防治胃粘膜损伤机制认识尚不明确．本文就其对空腹大鼠胃粘膜血流量、胃碱分泌影响及预防高酸乙醇损伤胃粘膜，进行实验研究．现报告如下．材料与方法一、实验材料及动物瑞巴匹特由上海医药工业研究院提供，用1％谈甲基纤维素钠溶液配成0．3％、1．0％及3．0％混悬液；替普瑞同由日本卫材株…     

丹参对胃溃疡大鼠血清一氧化氮含量和胃粘膜表皮生长因子受体表达的影响

目的：观察胃溃疡大量血清一氧化氮（NO）含量,溃疡周围粘膜上表皮生长因子受体（EGFR）表达,研究其与丹参改善微循环及促进胃粘膜上皮细胞增生之间的关系,进而阐明丹参抗胃溃疡的可能机制。方法：大鼠30只。随机分为对照组、模型组和丹参组,采用硝酸还原酶法测定动物血清NO含量,免疫组织化学方法测定胃粘膜EGFR表达,结果：丹参组NO含量较模型组显著升高,EGFR表达亦较模型组显著增强（P＜0．05）。结论：丹参可能通过NO、EGFR等介导改善胃溃疡大胃粘膜微循环及促进胃粘膜上细胞增生,从而发挥抗胃溃疡作用。