阿托伐他汀联合盐酸曲美他嗪对冠心病患者心功能的影响

目的:探讨阿托伐他汀联合盐酸曲美他嗪对冠心病(CHD)患者心功能的影响。方法:将我院收治的98例CHD患者按照治疗方案分为对照组和观察组,每组49例。在常规治疗的基础上,对照组给予盐酸曲美他嗪治疗,观察组给予盐酸曲美他嗪和阿托伐他汀治疗。对比两组治疗前后的左室射血分数(LVEF)变化情况,并统计不良反应发生率。结果:治疗前,两组的LVEF比较,差异无统计学意义,P>0.05;治疗后,两组的LVEF均有所上升,观察组的LVEF高于对照组,差异有统计学意义,P<0.05;观察组的不良反应发生率6.12%与对照组的2.04%比较,差异无统计学意义,P>0.05。结论:阿托伐他汀联合盐酸曲美他嗪治疗冠心病,可有效改善患者的心功能,且具有一定的安全性。     

左旋卡尼汀预处理对大鼠移植心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨左旋卡尼汀（L-CN）-N处理对移植心脏再灌注时细胞凋亡的影响。方法：采用大鼠心脏移植模型，随机分为3组：正常组（A组）、对照组（B组）、和实验组（C组）。术后3h测定各组心肌TNFα的含量度心肌含水量，检测心肌细胞凋亡指数。结果；与A组相比，B组和C组心肌TNFα、心肌含水量和心肌细胞凋亡指数均明显升高（P〈0．05）。与B组相比，C组心肌TNFα、心肌含水量及心肌细胞凋亡指数均明显降低（P〈0．05）。结论：左旋卡尼汀预处理能有效抑制心肌TNFα的表达，减轻心肌水肿，抑制心肌细胞凋亡，从而减轻心肌再灌注损伤。     

盐酸曲美他嗪治疗老年急性冠状动脉综合征患者的疗效研究

目的评估盐酸曲美他嗪治疗老年急性冠脉综合征患者的临床疗效。方法选取河南省开封市中心医院2017年1月至2018年4月收治的120例急性冠状动脉综合征患者,根据随机数字表法分为观察组与对照组各60例。两组患者均采用常规治疗方法,观察组在此基础上加用盐酸曲美他嗪。比较两组患者性功能、心率变异性及不良心血管事件的发生率。结果治疗后,观察组患者左心室射血分数、6分钟步行距离试验高于对照组(P<0.05);此外,观察组肌钙蛋白低于对照组(P<0.05)。观察组患者全部窦性心搏R-R间期、全程记录中每5分钟NN间期平均值的标准差、差值的均方根、记录中相邻R-R间期差值大于全程50ms的个数占所有R-R间期个数的百分比,各项指标值均高于对照组(P<0.05),对照组患者不良心血管事件发生率高于观察组,差异有显著性(χ^2=0.0490,P=3.8769)。结论盐酸曲美他嗪治疗急性冠状动脉综合征患者效果较为明确,可以改善心功能及心率变异性,降低死亡率。     

盐酸曲美他嗪片辅助治疗心绞痛的临床效果及对IL6与BNP水平的影响

我院心内科92例接受入院治疗的心绞痛患者,根据入院顺序分为对照组和观察组各46例,对照组接受心绞痛常规治疗,观察组常规治疗联合使用盐酸曲美他嗪片。比较两组患者入院前、治疗后的心绞痛发作频率、持续时间、血IL-6及BNP水平变化。结果在心绞痛发作频率、持续时间上,两组患者治疗后均较治疗前改善,观察组患者治疗后均较对照组低,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者治疗后IL-6和BNP水平均较治疗前改善,观察组患者治疗后IL-6和BNP水平均较对照组低(P0.05)。盐酸曲美他嗪片辅助治疗心绞痛临床效果显著,并显著降低IL-6和BNP水平,值得临床推广。     

盐酸曲美他嗪联合不同他汀类药物治疗心衰合并高血压的临床观察

目的观察盐酸曲美他嗪联合不同他汀类药物治疗心衰伴高血压的疗效及对患者心功能的影响。方法选取我院2015年1月～2018年1月收治的心衰伴高血压患者90例,根据随机数字表法分A、B、C三组各30例。三组患者均实施常规治疗,并给予口服盐酸曲美他嗪。在此基础上,A组患者口服氟伐他汀,B组患者口服辛伐他汀,C组患者口服阿托伐他汀。对比三组治疗前后治疗效果、心功能指标、血压及血脂水平。结果 C组患者治疗有效率高于A组和B组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,三组患者心功能指标均优于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);A、B组患者左心室射血分数(LVEF)低于C组,左室收缩末期内径(LVESD)及左室舒张末期内径(LVEDD)高于C组,差异有统计学意义(P0.05);A组患者LVEF比B组低,LVESD以及LVEDD比B组高,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,三组患者血压均优于治疗前,差异有统计学意义(P0.05),但治疗后三组间血压对比,无显著性差异(P0.05);治疗后,三组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比治疗前低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比治疗前高;且A、B组TG、TC及LDL-C比C组高,HDL-C比C组低,A组TG、TC以及LDL-C比B组高,HDL-C比B组低,差异有统计学意义(P0.05)。结论对心衰伴高血压患者使用他汀类联合盐酸曲美他嗪治疗具有明显的疗效,但使用阿托伐他汀对患者的心功能及血脂水平改善更明显,临床价值显著。     

盐酸曲美他嗪片联合脑心通胶囊治疗冠心病不稳定型心绞痛的研究

目的：探讨盐酸曲美他嗪片联合脑心通胶囊在冠心病不稳定型心绞痛治疗中的效果分析。方法：采取随机数字表法将淮滨县人民医院2019年8月至2020年8月收治的106例冠心病不稳定型心绞痛患者分为对照组与观察组,各53例。两组均采取常规治疗,在此基础上对照组采用盐酸曲美他嗪片治疗;观察组采用盐酸曲美他嗪片联合脑心通胶囊治疗,持续治疗12周。治疗12周后评估两组治疗效果,对比两组治疗前和治疗12周后临床指标[发作频率、持续时间及ST段压低数值总和（ST）]、心功能[左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）及左室射血分数（LVEF）],对比两组不良反应发生情况。结果：治疗12周后,观察组整体治疗效果优于对照组,且治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗12周后,两组发作频率、持续时间、ST均降低,且观察组较对照组低,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗12周后,两组LVEF水平较治疗前升高,且观察组较对照组高,两组LVEDd、LVESd水平均较治疗前降低,且观察组较对照组低,差异有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应发生情况比...     

盐酸曲美他嗪联合阿托伐他汀钙佐治原发性高血压的疗效及对内皮功能的影响

目的:探讨盐酸曲美他嗪联合阿托伐他汀钙佐治原发性高血压的临床效果及对其内皮功能的影响。方法:将2011年10月-2014年7月我院收治的126例原发性高血压患者随机分为研究组和对照组各63例,对照组采取降压加阿托伐他汀钙治疗,研究组在对照组基础上加用盐酸曲美他嗪治疗。比较两组治疗前、后内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血压和血脂情况。结果:治疗4周后,研究组ET-1、hs-CRP分别为(62.5±6.4)ng/L、(2.1±1.2)mg/L,均低于对照组的(64.8±6.4)ng/L、(2.6±1.4)mg/L;研究组NO明显高于对照组(P0.05);治疗后两组血压均较治疗前明显下降,且研究组改善程度优于对照组(P0.05);两组TC、LDL-C均较治疗前明显下降,但无明显差异(P0.05)。结论 :盐酸曲美他嗪联合阿托伐他汀钙佐治原发性高血压效果确切,可明显改善内皮功能,值得临床推广应用。     

曲美他嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的影响

目的探讨曲美他嗪（TMZ）不同干预时机对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的影响。方法SD大鼠32只,其中24只随机分为3组：对照组（ISO组）、TMZ1组、TMZ 2组,每组8只。用异丙肾上腺素皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型,ISO组在实验的第1-3天分别背部注射异丙肾上腺素20、10、5 mg/kg。TMZ1组注射异丙肾上腺素,剂量与时间同ISO组;从实验第8天起用曲美他嗪10 mg/（kg.d）灌胃治疗。TMZ 2组先用曲美他嗪10 mg/（kg.d）灌胃治疗7 d,再行皮下多点注射异丙肾上腺素,剂量与时间同ISO组;注射异丙肾上腺素同时继续行曲美他嗪10 mg/（kg.d）灌胃治疗。另8只大鼠设为正常组（NS组）,实验的第1天起背部皮下注射生理盐水3 mL,共7 d。4周后观察各组大鼠心脏指数（HW/BW）、左室质量指数（LVW/BW）及心肌组织病理改变情况。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记（TUNEL）法,检测心肌细胞凋亡指数（AI）。结果与ISO组比较,曲美他嗪可明显减轻心肌细胞的坏死,减轻间质水肿。ISO组、TMZ 1组、TMZ 2组HW/BW、LVW/BW值与NS组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）,TMZ1组、TMZ 2组HW/BW、LVW/BW值与ISO组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.01）,TMZ2组HW/BW、LVW/BW值与TMZ1组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。ISO组、TMZ1组、TMZ2组AI均明显高于对照组（均P〈0.01）,TMZ1组、TMZ2组AI均明显低于ISO组（均P〈0.01）,TMZ2组AI明显低于TMZ1组（P〈0.05）。结论曲美他嗪可明显减轻异丙肾上腺素所致的心肌坏死、心肌肥厚,减少心肌细胞凋亡,且曲美他嗪预处理后对心肌的保护效果更好。     

人参对大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的抑制作用

背景:心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤直接相关,心肌细胞凋亡数的多寡可以作为判断再灌注损伤程度的指标之一。人参及其提取物人参皂甙被证实能改善心肌缺血、缩小梗死面积,对缺血再灌注损伤有明显的保护作用。 目的:探讨人参对大鼠心脏缺血再灌注后心肌细胞凋亡及bcl-2基因表达的作用。 设计:随机对照的实验研究。 地点、材料和千预:本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成。实验共用Wistar大鼠15只,雌雄不分。Wistar鼠的左冠状动脉前降支(Left descending coronary artery,LAD)被结扎30min后再松开建立缺血再灌注心脏模型。应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞,并进行细胞计数;原位杂交和免疫组化检测bcl-2mRNA和基因表达产物的蛋白质,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度进行量化分析,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌心肌细胞凋亡的影响及基因表达。 主要观察指标:大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及bcl-2 mRNA,Bcl-2蛋白的表达。 结果:人参治疗组bcl-2 mRNA吸光度为0.11±0.02,较单纯结扎组(0.07±0.02)和假手术组(0.06±0.01)明显升高(t=8.72,P<0.001);人参治疗组Bcl-2蛋白吸光度为0.15±0.02,与单纯结扎组(0.09 0.02)比较,差异有非常显著性意义(t=8.631,P<0.001),但与假手术组(0.14±     

腺苷预适应对再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响

背景:缺血再灌注损伤除导致心肌细胞坏死,还可诱发细胞凋亡,而细胞凋亡可能是梗死早期心肌细胞死亡的主要方式,也可能是心肌梗死面积扩大的原因之一.目的:观察腺苷预适应在缺血再灌注的抗心肌细胞凋亡效应,探讨凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax在其中的作用.设计:随机对照的动物实验.单位:三峡大学第一临床医学院湖北省宜昌市中心人民医院心内科.材料:选用健康雄性家兔36只,清洁级,体质量2.5～3.0 kg,由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.按随机数字表法将实验动物分为3组:对照组、腺苷预适应组和腺苷A1受体拮抗剂组,每组12只.方法:实验于2005-10/2006-10在三峡大学中心实验室完成.制备离体家兔心肌缺血再灌注模型.将动物麻醉后,肝素抗凝,行Langendorff逆行灌注.对照组:缺血40 min,再灌注60 min;灌注结束后将其中6只家兔用于确定心肌梗死范围,另外6只用作心肌细胞凋亡、基因表达和心肌组织超微病理的分析.腺苷预适应组:在缺血前30 min给予腺苷10 μmol/L持续灌流,其余同对照组.腺苷A1受体拮抗剂组:缺血前45 min给予腺苷A1受体阻滞剂10 mmol/L.灌流15 min后,与腺苷预适应组采取相同措施.主要观察指标:①观察缺血再灌注过程中3组动物的心率和血压.②用氯化三苯基四氮唑确定心肌梗死范围.③采用末端标记法和DNA琼脂糖凝胶电泳检测心肌细胞凋亡指数.④原位免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果:纳入的36只家兔全部进入结果分析.①心率和血压比较:在缺血再灌注过程中,心率和血压均持续下降,差异有显著性意义(P＜0.01).组间比较,差异无显著性意义(P＞0.05).②心肌梗死范围比较:对照组、腺苷预适应组和腺苷A1受体拮抗剂组缺血心肌范围比较,差异无显著性意义(P＞0.05).腺苷预适应组梗死范围小于对照组,差异有显著性意义(P＜0.01),提示腺苷预适应可缩小家兔心肌梗死范围.腺苷A1受体拮抗剂组家兔心肌梗死范围大于腺苷预适应组,小于对照组,差异均有显著性意义(P＜0.01),提示腺苷A1受体阻断剂可部分抑制腺苷的保护作用.③心肌细胞凋亡情况比较:在非缺血心肌组织未见凋亡细胞,梗死组织和梗死边缘缺血组织中可见凋亡细胞.对照组和腺苷A1受体拮抗剂组凋亡细胞多于腺苷预适应组;细胞凋亡指数高于对照组,差异有显著性意义(P＜0.01).④凋亡相关蛋白表达情况比较:腺苷预适应组Bax的吸光度值低于对照组,差异有显著性意义(P＜0.01);腺苷A1受体拮抗剂组Bax吸光度值低于对照组,高于腺苷预适应组,差异均有显著性意义(P＜0.01).对照组Bcl-2/Bax 比值低于腺苷预适应组,差异有显著性意义(P＜0.01).腺苷A1受体拮抗剂组Bcl-2/Bax比值高于对照组,差异有显著性意义(P＜0.01);低于腺苷预适应组,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:外源性腺苷可以抑制再灌注诱导的心肌细胞凋亡,且部分由腺苷A1受体介导;凋亡相关蛋白Bax表达下调在外源性腺苷的抗凋亡中扮演重要角色.     

黄芩苷对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察黄芩苷对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组、黄芩苷组(均n=10).对照组喂养普通饲料,糖尿病组及黄芩苷组喂养高糖高脂饲料.喂养6周后,糖尿病组及黄芩苷组一次性腹腔注射链尿佐菌素30mg/kg,1周后建立糖尿病模型.黄芩苷组灌胃黄芩苷150 mg/(kg·d),糖尿病组和对照组用等容量生理盐水灌胃.灌胃12周后,测定24 h摄食量、体重、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白水平,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.免疫组化法检测survivin蛋白的表达.结果:与对照组比较,糖尿病组及黄芩苷组24 h摄食量、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、低密度脂蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01),体重、高密度脂蛋白水平下降(P<0.05或P<0.01),心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01),survivin蛋白表达水平下降(P<0.01),胆固醇水平差异无显著性(P>0.05);与糖尿病组比较,黄芩苷组24 h摄食量、空腹胰岛素、甘油三酯水平下降(P<0.05或P<0.01),体重显著升高(P<0.01),空腹血糖、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平差异无显著性(P>0.05),心肌细胞凋亡率下降(P<0.01),survivin蛋白表达水平升高(P<0.01).结论:黄芩苷可以抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因survivin表达有关.     

缺氧复合烧伤后血清诱导心肌细胞凋亡变化中p38激酶的作用

目的:观察缺氧复合烧伤血清作用条件下心肌细胞的凋亡变化,探讨p38激酶、caspase-3在其中的作用。方法:采用乳鼠心肌细胞原代培养,检测缺氧复合烧伤血清作用后心肌细胞p38激酶的磷酸化程度,对比观察使用SB203580抑制p38激酶前后,心肌细胞caspase-3活性、酶前体蛋白表达及心肌细胞凋亡率变化。结果:缺氧复合烧伤血清使心肌细胞p38激酶迅速、持续活化,使用SB203580可降低心肌细胞caspase-3活性、稳定caspase-3酶前体和减少心肌细胞凋亡。结论:p38激酶途径参与缺氧复合烧伤血清诱导的心肌细胞凋亡过程,促进caspase-3活化是其介导凋亡的重要机制。     

缬沙坦对内质网应激介导的高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨缬沙坦对内质网应激介导的高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法选用10只WKY大鼠和20只自发性高血压大鼠为研究对象,并随机将后者分为两组:其中一组行缬沙坦药物干预,余所有大鼠给予等量生理盐水。16周后全部处死并留取标本行TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测GRP78蛋白的表达水平。结果高血压组大鼠心肌可见大量凋亡细胞且GRP78蛋白表达水平显著升高,缬沙坦干预组两组指标均明显降低。结论缬沙坦可有效抑制内质网应激介导的心肌细胞凋亡。     

蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其可能机制

目的观察蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响,并对其可能的作用机制进行探讨。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备急性心肌缺血/再灌注损伤模型;将30只Wistar大鼠随机分为以下3组:对照(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+蛇床子素后处理(Ost)组。采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞并计算凋亡指数,采用Western blot法检测心肌组织中Caspase-3、Bcl-2及Bax三种蛋白的表达。结果与Sham组相比,I/R组心肌细胞凋亡指数、心肌组织Caspase-3蛋白、Bcl-2蛋白和Bax蛋白含量明显增高(均P<0.05);与I/R组相比,Ost组心肌细胞凋亡指数(P<0.05)、心肌组织Caspase-3蛋白(P<0.01)及Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论蛇床子素后处理能抑制急性心肌缺血/再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡,同时上调心肌组织中Bcl-2蛋白的表达及下调心肌组织中Bax蛋白的表达,提示上调Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白、进而上调Bcl-2/Bax比值可能是其发挥抗心肌细胞凋亡作用的机制。     

L—精氨酸对异丙肾上腺素致害心肌的影响

目的研究Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致害心肌的影响。方法大鼠分四组;①ＩＳＰ组ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ／ｄａｙ×２,皮下注射;②对照组体重匹配的大鼠注射同容量的生理盐水;③Ｌ－Ａｒｇ组腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ１５ｇ／ｋｇ／ｄａｙ×２;④ＩＳＰ＋Ｌ－Ａｒｇ组。结果ＩＳＰ处理的大鼠心重／体重比值、心肌内ＮＯ、钙的水平以及血清ＬＤＨ水平高于对照组（Ｐ＜００１）,而心肌中ＧＳＨ－ＰＸ及Ｌ－Ａｒｇ水平低于对照组（Ｐ＜００１）结论Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转ＩＳＰ致心肌肥厚,心肌中ＮＯ、钙、Ｌ－Ａｒｇ、ＧＳＨ－ＰＸ及血清ＬＤＨ水平的变化