利多卡因对油酸性肺损伤的防治作用

目的 探讨利多卡因对油酸(oleic acid)性肺损伤的防治作用。方法 36只家兔随机分为对照组、油酸组和利多卡因(Lidocaine)加油酸组。分别检测血清中丙二醛(MDA)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白与MDA的含量。结果 于静注油酸后1、2h利多卡因组血清和BMLF中MDA、蛋白的含量、肺湿/干比值均显著低于油酸组。结论 利多卡因对油酸性肺损伤有防治作用。     

依达拉奉在急性肺损伤大鼠中的抗氧自由基作用

目的 了解依达拉奉在大鼠急性肺损伤中抗氧自由基作用。方法 将实验大鼠随机分为对照组（A组）、油酸损伤组（B组）、油酸损伤＋依达拉奉预防组（C组）、油酸损伤＋依达拉奉治疗组（D组）。注入油酸6h后检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽（GsH）及谷光甘肽过氧化物酶（GSH—px）含量来评定氧自由基水平；计算肺湿／干重比（W/D）及肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量来评定急性炎症肺水肿程度；取右肺尖做光镜病理切片检查。结果 C组和D组MDA明显低于B组，而SOD、GSH、GSH-px水平明显高于B组（P〈0．01），肺湿／干重比及肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量也低于B组（P〈0．01）；C组和D组肺组织病理切片显示损伤较轻。结论 依达拉奉可以保护油酸所致的大鼠急性肺损伤。     

山莨菪碱对家兔油酸性急性肺损伤的防治作用

目的　观察山莨菪碱 (6 5 4 2 )对油酸致急性肺损伤的作用。方法　测量家兔血清中丙二醛 (MDA)的含量 ,及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中MDA、蛋白含量和肺湿 /干重比。结果　 6 5 4 2可明显减少油酸性急性肺损伤家兔血清及BALF中MDA和BALF中蛋白含量 ,并使肺湿 /干重比降低。结论　 6 5 4 2可通过其抗膜脂质过氧化对油酸性肺损伤起到有效的防治作用。     

“心脉龙”对实验性肺损伤家兔脂质过氧化的影响

目的：探讨心脉龙防治家兔油酸性肺损伤的可能机制。方法：用纯中药制剂心脉龙注射液防治油酸引起的家兔肺水肿性肺损伤，观察心脉龙对家兔肺系数、肺含水量、肺湿／干重比以及血浆和肺组织中丙二醛含量的影响。结果：心脉龙可使肺损伤性家兔肺系数、肺含水量、肺湿／干重比降低（Ｐ＜０．０１）；血浆和肺组织脂质过氧化物丙二醛产生减少（Ｐ＜０．０１）。结论：心脉龙缓解油酸所致肺损伤的作用机制可能与抗氧自由基有关     

抑酶肽对失血性休克兔再灌注肺损伤的保护作用

目的探讨抑酶肽对失血性休克兔再灌注肺损伤的保护作用。方法36只白兔随机分为对照组、休克组和抑酶肽组,每组12只,分别于休克2h、复苏后2h取静脉血测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、磷脂酶A2（PLA2）的含量及肺组织的湿/干重比值。结果抑酶肽组的MDA含量明显低于休克组（P〈0.05）;SOD含量明显高于休克组（P〈0.05）;磷脂酶A2和肿瘤坏死因子α的含量明显低于休克组（P〈0.05）;肺组织的湿/干重比值也明显小于休克组（P〈0.05）。结论早期持续小剂量运用抑酶肽可通过抑制氧自由基的产生,参与炎症反应的多个环节,从而减轻创伤失血性休克兔再灌注肺组织损伤。     

双嘧达莫脂质体对小鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

目的:考察双嘧达莫(dipyridamole,DIP)脂质体对小鼠油酸性急性肺损伤的保护作用.方法:小鼠随机分为7组:空白对照组、模型组、DIP注射液组、对照脂质体组和DIP脂质体低、中、高剂量组.给药15 min后,静注油酸致小鼠肺损伤.2 h后测定各组小鼠血清血管紧张素转换酶(SACE)、肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量、肺系数和湿重/干重比,并作肺组织病理切片.结果:模型组所有指标均较空白对照组有极显著性改变(P＜0.001),病理损伤明显;对照脂质体组各指标与模型组相比均无显著性差异(P＞0.05);DIP注射液组仅肺系数值比模型组有显著性降低(P＜0.05),病理损伤无明显改善;DIP脂质体中、高剂量组与模型组相比,BALF总蛋白含量、肺系数、湿重/干重比、SACE和肺组织MDA有极显著性降低(P＜0.01,P＜0.001),而肺组织SOD则有显著性升高(P＜0.05),病理切片显示肺损伤程度有显著改善;低剂量组仅SACE和肺系数有显著性降低(P＜0.05),病理损伤无明显改善.DIP脂质体与等剂量DIP注射液相比,BALF总蛋白含量、肺系数、湿重/干重比、SACE和肺组织MDA显著性降低(P＜0.05),而肺组织SOD则有显著性升高(P＜0.05).结论:DIP脂质体可以明显减轻小鼠油酸性急性肺损伤.其机制可能与脂质体保持DIP原型靶向于肺部,缓解脂质过氧化反应,保护肺血管内皮细胞有关.     

外源性硫化氢对急性肺损伤大鼠氧化应激的调节作用

目的观察外源性硫化氢对急性肺损伤大鼠氧化应激的调节作用。方法雄性SD大鼠18只,随机分为对照组（n=6）、油酸组（OA,n=6）、OA＋硫氢化钠（NaHS）组（n=6）。OA组鼠尾静脉注射油酸0.1ml/kg;OA＋NaHS组先腹腔注射NaHS56umol/kg,30min后再尾静脉注射油酸0.1ml/kg。对照组鼠尾静脉注射0.1ml/Kg生理盐水。以上3组观察6h后处死动物。观察指标：支气管肺泡灌洗液（BALF）沉渣行白细胞分类计数;肺损伤的组织学半定量评分;测定肺组织匀浆中H2S含量;超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果 OA组与对照组比,光镜下肺组织明显受损,中性粒细胞（PMN）计数和肺损伤评分明显增高（P〈0.05或〈0.01）;肺组织匀浆中H2S明显降低（P〈0.01）;MDA显著增加（P〈0.05）;SOD显著降低（P〈0.05）;OA＋NaHS组肺损伤程度减轻;与OA组比肺组织匀浆中H2S明显升高（P〈0.05）;MDA含量显著降低,SOD含量显著升高（P均〈0.05）。结论补充H2S可减轻氧化应激反应,进而对急性肺损伤大鼠产生保护作用。     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

大量维生素C辅助金纳多对小鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨大量维生素C辅助银杏叶提取物金纳多对实验性急性肺损伤的保护作用。方法：将小鼠随机分为对照组,脂多糖（LPS）组,金纳多组,（金纳多＋维生素 C）组。采用测量肺组织湿／干重比（ W／D）反映肺组织含水量的变化,支气管肺泡灌洗液（ BALF）蛋白漏出量反映呼吸膜通透性的变化,用自由基代谢产物丙二醛（ malondialdehyde,MDA）反映急性肺损伤时自由基水平。结果：（1）与对照组比较,LPS组、金纳多组、（金纳多＋维生素C）组小鼠肺脏W／D值均明显升高（ P ＜0．01）;与LPS组比较,金纳多组、（金纳多＋维生素C）组W／D值均明显降低（ P ＜0．01）。（2）与对照组比较,LPS 组、金纳多组、（金纳多＋维生素 C）组 BALF 蛋白浓度和MDA含量均明显升高（ P ＜0．01）;与LPS组比较,金纳多组、（金纳多＋维生素 C）组 BALF 蛋白浓度和 MDA 含量均明显降低（ P ＜0．01）;与金纳多组比较,（金纳多＋维生素C）组BALF蛋白浓度和MDA含量均明显降低（ P ＜0．01）。结论：银杏叶提取物和维生素C两种药物联合使用对急性实验性肺损伤具有保护作用,疗效满意,经济实用,可降低医疗成本和患者经济负担。     

川芎嗪对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪（TMP）对内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：24只健康Wistar大鼠随机分为4组：对照组、LPS组、TMPⅠ组（40 mg/kg）和Ⅱ组（80 mg/kg）,每组各6只。腹腔注射LPS 1 mg/kg,16 h后再次气管滴注LPS 3 mg/kg,造成内毒素二次打击,建立大鼠ALI模型。于气管滴注LPS后3 h处死大鼠,4%多聚甲醛固定后制作病理切片,同时测肺湿/干重比,测量肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量。Western-blot测肺组织中RhoA、ROCK2蛋白表达量,RT-PCR测肺组织中ROCK2 mRNA表达量。结果：与对照组比较,LPS组病理切片显示大鼠肺间质水肿,肺泡腔内可见出血及大量炎性细胞渗出,肺湿/干重比、MPO活性及MDA含量均明显增加（P〈0.01）,RhoA及ROCK2蛋白表达显著升高（P〈0.01）,ROCK2 mRNA表达明显升高（P〈0.01）。而TMPⅠ组和Ⅱ组的肺湿/干重比、MPO活性、MDA含量、RhoA及ROCK2指标均较LPS组显著减轻（P〈0.05~P〈0.01）,而TMPⅠ组和Ⅱ组上述各指标间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：TMP对LPC诱导的大鼠ALI可能有保护作用。     

山莨菪碱和肠道吸附剂对兔急性油酸肺损伤的作用

目的：探讨脂质过氧化和中分子物质在兔实验性急性油酸肺损伤中的作用以及山莨菪碱和肠道吸附剂对油酸肺损伤的防治效应。方法：１８ 只兔由耳缘静脉注入油酸０．１ ｍ ｌ／ｋｇ 体重形成急性肺损伤模型,其中１０ 只以山莨菪碱１０ ｍ ｇ／ｋｇ 体重和肠道吸附剂１ ｇ／ｋｇ 体重分别处理（各５ 只）作为处理组,另８只作为实验组。结果：油酸组与生理盐水对照组相比,全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著减低（Ｐ＜ ０．０５ 和Ｐ＜ ０．０１）;血浆和ＢＡＬＦ中的丙二醛（ＭＤＡ）和丙二醛与脂质系数（ＭＤＡ／Ｌｉｐｉｄ）均明显增加（Ｐ＜ ０．０５～０．０１）;ＢＡＬＦ中的ＡＬＰ、ＡＬＢ和肺系数都显著增加（Ｐ＜ ０．０１）;血浆和ＢＡＬＦ中的ＭＭＳ也显著增加（Ｐ＜ ０．０１）。山莨菪碱组和肠道吸附剂组分别与油酸组相比,ＳＯＤ与ＧＳＨ－Ｐｘ 活力均增加（Ｐ＜０．０５～０．０１）;除了血浆ＭＤＡ外,其它相应指标均有减低（Ｐ＜ ０．０５ 或Ｐ＜ ０．０１）。结论：脂质过氧化和中分子物质参与油酸肺损伤的发病,山莨菪碱和肠道吸附剂对兔油酸肺损伤有防治作用。     

尿酸对油酸型家兔急性肺损伤的疗效观察

目的 :观察尿酸对油酸诱导的家兔急性肺损伤模型的治疗效果。方法 :30只家兔分 4组 ,分别为对照组、急性肺损伤组、尿酸组、生理盐水组。从家兔耳缘静脉注入油酸后造成急性肺损伤 ,用尿酸治疗观察呼吸频率、动脉血氧分压 (PaO2 )、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中白蛋白的含量、细胞计数、分类、肺湿重和病理改变。结果 :所有家兔在油酸致伤后呼吸频率均较损伤前加快 (P <0 .0 1) ;尿酸组呼吸频率和急性肺损伤组相比 ,增加较少 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。致伤后所有家兔的PaO2较致伤前均迅速下降 (P <0 .0 1) ;在损伤后 2 4h和 4 8h ,尿酸组PaO2 降低程度低于急性肺损伤组 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。油酸致伤后 ,所有家兔BALF中白蛋白含量、多形核粒细胞计数、多形核粒细胞占白细胞总数的比例、肺湿重均较对照组明显增加 (P <0 .0 1) ,尿酸组各指标均低于急性肺损伤组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1)。油酸致伤后各组均出现范围和程度不同的肺间质出血、肺泡出血、肺泡水肿和小叶性肺炎。尿酸组和急性肺损伤组相比 ,病变程度较轻。结论 :尿酸能减轻油酸引起的肺损伤 ,是氧自由基清除剂 ,可间接地证明氧自由基在急性肺损伤中有一定的作用     

急性肺损伤大鼠肺组织内皮素含量的变化及腺苷和黄芪对它的影响

目的：探讨油酸型急性肺损伤（ALI）大鼠内皮素（ET）含量的变化和腺苷、黄芪的保护作用及其机制。方法：观察腺苷、黄芪对ALI大鼠肺组织匀浆ET、支气管肺泡灌洗液（BALF）白蛋白、血清SOD含量及肺湿重、湿/干比、动脉血氧分压（PaO2)变化的影响,并进行组织病理学检查。结果：油酸型ALI大鼠注入腺苷或黄芪能显著降低肺湿重、湿/干比、肺组织匀浆ET和BALF白蛋白含量,提高PaO2和血清SOD水平。结论：腺苷、黄芪能降低油酸型肺损伤的肺水肿和白蛋白渗出,改善缺氧,增强抗氧化,减轻肺损伤程度。     

大量维生素C对急性肺损伤的保护作用

目的观察大量维生素C(500mg/kg)对油酸诱导的家兔急性肺损伤的预防和治疗效果.方法30只家兔分4组,I组为对照组(CG);Ⅱ组为油酸组(OG);Ⅲ组为预防组(PG);Ⅳ组为治疗组(TG).于0、30、90和150 min采各组动物颈总动脉血测PaO2、超氧化物歧化酶(SOD)活力、血浆丙二醛(MDA).实验末右肺测湿质量,取支气管肺泡灌洗液(BALF)后烤箱烘干得湿干质量比值,留少许左肺标本甲醛固定做切片.结果油酸注入30 min后,PG组和TG组PaO2及SOD明显高于OG组(P＜0.01);而MDA明显低于OG组(P＜0.01).实验末PG组和TG组BALF中总蛋白、肺湿干质量比较OG组低(P＜0.05);肺组织病理切片显示损伤较轻.结论大量维生素C对油酸所致的家兔急性肺损伤,通过中和氧自由基,而发挥保护作用.     

急性肺损伤中炎症因子 IL-8与 RhoA 的相关性研究

目的：探讨油酸型急性肺损伤模型中IL‐8与RhoA的相关性。方法建立大鼠油酸急性肺损伤模型,检测各组大鼠肺湿／干重比及肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞比例,比较肺组织病理学改变;采用聚合酶链反应检测肺组织匀浆RhoA表达,酶联免疫吸附法（ELISA ）测定大鼠IL‐8的变化。结果肺W／D损伤组在2、6、12、24 h均较正常组明显升高,并且损伤组2 h比值最高;损伤组各时间点BALF中中性粒细胞计数比例明显高于正常组,24 h中性粒细胞细胞比例达峰值;损伤组个时间点血浆及BALF中IL‐8较正常组明显升高,两者具有相关性;损伤组各时间点RhoA的表达明显高于正常组。结论油酸型急性肺损伤大鼠中存在RhoA的高表达,RhoA表达增加可致IL‐8的表达增加,进而引起炎症细胞浸润。     

氯胺酮对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的探讨不同剂量氯胺酮对内毒素（LPS）诱导大鼠肺损伤的影响和作用机理。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组,LPS组（5mg／kg）,低剂量氯胺酮治疗组（5mg／kg）,高剂量氯胺酮治疗组（10mg／kg）,每组12只。建立内毒素诱导的大鼠急性肺损伤模型,于注射LPS后4h处死大鼠,测肺湿／干重比,观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞计数比、蛋白浓度,测肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、NO水平。RT．PCR测肺组织中．NOSmRNA表达,Western-blot测肺组织中NF-κB蛋白表达。结果LPS组大鼠肺湿／干重比、BALF中性粒细胞计数比、蛋白浓度均明显增加（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、IL-8、NO水平显著性升高（P〈0.01）,同时肺组织中iNOSmRNA和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达均增加。而氯胺酮治疗组的各项指标均较LPS组减轻,大剂量组作用更明显。结论氯胺酮通过抑制NF-κB表达,减少炎症性细胞因子的产生,从而对内毒素（LPS）诱导的大鼠肺损伤有一定保护作用。     

前列腺素E1脂微球制剂对油酸引起的大鼠急性肺损伤的实验研究

目的 :了解前列腺素E1脂微球制剂 (lipo PGE1)和粉针剂 (PGE1)在油酸引起的大鼠急性肺损伤中的应用价值。方法 :随机将 40只Wistar大鼠分成 4组 :正常组 (A组 )、油酸模型组 (B组 )、PGE1组 (C组 )和lipo PGE1组 (D组 )。于实验 3h时分别测量每只大鼠的肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率、血浆中的丙二醛(MDA)、红细胞中的过氧化物歧化酶 (SOD)、动脉血气和、肺泡动脉氧分压差 (A aDO2 ) ,并进行统计学分析。结果 :(1 )D组与B组比较 ,肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率显著减小 (P <0 .0 5 ) ,血浆SOD含量、动脉血PaO2 显著增高 (P <0 .0 5 ) ,血浆MDA含量、A aDO2 显著降低 (P <0 .0 5 )。 (2 )C组与B组比较 ,肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率显著减小 (P <0 .0 5 ) ,动脉血PaO2 显著提高 (P <0 .0 5 ) ,A aDO2 显著降低 (P <0 .0 5 )。(3 )C组与D组比较 ,前者血浆SOD含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ,血浆MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,更接近正常。结论 :前列腺素E1脂微球制对油酸引起的大鼠急性肺损伤有明显的治疗作用 ,在某些方面其效果优于粉针剂型PGE1。     

L-精氨酸对大鼠急性肺损伤和内皮素水平的影响

［ 目的］ 观察Ｌ 精氨酸对大鼠急性肺损伤和内皮素水平的影响．［ 方法］ 将３０ 只Ｗｉｓｔａｒ 大鼠随机分为正常组、损伤组、Ｌ 精氨酸组,各组在乌拉坦麻醉下用微量注射器从股静脉给药物,观察１２０ｍｉｎ 时的动脉血氧分压、肺组织中的内皮素变化和肺水含量变化．［ 结果］Ｌ 精氨酸可以提高动脉血氧分压,减轻肺水肿,但对肺组织内皮素水平却无影响．［ 结论］Ｌ 精氨酸可以减轻大鼠急性肺损伤时肺水肿,但不影响内皮素的分泌．