银屑病患者皮损和血清中血管内皮生长因子的表达分析

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与银屑病发病的关系.方法 ①用免疫组化法检测35例银屑痛患者皮损、非皮损和10例正常人皮肤中VEGF的表达情况;②用酶联免疫吸附法(ELISA)检测25例寻常性银屑病患者和15例正常人血清中VEGF的表达.结果 ①VEGF主要表达于银屑病皮损的角质形成细胞、真皮乳头血管内皮及真皮上层部分浸润的炎症细胞内.非皮损部位少量表达,而在正常人表皮中几乎不表达;皮损组有20人以上的患者染色级别在++以上,表达明显高于正常人皮肤,有统计学意义(P<0.05);非皮损组与正常人比较无明显差异,没有统计学意义(P>0.05).②静止期银屑病患者血清中VEGF表达比正常人高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 VEGF可能与银屑病病理过程有关.     

寻常性银屑病患者皮肤和血清中肿瘤坏死因子α受体p75测定

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α受体75 000(p75)在寻常性银屑病中的作用机制。方法采用免疫组化和ELISA 方法对寻常性银屑病患者皮损、皮损周围“正常”皮肤p75表达及其在血清中的含量进行检测。结果正常人皮肤表皮基底细胞散在表达p75;银屑病患者皮损周围“正常”表皮、皮损表皮、真皮内浸润单一核细胞(MNCs)均表达p75;银屑病皮损表皮角质形成细胞p75表达强度与真皮内MNCs数呈显著正相关(r's = 0.73,P<0.05);银屑病患者血清中p75的含量与对照组比较差异有显著性(t=3.98,P<0.05);银屑病皮损表皮角质形成细胞p75表达强度与其血清中p75含量呈显著正相关(r's = 0.62,P<0.05)。结论银屑病患者皮肤和血清中TNFα受体p75的异常上调可能是造成银屑病发生和发展的原因之一。     

寻常性银屑病患者皮损中Caspase-3和bcl-xL的表达

目的 探讨Caspase-3和bcl-xL在银屑病皮损中的表达及意义。方法 采用免疫组化法对26例寻常性银屑病患者的皮损及其周边外观正常皮肤和10例正常人对照皮肤中Caspase-3和bcl-xL的表达进行了检测。结果 正常人对照皮肤、银屑病皮损及其周边外观正常皮肤的表皮均表达Caspase-3,其中皮损处的表达明显增强(P<0.0001);除皮损表皮中散在表达bcl-xL外,正常人对照皮肤、银屑病皮损周边外观正常皮肤的表皮中不表达bcl-xL。结论 Caspase-3和bcl-xL可能通过诱导银屑病皮损角质形成细胞的凋亡而参与了银屑病的发病。     

银屑病患者血浆和皮损纤维连接蛋白含量测定及分子降解状态的…

为了探讨了银屑病患者血浆纤维连接蛋白和皮损可溶性纤维连接蛋白的存在状态，采用火箭电泳法和蛋白印迹法分别对９０例银屑病ＰＦＮ和２０例银屑病斑块状皮损ＳＦＮ进行检测。结果表明，患者组ＰＦＮ水平显著低于正常人对照组，皮损ＳＦＮ含量高于正常人皮肤、扫描结果提示。患者组ＰＦＮ降解增强可能是ＰＦＮ减少的主要原因。不同期银屑病组ＰＦＮ降解程度有差异，皮损ＳＦＮ增多可能是由于局部合成增加及ＰＦＮ向表皮渗漏所致，动     

The expression of RXRα in epidermis of psoriasis vulgaris

目的:研究维A酸类X受体α(RXRα)在寻常性银屑病患者表皮角质形成细胞中的表达和意义.方法:采用免疫组化方法(SP法)检测RXRα在5例正常人表皮、17例寻常性银屑病患者皮损、非皮损表皮中的表达,并用图像分析方法进行半定量分析.结果:RXRα在正常人表皮角质形成细胞中呈细胞核表达;在银屑病非皮损及皮损表皮中的表达面积均较正常人明显增加(P ＜ 0.01＝,并伴随着由胞核向胞膜的移位;而RXRα在银屑病皮损中的表达强度较非皮损明显下降(P ＜ 0.001＝.结论:RXRα在表皮的正常角化以及稳态维持中可能发挥一定作用.在银屑病表皮中,RXRα由细胞核移位至细胞膜,其表达强度的下降,尤其是细胞核中表达的缺失,可能是使银屑病表皮失去正常生长分化调控的重要原因.     

银屑病患者皮损中Toll样受体2及相关因子的检测

目的探讨Toll样受体2(TLR2)、信号途径下游分子NF-κBp65以及可能的效应分子TGF-α在银屑病患者皮损中的表达及其与银屑病严重程度的关系。方法采用EliVision免疫组化法对40例银屑病患者进行期皮损、11例非皮损区及15例正常人皮肤中TLR2,NF-κBp65,TGF-α的表达进行检测,对其在皮损中的表达进行相关性分析,并将结果与PASI评分进行相关性分析。结果与正常人皮肤及银屑病患者非皮损区相比,银屑病患者皮损表皮中TLR2,NF-κBp65,TGF-α的表达明显上调,而非皮损区TLR2的表达也高于正常人皮肤,差异均有统计学意义(P<0.05)。银屑病患者皮损表皮中TLR2,NF-κBp65的表达水平与PASI评分之间存在正相关(P<0.05)。银屑病患者皮损表皮中TLR2与NF-κBp65,TLR2与TGF-α,NF-κBp65与TGF-α表达水平之间均存在正相关(P<0.05)。结论TLR2,NF-κBp65,TGF-α在银屑病中表达异常,可能共同参与了银屑病的发病过程。     

银屑病患者皮损中磷脂酰肌醇3激酶过表达

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3激酶)与银屑病发病的相关性。方法 应用点杂交、原位杂交和免疫组化的方法,分析了12例寻常型银屑病患者皮损区和5例正常人表皮中PI3激酶表达分布特点。结果 银屑病皮损中PI3激酶mRNA和蛋白的表达较正常人皮肤明显增强,银屑病患者与正常人皮肤中PI3激酶基因与蛋白的表达一致。结论 银屑病皮损中PI3激酶过表达可能与银屑病角质形成细胞的过度增殖相关。     

寻常型银屑病表皮中固醇调节元件结合蛋白-1表达模式的研究

目的:评价固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)在寻常型银屑病表皮角质形成细胞中的表达模式和意义.方法:采用免疫组化方法检测SREBP-1在5例正常人表皮、17例寻常型银屑病皮损和非皮损表皮中的表达,并用图像分析方法进行半定量分析.结果:SREBP-1在正常人表皮角质形成细胞中呈细胞核表达;在银屑病非皮损及皮损表皮细胞中出现入核受阻;而SREBP-1在银屑病皮损中的表达强度较非皮损下降(P=0.047).结论:银屑病表皮细胞中SREBP-1入核受阻,及其在皮损中表达强度的下调,可能参与银屑病的发病过程.     

寻常型银屑病患者表皮HLA-C位点mRNA表达的研究

目的:检测寻常型银屑病患者表皮HLA-C位点mRNA的表达.方法:应用qReal-time-PCR技术检测46例寻常型银屑病患者皮损、非皮损表皮中的HLA-C位点mRNA的表达,与28名正常人皮肤表皮进行对照.结果:银屑病患者皮损、非皮损和正常人皮肤表皮中HLA-C 位点mRNA表达分别是0.0063±0.0070,0.0048±0.0037和0.0036±0.014.3组样本比较,银屑病患者皮损mRNA表达明显高于非皮损(P＜0.05),非皮损mRNA表达与正常对照比较无显著性差异.进行期皮损表皮的mRNA表达明显高于稳定期(P＜0.05).结论:寻常型银屑病患者HLA-C位点mRNA表达异常,可能与该病发病机制有关.     

体外研究银屑病患者T淋巴细胞对表皮通过时间的影响

目的　揭示T细胞在银屑病表皮动力学紊乱中的作用。方法　应用T细胞与皮肤组织体外共培养的方法检测银屑病T细胞对表皮通过时间产生的影响 ;采用3 H胸腺嘧啶核苷 ( 3 H TdR)标记体外培养的皮肤组织基底层有丝分裂S期细胞 ,放射自显影法追踪标记细胞从基底层到颗粒层的表皮通过时间。结果　未受T细胞作用的银屑病皮损表皮通过时间为 ( 4 .5± 2 .1)天 ,较正常人皮肤 ( 11.5± 3 .8)天显著缩短 (P <0 .0 1) ;银屑病外观正常皮肤 ( 8.7± 3 .2 )天与正常人皮肤比较差异无显著性 (P >0 .0 1)。银屑病外观正常皮肤及正常人皮肤分别与银屑病T细胞共培养后 ,表皮通过时间均显著缩短。结论　表皮通过时间缩短 ,表皮周转速率加快是银屑病皮损重要的表皮动力学改变 ,与银屑病皮损形态学改变密切相关 ;银屑病T细胞可以影响正常皮肤的表皮通过时间 ,表明T细胞在银屑病表皮动力学紊乱中发挥重要作用。     

Neutrophil chemotaxis in psoriasis.

Neutrophil chemotaxis was assessed in 69 psoriatic patients and 37 healthy human subjects. It was found to be significantly enhanced in 52 untreated patients. In 20 patients treated with an orally-administered phosphodiesterase inhibitor, Diphylline, neutrophil chemotaxis was normal. The enhanced chemotactic response of neutrophils from untreated patients with minimal skin lesions was at least equal to the response of those from patients with extensive skin lesions. Preincubation of normal human leukocytes with plasma derived from patients with widespread lesions markedly reduced their chemotactic activity. Plasma derived from patients with extensive skin lesions exhibited marked chemoattracting properties in comparison with plasma from healthy subjects. It is postulated that the basic intrinsic abnormality of neutrophil function in psoriasis could be caused by a decreased cyclic AMP/cyclic GMP ratio, similar to the decreased cyclic AMP/cyclic GMP ratio found in the lesional epidermis of this disease. Plasma factors which influence chemotaxis in psoriasis are related to the extent of the eruption and their effect is contrary to the effect of the basic intrinsic abnormality of psoriatic neutrophils.     

寻常性银屑病患者表皮中DNA总体甲基化水平检测

目的通过检测寻常性银屑病患者表皮DNA总体甲基化水平,探讨DNA甲基化在银屑病发生发展过程中的作用。方法采用荧光比色法检测寻常性银屑病患者表皮DNA总体甲基化水平,与同一患者非皮损部位及健康对照者表皮进行对照研究,并分析其与病情严重程度的相关性。以PASI评分评估银屑病病情严重程度。结果在30例银屑病患者皮损、非皮损部位表皮及28名健康对照者表皮中检测到不同程度的DNA甲基化,分别为(4.92±2.12)%、(2.85±1.35)%和(2.32±0.99)%。银屑病患者皮损部位表皮DNA总体甲基化水平显著高于同一患者的非皮损部位(P<0.0001)及健康对照者(P<0.0001),而非皮损部位DNA总体甲基化水平与健康对照者之间差异无统计学意义(P>0.05)。银屑病患者皮损部位表皮中DNA总体甲基化水平与PASI评分之间存在显著相关性(P<0.0001)。结论寻常性银屑病患者表皮中DNA总体甲基化水平明显升高,且与疾病严重程度呈正相关。     

银屑病患者皮损内及血中神经肽(SP、SS)的研究

应用放射免疫分析法（ＲＩＡ）对４０例寻常性银屑病病人血及皮损中的Ｐ物质（ＳＰ）、生长抑素（ＳＳ）进行了测定，发现进行期和静止期银屑病病人皮损中ＳＰ增高，与正常人相比差异有显著性意义。ＳＰ血浆中含量、ＳＳ血及皮损中含量均与正常人无显著差别。结果提示：ＳＰ可能通过局部作用参与银屑病的病理过程，ＳＳ可能对银屑病的病理改变无影响。这也提示有必要开发安全、可靠的ＳＰ拮抗剂来治疗银屑病。     

银屑病患者生长抑素的定量定位检测

目的 探讨生长抑素(somatostatin,SS)与银屑病的相关性.方法 用放射免疫分析法测定银屑病患者血浆及皮损中SS含量,用免疫组化法观察13例寻常型银屑病患者皮损和8例正常人皮肤中SS的分布,用原位杂交组织化学法检测皮损处SSmRNA表达情况.结果 定量检测表明患者血浆SS水平低于对照组,而患者皮损SS水平显着高于对照组,定位检测光镜下见3例新发银屑病患者皮损中的SS在真皮乳头层大片沉积,而10例慢性急性发作的病例与正常对照基本相同,光镜下见真皮层极散在分布的SS染色.对3例皮损中SS强阳性的银屑病患者,用原位杂交组织化学法检测皮损处SSmRNA表达情况,结果未见皮肤各层细胞内有SSmRNA表达信号.结论 银屑病患者SS血浆中的低水平及其皮损中的高表达提示SS在银屑病的发病中起重要作用.     

寻常性银屑病患者皮损中维A酸受体αmRNA的表达

目的 探讨维A酸受体αmRNA在寻常性银屑病皮损中的表达状况。方法 应用RT-PCR方法检测20例寻常性银屑病患者皮损部位和10例正常人表皮中维A酸受体αmRNA的表达情况。结果 维A酸受体αmRNA的表达在寻常性银屑病表皮中较正常人低,且差异有显著性(P<0.01)。结论 维A酸受体αmRNA的表达降低可能和银屑病发病有关。     

银屑病患者皮损处角质形成细胞中神经生长因子的研究

目的：探讨神经生长因子（nerve growth factor,NGF)与银屑病发病的关系。方法：用免疫组化法测定银屑病患者皮损处角质形成细胞中NGF的表达情况。结果：大多数银屑病患者皮损处表皮全层均有NGF表达，其中基底层为强阳性，棘层和颗粒层为阳性，角质层为弱阳性，阳性信号表达部位主要位于细胞质，核膜亦有表达。正常皮肤多数仅在基底层有表达，少数于棘层和颗粒层有微量表达，其基底层为阳性，棘层和颗粒层为弱阳性，阳性信号表达部位均位于细胞质。银屑病患者皮损处角质形成细胞中NGF的表达水平比正常对照组明显增高（P均＜0．01）。结论：NGF与银屑病的发病可能有关。     

血管活性肠肽受体1基因在银屑病表皮早期皮损中的表达

目的研究血管活性肠肽受体1(vasoactive intestinal peptide receptor 1 VIPR1)在寻常型进行期银屑病皮损表皮中的表达情况,探讨其在银屑病发病机制中的作用。方法应用组织切片原位杂交法检测VIPR1 mRNA在正常表皮、进行期银屑病皮损表皮和未受累皮肤表皮中的表达和分布。结果在寻常型进行期银屑病皮损表皮的全层、表皮中下层可见VIPR1 mRNA表达(63.6%);在寻常型进行期银屑病非皮损表皮的中下层或个别细胞内可见VIPR1 mRNA的表达(54.5%);在正常皮肤表皮的基底层或少量细胞内可见VIPR1 mRNA的表达(18.2%)。寻常型进行期银屑病皮损表皮中VIPR1 mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。结论VIPR1 mRNA在银屑病发病早期阶段的表达增高可能与银屑病的发病有关。     

Stat3在进行期寻常型银屑病皮损表皮中的表达

目的观察信号转导和转录激活因子3(Stat3)在银屑病皮损中的表达情况。方法应用免疫组化法检测正常组织、进行期寻常型银屑病皮损及非皮损表皮中Stat3蛋白表达。结果正常表皮细胞中Stat3低水平表达于胞浆中;寻常型银屑病进行期皮损表皮中Stat3表达于多数细胞的胞浆和胞核中;非皮损处表皮中Stat3表达于部分细胞的胞浆和(或)胞核中。皮损处Stat3评分与PASI呈正相关。结论Stat3在进行期寻常型银屑病表皮中有异常表达。