巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞抗氧化能力的影响

越来越多的实验结果证实巨噬细胞集落刺激因子在动脉粥样硬化发生过程中的重要作用，为了探讨巨噬细胞集落刺激因子和活性氧与动脉粥样硬化之间的相互关系，观察了巨噬细胞集落刺激因子对培养的小鼠腹腔巨噬细胞抗氧化酶活性的影响。结果发现巨噬细胞集落刺激因子能使小鼠腹腔巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性提高３２％，超氧化物歧化酶的活性提高１２０％，并减轻叔丁基氢过氧化物促巨噬细胞源性泡沫细胞形成，以及提高巨噬细胞的生存数。此结果提示巨噬细胞集落刺激因子提高杭氧化酶活性的作用可能是其虽增加对氧化修饰低密度脂蛋白和胆固醇的摄入却能阻止泡沫细胞形成及动脉粥样硬化发生发展的原因之一。     

巨噬细胞集落刺激因子对RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9分泌的影响

目的探讨巨噬细胞集落刺激因子致动脉粥样硬化作用是否与其影响基质金属蛋白酶表达和活性有关。方法应用酶谱法观察巨噬细胞集落刺激因子对体外培养的RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9活性的影响;逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞集落刺激因子对体外培养的RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9 mRNA表达的影响。结果与对照组相比,不同浓度(100、250和500μg/L)巨噬细胞集落刺激因子能增强RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9的活性,并呈一定的剂量依赖性;同时,250μg/L巨噬细胞集落刺激因子可增强RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9 mRNA表达。结论巨噬细胞集落刺激因子可诱导RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9的表达,并可能通过这一机制影响动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子对人内皮细胞基质金属蛋白酶分泌及活性的影响

为探讨粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子对人内皮细胞基质金属蛋白酶分泌及活性的影响，体外培养人脐静脉内皮细胞，分别应用蛋白印迹法和酶谱法检测基质金属蛋白酶2的含量和活性。结果发现，与对照组相比，不同浓度(5、25和50μg/L)粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子可使人内皮细胞基质金属蛋白酶2的蛋白表达和活性增强，且随粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子剂量增加而增强。提示粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子可通过刺激人内皮细胞基质金属蛋白酶2蛋白的表达，并增强其活性，促进内皮细胞对细胞外基质的降解，从而易于动脉粥样硬化斑块内炎性细胞的渗入，内皮细胞的迁移及新血管的形成，从而对斑块的稳定性产生影响。     

巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞抗氧化能力的影响

越来越多的实验结果证实巨噬细胞集落刺激因子在动脉粥样硬化发生过程中的重要作用，为了探讨巨噬细胞集落刺激因子和活性氧与动脉粥样硬化之间的相互关系，观察了巨噬细胞集落刺激因子对培养的小鼠腹巨噬细胞抗氧化酶活性的影响。结果发现巨噬细胞集落刺激因子能使小鼠腔巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性提高３２％，超氧化歧化酶的活性提高１２０％，并减轻叔丁基氢过氧化物促巨噬细胞源性泡沫细胞形成，以及提高巨噬细胞的生存数。     

巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体途径和细胞内胆固醇酯积聚的影响

为探索巨噬细胞集落刺激因子，清道夫受体、氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的关系，观察了重组人巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体途径的影响以及重组人巨细胞内胆固醇酯积聚的影响。结果发现重组人巨噬细胞集落刺激因子能增加培养小鼠的腹腔巨噬细胞表面的清道夫受体数目，使之对氧化型低密度脂蛋白的结合和降解呈现剂量和时间依赖性增加，并使细胞内胆固醇酯积聚增多。     

巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体途径和细胞内胆固醇酯积聚的影响

为探索巨噬细胞集落刺激因子、清道夫受体、氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的关系，观察了重组人巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体途径的影响以及重组人巨噬细胞集落刺激因子对氧化型低密度脂蛋白所致细胞内胆固醇酯积聚的影响．结果发现重组人巨噬细胞集落刺激因子能增加培养的小鼠腹腔巨噬细胞表面的清道夫受体数目，使之对氧化型低密度脂蛋白的结合和降解呈现剂量和时间依赖性增加，并使细胞内胆固醇酯积聚增多．表明巨噬细胞集落刺激因子可通过增加清道夫受体数目使小鼠腹腔巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的结合和降解增多，从而增加细胞内胆固醇酯含量，促进动脉壁内泡沫细胞形成．     

巨噬细胞集落刺激因子与脑缺血

在中枢神经系统内，巨噬细胞集落刺激因子主要由星形细胞产生，发育期的大脑皮质神经元和小脑质细胞表达巨噬细胞集落刺激因子的受体，在脑缺血时，中枢神经系统的巨噬细胞集落刺激因子及其受体的表达均上调，补充外源性巨噬细胞集落刺激因子可明显减轻缺血性脑损伤，推测这种缺血保护作用是通过巨噬细胞集落刺激因子与受体介导的信号传导途径以及与其他因子的相互作用实现的。     

巨噬细胞集落刺激因子对DEL细胞增殖作用的研究

目的 研究巨噬细胞集落刺激因子对动脉粥样硬化病变处伴随血管平滑肌细胞共同积聚的巨噬细胞的增殖作用及机制。方法 以能分化为巨噬细胞表型的ＤＥＬ细胞为离体细胞实验模型。将富含巨噬细胞集落刺激因子的１９２９细胞条件培养液或重组的人巨噬细胞集落刺激因子加入体外培养的处于静止期的ＤＥＬ细胞,以氚标胸腺嘧啶核苷或５－溴－悄嘧啶 核苷掺入法分别检测ＤＥＬ细胞ＤＮＡ的合成,另以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ法检测ＤＥ     

集落刺激因子与白血病细胞生长和发育的关系

本文主要对白细胞介素3、粒巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子和巨噬细胞集落刺激因子对急性髓细胞白血病细胞增殖、分化、克隆形成以及自我更新能力的影响作一综述。     

巨噬细胞集落刺激因子对RAW264.7细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性及其基因表达的影响

为探讨巨噬细胞集落刺激因子抗单核巨噬细胞过氧化损伤的机理,以富含巨噬细胞集落刺激因子的Ｌ９２９细胞条件培养基作为细胞因子来源,采用酶活性测定、反转灵聚合酶链反应等技术,研究了巨噬细胞集落刺激因子对小鼠巨噬细胞系ＲＡＷ２６４．７细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性及ｍＲＮＡ表达的影响。结果发现,巨噬细胞集落刺激因子可以提高ＲＡＷ２６４．７细胞硒谷胱革肽过氧化物酶及非硒谷胱甘肽过氧化物酶活性,并增强ＲＡＷ２６４     

巨噬细胞集落刺激因子与脑缺血

在中枢神经系统内 ,巨噬细胞集落刺激因子主要由星形细胞产生。发育期的大脑皮质神经元和小胶质细胞表达巨噬细胞集落刺激因子的受体。在脑缺血时 ,中枢神经系统的巨噬细胞集落刺激因子及其受体的表达均上调 ,补充外源性巨噬细胞集落刺激因子可明显减轻缺血性脑损伤 ,推测这种缺血保护作用是通过巨噬细胞集落刺激因子与受体介导的信号传导途径以及与其他因子的相互作用实现的。     

成纤维细胞生长因子与单核-巨噬细胞集落刺激因子融合蛋白在大肠杆菌中的表达

为获得防治动脉粥样硬化和再狭窄的新型基因产品，应用基因工程技术将碱性成纤维细胞生长因子和单核─巨噬细胞集落刺激因子基因克隆到pGEM－3Zf（＋）载体的EcoRI和BamHI位点上，重组成融合基因，亚克隆到pBV220表达载体上，并在大肠杆菌DHα中进行表达，然后用十二烷基磺酸钠─聚丙烯酸胺凝胶电泳和Westernblot进行分析。结果发现，融合蛋白可获得表达，且具有成纤维细胞生长因子与单核─巨噬细胞集落刺激因子的免疫学活性。这为进一步研究该融合蛋白的功能及防治动脉粥样硬化和动脉再狭窄提供一种新的基因产品。     

粒系集落刺激因子在冠心病治疗中的应用前景

心肌梗死有着较高的发病率和死亡率 ,经皮冠状动脉成形及支架植入术、冠脉搭桥术治疗心肌梗死已取得满意效果 ,但这些方法主要是靠侵入方法恢复冠状动脉血供 ,存在着如费用较高等某些不足之处。随着人们对干细胞研究的深入 ,干细胞移植治疗心肌梗死将会成为一种新的有效方法。粒、粒 /巨噬细胞集落刺激因子是一种能促进造血干细胞 ,粒细胞增殖 ,分化的细胞因子。近几年研究显示 ,粒、粒 /巨噬细胞集落刺激因子在动员骨髓间充质干细胞从骨髓迁移至循环血中 ,缩小动脉粥样硬化斑块面积 ,增加侧支循环等方面起着重要作用。这为冠心病治疗提供了…     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体的研究进展

集落刺激因子（Colony Stimulating Factor）是一组控制粒细胞、单核一巨噬细胞和某些有关的造血细胞增殖和分化的糖蛋白，根据不同的分化阶段和造血祖细胞，可分为粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）、粒细胞集落刺激因子（GCSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）以及多潜能集落刺激因子（Multi—CSF）叉称白细胞介素-3（IL-3）、红细胞生成素（Epo）、血小板生成素（Tpo）及干细胞因子（SCF）等。GM—CSF是一个多效性细胞因子，它促进多种造血细胞的存活，增殖、分化，     

姜黄素通过影响巨噬细胞的极性延缓动脉粥样硬化进展

目的研究姜黄素对ApoE基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化进展及斑块中巨噬细胞极性的影响。方法用高脂高胆固醇饮食饲养ApoE~(-/-)小鼠建立动脉粥样硬化模型,设立姜黄素治疗组、阿托伐他汀治疗组和高脂组;通过免疫组织化学(HE染色、油红O染色、Masson染色、苏木精染色)及免疫荧光染色检测主动脉斑块形态及不同亚型巨噬细胞的含量。通过实时荧光定量PCR检测主动脉组织中炎症因子的表达。结果姜黄素干预能减轻ApoE~(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变,并降低动脉粥样硬化斑块的易损指数。姜黄素降低动脉粥样硬化斑块内M1/M2巨噬细胞的比值,减少M1型巨噬细胞分泌的促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,促进M2型细胞因子IL-10、Ym1和Fizz1的表达。结论姜黄素可通过影响斑块中巨噬细胞的极性、抑制相关的炎症反应,从而延缓ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的进展。     

名词术语的汉英对照及缩写(Ⅳ)

巨噬细胞消失反应macroPhagedisappearancereaction，MDR巨噬细胞消失因子macrophagedisappearancefactor，MDF巨噬细胞集落刺激因子macroPhagecolonystlmulatlnsfactor，MCSF巨噬细胞集落生成细胞macroPhagecolonyformingcell，MCFC巨噬细胞趋化因子macrophagechemotactlcfactor，MCF巨噬细胞源泡沫细胞macroPhage－derivedfoamcell，MDFC巨噬细胞活化因子macroPhageactivatingfactor，MAF巨噬细胞集合因子macronhageaggregationfactor，MAr巨噬细胞聚集因子macroPhageaggregationfactor，MAF巨噬细胞结合免疫球蛋白m。。r。…     

巨噬细胞集落刺激因子与冠心病研究进展

巨噬细胞集落刺激因子 (Ｍ ＣＳＦ) ,又称集落刺激因子 1(ＣＳＦ 1) ,是由单基因编码的同源二聚体 ,正常情况下 ,人体血清中Ｍ ＣＳＦ水平为 10 0～ 80 0ｐｇ ｍｌ。受多种因素的影响 ,在急性炎症、冠心病、血液病、肿瘤等疾病时 ,其水平会明显升高。冠心病的危险因子除高血脂、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖等外 ,2 0世纪 90年代以来越来越多的证据支持局部或全身炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展中起到重要作用。Ｗａｎｇ等[1 ] 发现高胆固醇兔动脉粥样硬化 (ＡＳ)损伤处Ｍ ＣＳＦ含量明显增高 ;Ａｎｔｏｎｏｖ等[2 ] 也发现在人类…     

巨噬细胞集落刺激因子对RAW264.7细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性及其基因表达的影响

为探讨巨噬细胞集落刺激因子抗单核巨噬细胞过氧化损伤的机理 ,以富含巨噬细胞集落刺激因子的L92 9细胞条件培养基作为细胞因子来源 ,采用酶活性测定、反转录聚合酶链反应等技术 ,研究了巨噬细胞集落刺激因子对小鼠巨噬细胞系RAW2 6 4.7细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性及mRNA表达的影响。结果发现 ,巨噬细胞集落刺激因子可以提高RAW2 6 4.7细胞硒谷胱甘肽过氧化物酶及非硒谷胱甘肽过氧化物酶活性 ,并增强RAW2 6 4.7细胞血浆谷胱甘肽过氧化物酶mRNA的表达 ,而对RAW2 6 4.7细胞磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶的表达无诱导作用     

粒细胞——巨噬细胞集落刺激因子的研究现状及临床应用

集落刺激因子(Colony Stimulating Factors)是一组控制粒细胞、单核一巨噬细胞和某些有关的造血细胞增殖和分化的糖蛋白,根据不同的分化阶段和造血祖细胞,分为粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)、粒细胞集落刺激因子(G—CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M—CSF)以及多潜能集落刺激因子(Multi—CSF)又称白细胞介素—3(IL—3)。现就近年来GM—CSF研究进展及临床应用综述如下。     

重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在非粒细胞减少者重症感染中的应用

重组人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子在非粒细胞减少者重症感染中的应用温州医学院附属第一医院肺内科（３２５０００）吴式王秀林锡芳重组人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）或粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）作为一种调节造血和白细胞功能的细胞因子，已...