红霉素治疗诱发卡马西平中毒

卡马西平(CBZ)系一种用于治疗部分复杂性癫痫发作和大发作的抗痉剂。作者报告一例由于合并红霉素而导致CBZ 中毒的病例。女性,41岁,有长期的癫痫病史。2年来一直接受CBZ 和苯巴比妥钠治疗,并经常测定血浆药物浓度。入院7个月中,她服CBZ 400mg3次/日和苯巴比妥钠100mg4次/日,血浆CBZ 浓度9.3～13.3mg/L(治疗量血浓度应为4—12mg/L)。入院前19天,血浆CBZ 浓度为13.3mg/L,血浆苯巴比妥钠浓度17.4mg/L,2天后,患者意外地跌倒致右锁骨骨折和右额撕裂伤,入院前10天伤口感染,而口服红霉素500mg4次/日,治疗后3天,出现眩晕,其后2天又感觉视力模糊和平衡失调,治疗后7天出现恶心和呕吐,     

维思通致低钾性肌麻痹1例报告

患者李某 ,男 ,35岁 ,因敏感多疑、怀疑被害、行为冲动 3个月来诊 ,诊断为精神分裂症。入院时查肌力正常 ,血K 4 .2 5mmol/L ,心电图正常。给予维思通治疗 ,维思通首剂量1mg/d ,至第 2周加至 3mg/d ,第 3周时患者精神症状减轻 ,但出现胸闷、双下肢站立不稳。查体 :一般情况正常 ,心率6 0次 /分 ,心音低钝 ,心律尚规整 ,双下肢无浮肿 ,肌张力稍低 ,肌力Ⅲ级 ,膝、跟腱反射迟钝。血K 3.0mmol/L ,心电图示高尖U波。提示为低钾性肌麻痹。遂停用维思通 ,改用氯氮平治疗 ,症状改善 ,2周后因头晕、嗜睡而停用 ,复用维思通治疗 ,2周后患者上述症…     

利培酮致尿频2例

1 病例 病例1:患者男,36岁.因话少、发呆、多疑,懒散3个月,病情加重伴纳差10 d首次住院.诊断为精神分裂症.查血、尿、粪常规,胸片,心、脑电图检查均正常;血生化示:血钾3.16 mmol/L.予利培酮治疗,并补钾.入院后1周,利培酮加量至4 mg/d,1个月后患者出现尿频,白天6～8次,夜晚3～5次,无尿急、尿痛等症状.查体无阳性体征.复查血、尿常规均正常;血生化示肾功能、血糖均正常.经内科会诊排除尿路感染、糖尿病等,考虑系利培酮不良反应所致.遂减少利培酮用量至3 mg/d,患者尿频好转.     

亚急性肾小管间质损伤合并神经性贪食症1例

1 病例 女,24岁.因"肾功能异常伴低钾血症1年"于2011年5月7日人本院肾内科.患者于1年前因自觉肥胖而服用减肥药后出现急性肾衰,入院行血液透析后好转出院.此后多次因服用减肥药出现肾功异常、低钾、代谢性碱中毒而住院治疗;肾活检示亚急性肾小管间质损伤,符合亚急性肾小管间质肾病;经糖皮质激素及对症治疗好转.近1年来经常暴饮、暴食后自行催吐,伴随乏力、情绪低落、自卑、思维迟钝、记忆减退.查体:血压100/60 mmHg,血钾2.2 mmol/L,血钠130.0mmol/L,血氯65 mmol/L,肌酐222.2 umoL/L,尿素氮16.3 mmol/L,尿酸859.7 umol/L,反应蛋白17.3 Iu/L,核医学肾检查示双肾功能轻度受损;双肾彩超示双侧慢性肾病改变;24 h尿量白蛋白定量566 mg,肾功能系列血β2-微球蛋白9498 ng/ml,尿免疫球蛋白G44.85 ug/ml,尿α1-微球蛋白134 mmg/L.     

原发性醛固酮增多症误诊为周期性麻痹1例报告

<正> 患者男,52岁。主因发作性四肢无力8个月,于1991年10月,1992年5月,先后两次入院。该患者于8月前因四肢无力伴头晕入院,当时测BP24/14kPa,血钾2.1mmol/L,ECG示低钾,诊为低钾周期性麻痹。予以静点氯化钾、口服维生素、心痛定等治疗,住院四周,血钾升至3.5mmol/L,好转出院。于92年5月又因四肢无力伴头痛,头晕再次入院,且感肢体麻木,夜尿多4～5次/夜。查血钾2.0mmol/L,钠153.1mmol/L,氯108mmol/L,CO_2—CP24mmol/L,BP26/14kPa,颅N(一),双上肢肌力Ⅲ°,双下肢肌力Ⅱ°,四肢肌张力低腱反射消失,无手套袜子样感觉减退,双侧病理征阴性,血pH7.46,24小时尿钾25.3mmol/     

硫酸镁治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血的剂量评估

目的 探讨硫酸镁对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑缺血的预防和治疗作用.方法 采用随机、对照方法,对SAH病人在发病早期静脉应用硫酸镁(24 mmol/d),连续使用至动脉瘤填塞后14 d,治疗前检查镁浓度,以后至少每2天检查1次,并与92例常规治疗的病人相比较,观察血清镁浓度能否达1.0～1.5 mmol/L的目标水平.结果 126例应用硫酸镁治疗的病人,平均镁浓度为(1.37±0.14) mmol/L,在整个治疗期间,有108例病人血清镁维持在目标水平,单次检测有2例病人血清镁浓度<1.0 mmol/L(0.79 mmol/L和0.82 mmol/L),1次或多次检测中,15例病人血镁浓度>2.0 mmol/L.结论 对大多数SAH病人来说,每天给予静脉补充24 mmol/L的硫酸镁,容易使血镁浓度维持在1.0～1.5 mmol/L,且无明显不良反应.     

精神分裂症突发糖尿病酮症酸中毒一例

患者男，41岁。17年前无明显诱因出现耳闻人语被人陷害感，时有打人毁物、语无伦次，曾多次在精神病院住院诊断为精神分裂症。曾在我院治疗时单用氯丙嗪最大剂量达800mg／d。住院半年病情好转出院，自服氯氮平300mg／d维持半年。1周前症状复发，因冲动伤人而于2003年1月5日被强行入院。既往无糖尿病史，无其他器质性疾病史，无糖尿病家族史。入院查体：血压90／60mmHg，意识恍惚，问话不答，压眶反射引不出，两肺呼吸音清，心率130次／min，心音弱、无力。腹部触诊、神经反射均未见明显异常。实验室检查：血糖37．3mmol／L，尿糖＋＋＋＋，尿酮体＋＋＋，血二氧化碳结合力10mmol／L，血钾2．8mmol／L，血钠、血氯正常，尿素氮8．87mmol／L，肌酐130．2μmol／L。     

丙戊酸钠所致的昏迷伴酮病和肉碱不足

作者报导2例癫痫患者应用丙戊酸钠(VPA)治疗而引起酮病和肉碱不足的昏迷.例1,女,29岁,患复杂部分性癫痫,每日酰胺咪嗪(CBZ)1600mg,因癫痫延长发作而住院.患者有偏头痛、行为异常和妊娠剧吐史.静注葡萄糖和加用每日VPA2000mg(32mg/kg)后,翌日诉恶心、呕吐和烦躁不安.3天后昏迷.动脉血含氧量为28%,pH值7.51,Paco_219mmHg,Pao_2ll6mmHg.静脉血二氧化碳容量15mmol/L.VPA血浓度60μg/ml     

高浓度腺苷对脑缺血再灌注线粒体编码基因表达影响途径

目的:根据高浓度外源ATP对脑缺血再灌注线粒体编码基因表达具有影响这一研究结果,应用可能作用途径的拮抗剂对其作用途径进行研究。方法:采用颈动脉分流法制备大鼠脑缺血再灌注模型,将缺血时间设置为5分钟,再灌注时间为2小时。采用Fernandez-Silva的细胞器体外3H-UTP掺入法建立标准脑线粒体体外RNA转录体系(腺苷1mmol/L)。体系分为标准体系腺苷浓度lmmol/L,腺苷2mmol/L,腺苷2mmol/L+腺苷受体拮抗剂CGSl5943,腺苷2mmol/L+腺苷脱氨酶抑制剂Deoxyoformymine。用PCR仪对RNA转录体系产物进行PCR扩增及定性、定量分析。结果:在腺苷浓度2mmol/L的情况下线粒体编码基因-CoxlmRNA的相对表达量与腺苷浓度1mmol/L时的相对表达量相比有明显下降(P<0.05)。在实验腺苷浓度2mmol/L+Deoxyoformymin1umol/L的情况下线粒体编码基因-CoxlmRNA的相对表达量与腺苷浓度2mmol/L再灌注相对表达量两者相比有明显差别,前者高于后者(P>0.05)。在腺苷浓度2mmol/L+CGSl5943lumol/L时再灌CoxlmRNA的相对表达量与腺苷浓度2mmol/L的相对表达量无明显差别(P>0.05)。在实验腺苷浓度2mmol/L的情况下线粒体再灌注编码基因-CoxⅡmRNA的相对表达量与腺苷浓度lmmol/L时的相对表达量相比有降低(P>0.05)。实验腺苷浓度2mmol/L+Deoxyoformyminlumol/L的情况下线粒体编码基因-CoxIImRNA的相对表达量与腺苷浓度2mmol/L的相对表达量两者相比有明显差别,前者高于后者(P>0.05)。在腺苷浓度2mmol/L+CGS159431umol/L时,Cox-ⅡmRNA的相对表达量与实验腺苷浓度2mmol/L的情况下CoxⅡmRNA的相对表达量无明显差别(P>0.05)。线粒体编码基因-CoxⅢmRNA缺血再灌注后腺苷浓度1mmol/L时相对表达量为1.05。腺苷浓度2mmol/L时相对表达量为1.00。腺苷浓度2mmol/L+Deoxyoformymin1umol/L时相对表达量为1.04。腺苷浓度2mmol/L+CGSl59431umol/L时相对表达量为1.03。四者比较无明显差别(P>0.05)。线粒体编码基因-ATPase6mRNA在缺血再灌注腺苷浓度1mmol/L时相对表达量为0.42。腺苷浓度2mmol/L时AT-Pase6mRNA相对表达量为0.56。后者比前者有明显升高(P<0.01)。腺苷浓度2mmol/L+Deoxyoformyminlumol/L时ATPase6mRNA相对表达量与腺苷浓度lmmol/L时相对表达量相比亦有明显升高(P<0.05)。其与腺苷浓度2mmol/L时相对表达量相比也有提高(P<0.05)。腺苷浓度2mmol/L+CGSl59431umol/L时与腺苷浓度2mmol/L时ATPase6mRNA相对表达量无明显差别(P>0.05)。线粒体编码基因-ATPase8mRNA在缺血再灌注腺苷浓度1mmol/L时相对表达量为0.76。腺苷浓度2mmol/L时相对表达量为0.74。腺苷浓度2mmol/L+Deoxyoformymin1umol/L时相对表达量为0.77。腺苷浓度2mmol/L+CGSl59431umol/L时为0.75,四者比较无明显差别(P>0.05)。结论:高浓度ATP对缺血再灌注脑线粒体编码基因的正常表达有负影响,这种影响会加重脑缺血再灌注损伤。ATP影响缺血再灌注脑线粒体编码基因的表达是通过腺苷胞内代谢产物途径而不是通过膜受体途径。     

利培酮致低血钾2例

例 1:男性 ,4 1岁。诊断精神分裂症 ,体检、实验室及心电图检查均正常 ,血钾 4 15mmol/L。以利培酮治疗 ,剂量渐增至 5mg/d。 2 0天后出现四肢酸痛 ,行走困难 ,肌张力下降 ,腱反射减弱。心电图示T波低平 ,增宽。血钾 2 93mmol/L。经补钾等治疗 ,2天后恢复 ,血钾 4 6mmol/L。改用舒必利后无类似情况。后再用利培酮 ,又出现上述症状。例 2 :男性 ,2 6岁 ,诊断精神分裂症 ,体检、实验室及心电图检查均正常 ,血钾 4 5 0mmol/L。以利培酮治疗 ,剂量渐增至 4mg/d。 2 7天后出现四肢无力 ,酸痛 ;肌张力下降 ,腱反射减弱。心电图示T波低平 ,Q…     

血清钙水平降低作为高血压性脑出血患者不良预后的危险因素

目的 探讨高血压性脑出血患者入院时血清钙水平与不良预后的关系。方法 选择2014年1月-2017年12月于本院进行治疗的120例高血压性脑出血患者,根据患者入院时的血清钙水平分为3组,血清钙<2.15 mmol/L为A组,血清钙2.15～2.50 mmol/L为B组,血清钙>2.50 mmol/L为C组,比较3组患者基本临床资料,入院后对症治疗,头部影像学检查患者出血病灶的体积,进行NIHSS评分及mRS评分,检测血清钙及血肌酐水平,观察不良反应发生率及随访1年后的病死率。结果 3组患者的基本临床资料比较无明显差异(P>0.05)。治疗后各组血清钙水平均明显高于治疗前(P<0.05),A组明显低于B组(P<0.05),B组明显低于C组(P<0.05); A组出血病灶体积、NIHSS评分、血肌酐水平明显高于B组(P<0.05),B组出血病灶体积、NIHSS评分、血肌酐水平明显高于C组(P<0.05); A组mRS评分明显低于B组(P<0.05),B组mRS评分明显低于C组(P<0.05); 3组不良反应发生率比较无明显差异(P>0.05); 随访1年后A组病死率明显高于B组(P<0.05),B组病死率与C组比较无明显差异(P>0.05); Logistic多因素回归分析显示,血清钙水平是患者不良预后的危险因素之一。结论 血清钙水平与高血压性脑出血患者的病情及不良预后密切相关,血清钙水平低的患者病情更严重、病死率更高,监测患者的血清钙水平对患者的不良预后具有一定的预测价值     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后低血钾对短期预后的影响分析

目的研究患者入院时血钾水平与动脉瘤性蛛网膜下腔出血短期预后的关系。方法回顾性收集张家界市人民医院神经外科于2014年1月-2018年6月诊治的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料,对符合纳入标准患者入院时的血钾水平、一般情况、Hunt-hess分级、白细胞计数、PCO2、住院时间等进行有序线性回归分析,探讨血钾水平对患者短期预后的影响并阐述其可能的机制。结果有序多因素分析结果显示:低血钾(0～3. 5mmol/L)与短期预后不良有关(P 0. 05),其中0～2. 9mmol/L、2. 9～3. 1mmol/L、3. 5～5. 5mmol/L(P均0. 001),趋势P值0. 05;其他危险因素包括Hunt-hess分级为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级,动脉瘤位于前交通动脉与后交通动脉,白细胞计数正常(P 0. 05);箱线图显示:随mRS14评分增高,血钾水平呈下降趋势,低血钾组mRS14评分的分布区间偏高。结论血钾水平越低,短期预后不良可能性越大,导致住院时间延长。其他可能影响因素有Hunt-hess分级、动脉瘤部位、白细胞计数。     

卡马西平致难治性腹泻

作者报道3例由卡马西平引起并被迫停药的难治性腹泻病人。例1:女性,38岁,有强直一阵挛发作史3年。去年起出现短暂头痛后头晕发作,每月2～3次,体检及核磁共振检查正常,EEG 示双颞区单一尖波发放,考虑头晕可能为癫痫发作,始服卡马西平(CBZ)200mg/日,一周后增加至600mg/日,起初有短暂的疲乏和倦睡,血清CBZ浓度为6～8μg/ml,服CBZ 后5～7天,出现频繁解大便,6～8次     

实验室参数预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者分流依赖性脑积水发生的价值

目的探讨实验室参数对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)后分流依赖性脑积水(SDHC)发生的预测价值。方法应用单因素、多因素非条件Logistic回归分析探讨影响a SAH患者SDHC发生的危险因素。结果 (1)SDHC组在年龄、脑室内出血比例、术前Hunt-Hess分级≥III级比例、术前空腹血糖、术后3 d血钠、术后3 d血钾、术后3 d空腹血糖方面与无SDHC组比较差异有统计学意义(χ~2=2.49,11.15,22.39,5.96,2.45,-2.69,5.47;P0.05);(2)年龄≥60岁、脑室内出血、术前Hunt-Hess分级≥III级、术前血钾3.48 mmol/L、术前空腹血糖≥160.25 mg/d L、术后3 d血钠≥145.54 mg/L、术后3 d血钾3.02 mmol/L、术后3d空腹血糖≥167.55 mg/d L是影响a SAH后SDHC发生的危险性因素(P0.05)。结论夹闭术术前及术后第3d血钠、空腹血糖、血钾与a SAH患者SDHC发生密切相关。     

电休克引起低血钾性麻痹1例

1病例患者男性,36岁,已婚。既往健康,无周期性瘫痪家族史。间断服氯丙嗪150mg/d。血钾K 及甲状腺激素均正常。于入院第5天予电休克治疗,过程顺利,醒后进食及行走如常。午睡后出现四肢无力,不能活动。查体:四肢肌张力降低,肌力Ⅱ级,腱反射减弱,巴彬斯基征(-)。血清钾2·5mmol/L。心电图PR和QT间期延长,QRS波群增宽,ST段降低及T波低平。考虑低血钾性麻痹。予氯化钾30ml口服,3/d;10%氯化钾30ml静滴1次。次日患者症状消失,行走自如,复查血清钾4·5mmol/L。住院35d未见复发。2讨论本病例既往无甲亢症,无饮食、吐泻等可致钾代谢异常的原因,…     

蛛网膜下腔出血患者并发长QT间期综合征的危险因素探讨

目的：分析哪些因素与蛛网膜下腔出血患者伴发长QT间期综合征有关。方法：对98例发病2小时内人住我院的蛛网膜下腔出血患者分别记录了年龄、性别以及是否有糖尿病史,测定了每一例的心电图QT间期,用Bazettformula方法计算了经心率校正后的QT间期即QTc,并测定了每一例患者的血钠、血钾、血钙、血镁浓度和血糖水平。用多元线性回归方法分析了蛛网膜下腔出血患者的校正后QT间期即QTc与年龄、性别、血钠、血钾、血钙、血镁浓度及血糖水平的关系。结果：平均QTc间期为469．80±24．19ms。多元线性回归分析表明女性、低血钾及血糖为QTc间期延长的独立危险因素。女性相对于男性的相对危险度为4．23,低血钾(＜3．5mmol/L)者与正常血钾者比较相对危险度为2．86,高血糖(＞7．4mmol/L)患者相对于非高血糖患者(≤7．4mmol/L)的相对危险度为1．10。结论：女性、低血钾浓度及高血糖水平是蛛网膜下腔出血患者QTc延长的独立危险因素。     

叶酸、B族维生素对青年脑卒中高同型半胱氨酸血症的干预作用

目的:了解石家庄地区青年脑梗死和TIA患者(年龄≤45岁〉血清同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)水平及给予叶酸、B族维生素治疗后HCY含量的变化。方法:采用荧光偏振免疫分析法,对80例脑梗死患者,80例TIA患者及80例健康人进行血清HCY的检测,同时测定其叶酸、维生素B12水平后,各组均随机分成干预治疗组与非干预治疗组,每组40例,干预治疗组给予叶酸5mg,隔日1次,维生素B12250ug,1日1次,维生素B610mg,1日1次,口服6个月后复查上述各指标。结果:治疗前三组血清HCY水平各不相同,脑梗死组为(16.5±5.4)mmol/L,TIA组为(14.4±5.0)mmol/L,与正常对照组(12.1±2.9)mmol/L比较,具有显著性差异(P<0.01)。相关分析发现,血HCY水平与叶酸、维生素B12呈负相关。干预治疗后,治疗组患者的血HCY水平均有下降。结论:高HCY血症是青年脑梗死及TIA患者的独立致病因素,补充营养元素有助于降低血HCY水平。     

血钠、血钾水平对颅内破裂动脉瘤夹闭术后继发分流依赖性脑积水的预测价值

目的 探讨血钠、血钾水平对颅内破裂动脉瘤夹闭术后继发分流依赖性脑积水（SDH）的预测价值。方法 回顾性分析2017年1月至2022年10月接受开颅夹闭术治疗的239例颅内破裂动脉瘤的临床资料。术后2～4周CT检查表现为脑室进行性增大以及需永久依赖分流术才能改善症状的病人诊断为SDH。结果 239例中，61例术后发生SDH，发生率为25.5%。分流术距发病的中位时间为51 d(32～72 d)。入院时血钠水平为（139.82±5.27）mmol/L，术后血钠水平逐渐升高，术后2 d达峰值[（148.82±5.10）mmol/L]；入院时血钾水平为（3.52±0.52）mmol/L，术后2 d最低[（3.25±0.48）mmol/L]。与无SDH病人相比，SDH病人术后2～7 d血钠水平明显增高（P<0.05），入院时及术后2～7 d血钾水平明显降低（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，入院时和术后2 d血钾降低、术后2 d血钠增高是SDH的独立危险因素（P<0.05）。ROC曲线分析显示，入院时血钾≤3.25 mmol/L、术后2 d血钾≤3.00 mm...     

中枢性低钠血症18例临床资料分析

一、临床资料与方法1 一般资料:本组 18例低钠血症患者血清钠均<130mmol/L, 最低达 116mmol/L; 血浆渗压均<280mOsmol/L;尿钠水平均 > 80mmol/L, 24h最高达502mmol/L;低钠血症最早出现于伤后 (术后 ) 48h,最迟为伤后(术后)7d。2 治疗方法:发现低钠血症后早期不过分限制液体的入量,严格出入量的平衡,减少甘露醇的用量,同时合用白蛋白以保证脱水效果,计算需补钠量,以 3% ~5%的高渗盐水持续泵入,严密监测电解质水平,使血钠缓慢回升并保持正常水平,注意补钾,应用氢化可的松治疗,脑水肿消退后适时停用脱水剂并限制补液量,但必须保证液体…     

氯丙嗪和利培酮对精神分裂症患者血糖调节功能影响的动态观察

目的观察抗精神病药在治疗的不同时间精神分裂症患者血糖代谢的变化特点,探讨预防血糖调节功能损害(IGR)的有效方法。方法将213例住院精神分裂症患者分为氯丙嗪组(108例,200~650mg/d)和利培酮组(105例,3~6mg/d),均单一用药,分别于入院时、治疗第1,2,3,6个月末及1年末测定多项血糖浓度并进行对照研究。结果(1)治疗后随时间延长,两组血糖浓度均不断上升。治疗第3个月末餐后2h血糖(2hPBG)和2h糖耐量(2hPG)浓度开始升高,治疗第6个月末空腹血糖(FPG)和空腹糖化血红蛋白(HbA1c)开始升高,治疗1年末所有血糖指标均升高(均P<0.05~0.01)。(2)组内治疗前后比较,氯丙嗪组治疗第3个月末2hPG[(5.77±1.28)mmol/L]和2hPBG[(5.93±1.10)mmol/L]、治疗第6个月末HbA1c[(5.49±0.76)mmol/L]、治疗1年FPG浓度[(5.29±0.71)mmol/L]均高于治疗前[分别为(mmol/L)5.31±0.58,5.48±0.60,5.22±0.50和4.96±0.49],均P<0.05~0.01;利培酮组治疗1年末2hPBG浓度[(5.70±0.89)mmol/L]高于治疗前[(5.35±0.77)mmol/L;P<0.05]。(3)两组比较,氯丙嗪组治疗第3个月末2hPBG和HbA1c[(5.41±0.63)mmol/L]、治疗1年末2hPG[(5.92±1.34)mmol/L]和FPG[(5.29±0.71)mmol/L]浓度均高于利培酮组[分别为(mmol/L)5.55±0.83,5.23±0.50,5.54±0.91,5.08±0.59],均P<0.05~0.01。1年末,两种药物日剂量与各血糖浓度之间无显著相关性(P>0.05)。(4)两组治疗后各时间点IGR的发生率均上升;治疗1年末,氯丙嗪组IGR发生率达36.1%,高于利培酮组(22.9%;P<0.05)。(5)在完成1年观察的198例患者中,51例(25.8%)至少有1次符合IGR血糖浓度标准,但两组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论血糖浓度随药物治疗时间的延长而上升,其中氯丙嗪比利培酮更易引起IGR。