中药治疗类风湿性关节炎配伍规律的实验研究

目的 探讨临床治疗类风湿性关节炎(RA)使用频率高的解表药、祛风湿药、活血药及其复方对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗效果、作用机制以及在复方合剂中发挥主要作用的药物.方法 造模佐剂性关节炎大鼠,各组给予不同的药物合剂灌胃治疗,观察继发侧足爪肿胀度;22 d后,检测足爪浸液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、前列腺素(PGE2)水平.结果 复方合剂、地塞米松、祛风湿合剂、解表合剂、活血合剂对AA大鼠均有治疗作用.复方合剂、地塞米松、祛风湿合剂作用最强,且它们足爪浸液TNF-α、IL- 1β、PGE2水平都明显低于模型组.结论 复方合剂能明显抑制AA大鼠足爪肿胀,祛风湿合剂在复方合剂中可能发挥主要的治疗作用.作用机制可能都是通过抑制炎性因子TNF-α,IL- 1β,PGE2水平表达.     

蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α及PGE2影响的实验研究

目的：观察蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎（CIA）大鼠血清IL—1β、TNF—α及PGE2的影响及作用机制。方法：建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型,随机分为蓬草除痹汤高、中、低剂量纽、雷公藤组及空白组,观察6周,评价蓬草除痹汤对CIA大鼠右足踝关节肿胀度的抑制作用,对体重及外周血清1L-1βα、TNF-α及PGE2水平的影响。结果：与模型组比较,各用药组可显著抑制大鼠右足踝关节肿胀的程度（P〈0．01,P〈0．05）;蓬草除痹汤中、高剂量组均可明显提高大鼠体重增加速度（P〈0．01,P〈0．05）;各用药纽改善血清IL-1β、TNF—α及PGE2水平均明显优于模型组（P〈0．01）,其中蓬草除痹汤中、高剂量组的抑制作用明显优于雷公藤多甙片组（P〈0．05）。结论：蓬草除痹汤能有效改善CIA大鼠关节炎症状,其机制可能与下调血清中致炎因子IL-1β、TNF—α及PGE2的水平有关,值得进一步开发研究。     

曲马多联合电针对神经病理性疼痛大鼠行为学及脊髓相关细胞因子的影响

目的：研究曲马多联合电针对神经病理性疼痛大鼠模型的治疗效果及其作用机制。方法：将SPF级wiStar大鼠60只,随机分为空白对照组、电针组、曲马多组（腹腔）、曲马多组（鞘内）和针药联合组,采用坐骨神经分支选择性损伤（SNI）的方法建立神经病理性疼痛模型,造模后第4天开始,连续7天给予曲马多电针和针药联合治疗,观察治疗后大鼠冷诱发持续性疼痛和机械性痛阈的变化。在开始治疗后的第0、1、3、7天处死动物,取整段脊髓组织,测定TNU-α、IL-1β、PGE：及IL-10水平的变化。结果：给予电针、曲马多及针药联合治疗后,手术组动物的冷板抬足次数均有明显下降,50％缩足阈值有明显升高（P〈0．05）,治疗7天后,针药联合组冷板抬足次数明显低于其他手术组（P〈0．05）,50％缩足阈值明显高于其他手术组（P〈0．05）;治疗3天后,曲马多组（腹腔）、曲马多组（鞘内）和针药联合组TNF-α、IL-1β、PGE2水平均降低（P〈0．05）,针药联合组TNF-α、IL-1β城PGE2水平明显降低（P〈0．05）。电针组、曲马多组（腹腔）、曲马多组（鞘内）和针药联合组在治疗第3天和第7天IL-10的水平均升高（P〈0．05）,而针药联合组IL-10水平明显升高（P〈0．05）。结论：曲马多联合电针对神经病理性疼痛具有更好的治疗作用。其机制可能是通过调节脊髓中促／抗炎细胞因子的含量,发挥镇痛效应。     

中药上消合剂对大鼠急性放射性食管损伤上皮细胞凋亡影响的实验研究

目的：观察中药上消合剂对大鼠急性放射性食管损伤中上皮细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法：将100只雄性SD大鼠随机均分为空白组、造模组、生理盐水组、氨磷汀组及中药上消合剂组。用6MV-X射线对大鼠上段食管单次照射43Gy,分别于照射后第7天及第14天各组随机抽取10只大鼠取材,检测食管上皮细胞调亡指数、Bcl-2和bax基因的表达及外周血TNF-α的水平。结果：造模后第7天及第14天大鼠食管上皮细胞中凋亡明显增加。与造模组相比,中药上消合剂组食管上皮细胞凋亡明显减少（P〈0.01）,Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax值显著增高（P〈0.05）;外周血TNF-α的水平明显下降（P〈0.05）。结论：中药上消合剂可减轻急性放射性食管损伤中食管上皮细胞的凋亡。作用机制可能与抑制TNF-α的表达、上调Bcl-2的表达有关。     

芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管生成抑制因子干预作用的机制研究

目的研究芍甘附子汤（SGFZ）加味对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜内皮抑素（Es）、血管生成抑素（AS）蛋白表达水平的影响。方法健康雌性Wistar大鼠60只，分为正常组10只和造模组50只，采用牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂建立大鼠CIA模型。造模成功后分组，正常组、模型组给予等量蒸馏水灌胃，雷公藤多甙组按8．75ms／（kg·d）灌胃，SGFZ加味小、中、大剂量组依次按每毫升药液含0．708、1．42、2．83g生药灌胃，均为每日1次，连续给药28天。造模后第0、14、28、42、56天观察大鼠关节炎指数（AI），灌胃治疗结束后Westernblot法检测ES、AS表达水平。结果与正常组比较，造模组AI评分显著升高（P〈0．01）；经药物治疗后，与模型组比较，雷公藤多甙组与SGFZ加味大、中剂量组AI评分降低（P〈0．01）。与正常组比较，模型组ES、AS蛋白表达水平均下调（P〈0．01）；与模型组比较，雷公藤多甙组和SGFZ加味各剂量组Es蛋白表达水平均上调（P〈0．01），SGFZ加味大、中剂量组AS蛋白表达水平上调（P〈0．01）。结论SGFZ加味可有效改善CIA大鼠关节肿胀程度，其作用机制可能与调节ES、AS蛋白表达水平有关。     

雷公藤多甙对胶原性关节炎大鼠血清MIF、IL-1β、TNF-α含量的影响

目的：研究雷公藤多甙（TG）对胶原性关节炎大鼠（CIA）血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、白细胞介素（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）含量的影响,以探讨其作用机制。方法：鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA,观察大鼠足爪容积,记录关节炎指数,采用双抗体夹心ELISA法和放射免疫法（RIA）检测三者的含量并进行相关分析,免疫组化法观察关节病理变化及检测滑膜组织中MIF表达。结果：给药14d后,治疗组明显抑制胶原性关节炎大鼠足爪肿胀,降低关节炎指数,显著降低异常升高的三者水平。大鼠踝关节病变积分与模型组比较皆明显下降。免疫组化定量分析,TG组MIF表达阳性密度降低最显著。结论：TG治疗大鼠CIA具有显著疗效,其作用机制可能与调节外周血清、滑膜组织内MIF、TNF-α和IL-1β等炎性细胞因子的表达有关。     

复方雷公藤外敷对Ⅱ型胶原诱导型关节炎大鼠滑膜组织细胞因子及ERK通路的影响

目的探讨复方雷公藤外敷治疗类风湿关节炎的可能作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和雷公藤外敷组,每组10只。除正常组外其余两组采用Ⅱ型胶原诱导型关节炎大鼠模型,雷公藤外敷组于首次免疫后第14天起,大鼠双后肢给予复方雷公藤外敷剂0.50 g/(kg·d)外敷,每天1次,连续28天,模型组、正常组不给予处理。每周测量各组大鼠后足体积,实验结束时检测血清及滑膜组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素1(Ang-1)含量以及滑膜组织细胞外信号调节激酶(ERK)通路蛋白表达,并进行关节病理检测。结果模型组大鼠后足体积、血清(除VEGF外)及滑膜组织各细胞因子水平较正常组明显升高,滑膜组织p-ERK1/2表达亦升高(P0.05或P0.01),关节病理切片显示可见大量炎症细胞浸润,关节软骨及关节面严重破坏,骨实质侵蚀,结构紊乱。而复方雷公藤外敷组大鼠血清IL-1β、TNF-α和Ang-1水平降低,滑膜组织中各细胞因子水平及mRNA表达下降,p-ERK1/2表达降低(P0.05或P0.01);病理显示复方雷公藤外敷有良好的抑制滑膜组织增殖、减少炎症细胞浸润、延缓骨与软骨破坏的效果。结论复方雷公藤外敷剂可能通过降低关节炎滑膜组织炎症细胞因子水平、减弱ERK通路活化,从而抑制滑膜组织增殖、减少滑膜中血管新生和血管翳形成。     

问荆合剂治疗湿热痹阻证类风湿性关节炎的临床研究

目的：以类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）自身免疫炎症为切入点，探讨中药复方-问荆合剂对湿热痹阻证RA的临床疗效及其作用机制。方法：临床研究采用随机对照研究的方法，将60例RA患者随机分为实验组（问荆合剂、甲氨碟呤和双氯灭痛）和对照组（甲氨碟呤和双氯灭痛），观察其治疗前后生物化学、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、症状体征、中医证候学等多种指标的变化，系统评价问荆合剂对RA的临床疗效。结果：在临床研究中，实验组的总有效率为80％，对照组的总有效率为16．67％，两组疗效经统计学处理，差异有显著性（P〈0．01）；两组血清TNF-α（P〈0．05）和IL-10（P〈0．05）的治疗前后差值比较，有显著性差异；CRP组内治疗前后各自比较（P〈0．01）有显著性差异，组间治疗前后差值比较（P〉0．05），没有显著性差异；ESR、RF的组内治疗前后比较有显著差异性（P〈0．01），组间治疗前后比较有显著差异性（P〈0．05）；晨僵时间、关节疼痛数、手握力、肿胀关节数及关节功能评分治疗前后组内各自比较均有显著性差异（P〈0.01）；关节功能评分组间差值比较无显著性差异（P〉0．05），余组间治疗前后差值比较均有显著性差异（P〈0.01）；中医证候指标在组内治疗前后各自比较有显著差异性（P〈0．01），组间治疗前后差值比较均亦有显著性差异（P〈0．01）。结论：问荆合剂对湿热痹阻RA具有显著疗效，临床应用安全可靠。对与RA相关细胞因子TNF—α．有明显下调作用即下调了前炎性因子TNF—α．水平，上调了抑炎因子IL～10的水平。由此认为问荆合剂对TNF—α．和IL-10的调控作用是其治疗RA的作用机制之一。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞及脾脏淋巴细胞超微结构作用的实验研究

目的：观察新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及对滑膜细胞、脾脏淋巴细胞超微结构的作用。方法：将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新风胶囊组和雷公藤组，每组15只，制备完全佐剂并分别向除正常对照组以外其余动物右后足跖皮内注射0．1ml致炎。电镜观察滑膜细胞、脾脏淋巴细胞超微结构变化（包括线粒体肿胀、空泡变、嵴突病变等），计算各组线粒体病变率。结果：与治疗前比较，新风胶囊组及雷公藤组治疗后右后足跖肿胀度显著降低（P＜0．05）；与模型对照组比较，新风胶囊组和雷公藤组治疗后模型大鼠关节滑膜细胞线粒体的病变率显著降低（P＜0．05）；新风胶囊组脾脏淋巴细胞线粒体病变率显著降低（P＜0．05），而雷公藤组脾脏淋巴细胞线粒病变率差异无显著性（P＞0．05）。与雷公藤组比较，新风胶囊组治疗后滑膜细胞及脾脏淋巴细胞线粒体病变率显著降低（P＜0．05）。结论：新风胶囊与雷公藤均能降低佐剂性关节炎大鼠病变关节的肿胀度，新风胶囊改善佐剂性关节炎大鼠滑膜和脾脏的超微结构病变的作用优于雷公藤，这可能是新风胶囊治疗作用的形态学基础。     

3种温病治法对温病湿热证模型血浆ETX血清TNF-α IL-1β影响的对比研究

目的：比较3种治法对温病湿热证血浆ETX（Endotoxin）、血清TNF-α（Tumor necrosis factor-α）、IL-1β（Inter Leuldn-1β）的影响，探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法：采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型，设清热祛湿法组（A组），清热解毒法组（B组），宣气化湿法组（C组），湿热证模型组和正常对照组，观察各组症状变化，同时检测血浆ETX、血清TNF-α、IL-1β的变化。结果：A组症状表现相对较轻，湿热证模型组ETX含量均较正常对照组显著增高（P〈0．01）。各治疗组ETX水平与湿热证模型组比较均无显著差别（P〉0．05）。湿热证模型组．INF-α、IL-1β含量均较正常对照组显著增高（P〈0．01）。清热祛湿法组与清热解毒法组TNF-α、IL-1β含量均较湿热证模型组显著降低（P〈0．01）。结论：3个治疗组与模型对照组血浆内毒素水平并无显著差异，且批间变异较大，提示3组药物可能无直接拮抗内毒素活性或直接清除血浆内毒素的作用。清热祛湿法治疗湿病湿热证的机理可能与减弱内毒素介导TNF-α、IL-1β有关。     

清热燥湿健脾方药对早期2型糖尿病胰岛素抵抗及TNF—α的影响

目的观察清热燥湿健脾方药对早期2型糖尿病患者胰岛素抵抗及肿瘤坏死因子α（TNF—α）的影响。方法将88例2型糖尿病患者随机分为2组,治疗组44例采用清热燥湿健脾方药、对照组44例予以二甲双胍治疗,并对治疗前后体重、血糖、胰岛素水平及TNF-α进行比较。结果治疗组和对照组对血糖及胰岛素水平均有降低作用（P〈0．01或P〈0．05）。治疗组和对照组TNF-旺水平均较治疗前明显降低（P〈0．01）,2组差值比较差异无统计学意义。结论清热燥湿健脾方药在降糖的同时改善胰岛素抵抗,其疗效与二甲双胍相似。     

通痹化纤方对肺纤维化大鼠肺功能及uPA、PAI-1、TNF-α表达的影响

目的观察通痹化纤方对肺纤维化大鼠肺功能及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、尿激型纤溶酶原激活剂(uPA)和纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)表达的影响,探讨该方治疗肺纤维化大鼠的作用机制。方法将70只大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、中药组,气管内注射博来霉素造成肺纤维化大鼠模型,造模后28天予以相应药物灌胃给药,连续给药21天。检测各组大鼠肺组织病理形态学、肺功能、血清及支气管肺泡灌洗液uPA和PAI-1水平、血清TNF-α水平的变化。结果模型组呈中重度肺纤维化改变,中药和激素组肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组明显减轻;与模型组比较,中药和激素组TNF-α水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,其余各组大鼠血清uPA水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠MVV水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠Cydn水平明显降低(P<0.05),与模型组比较,中药和激素组Cydn水平明显升高(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RL水平明显升高(P<0.05),与模型组比较,中药组RL水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RE水平明显升高(P<0.05)。结论通痹化纤方可能通过降低肺纤维化大鼠血清中TNF-α水平,改善肺纤维化大鼠Cydn及RL,从而延缓肺纤维化的进程。     

消痈溃得康颗粒对胃溃疡活动期患者血清前列腺素及肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨消痈溃得康颗粒对胃溃疡活动期患者血清前列腺素（PGE2）及肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响,反证＂毒热＂为胃溃疡活动期的病因,PGE2及TNF-α细胞因子为＂毒热＂病因要素的生物学基础。方法：选取胃溃疡活动期符合中医胃毒热证患者,采用随机对照双盲双模拟试验研究方法,试验组22例口服消痈溃得康颗粒加溃疡胶囊模拟剂,对照组22例口服溃疡胶囊加消痈溃得康颗粒模拟剂,6周后,采用ELASA法测定血清PGE2及TNF-α的变化及中医症状积分变化,进行统计分析。结果：试验组PGE2疗前（0.15±0.04）ng/mL,疗后（0.33±0.18）ng/mL,P〈0.01,有显著统计学差异。对照组疗前（0.18±0.08）ng/mL,疗后（0.19±0.03）ng/mL,P〉0.05,无统计学差异。疗后两组比较P〈0.01,有显著统计学差异,试验组优于对照组。TNF-α试验组疗前（76.45±11.36）ng/L,疗后（34.38士5.03）ng/L,P〈0.01,有显著统计学差异。对照组疗前（78.37±15.89）ng/L,疗后（57.90±10.74）ng/L,P〈0.01,有显著统计学差异。疗后两组比较P〈0.01,有显著统计学差异,试验组优于对照组。中医证侯积分试验组疗前（10.633±3.37）分,与疗后（1.667±2.11）分比较,P〈0.01,有显著统计学差异;对照组疗前（10.700±3.28）分,与疗后（4.500±2.39）分比较,P〈0.01,有显著统计学差异;两组疗后比较,P〈0.01,有显著统计学差异。结论：清热解毒、消痈生肌之消痈溃得康颗粒对胃溃疡活动期患者可以明显增强血清PGE2的水平,降低TNF-α的水平,改善中医症状,从而达到治疗溃疡的目的,且疗效优于对照组,以效测证,以效证因,反证＂毒热＂为胃溃疡活动期的病因。     

芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠TNF-α的影响

目的:观察芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。方法:取SD大鼠70只,随机分为正常对照组10只、COPD模型组20只、芪黄益肺合剂高剂量组15只、芪黄益肺合剂中剂量组15只、芪黄益肺合剂低剂量组10只。观察各组大鼠用药后血清及BALF中TNF-α水平的变化。结果:用药后COPD模型组与中剂量组比较大鼠血清TNF-α含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),低剂量组与中剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),BALF分析结果,COPD模型组与高剂量组、中剂量组、低剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:芪黄益肺合剂具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

半夏泻心汤及其有效组分总皂苷对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜保护作用的影响

目的：探讨半夏泻心汤及其有效组分总皂苷对小鼠幽门螺杆菌（Hp）感染相关性胃炎胃黏膜保护作用的影响。方法：采用灌胃造模的方法建立Hp感染性胃炎动物模型,随机分为模型组、全方组和总皂苷组,另设正常对照组,检测半夏泻心汤及其有效组分总皂苷治疗后,胃黏膜炎性细胞浸润程度和血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量变化。结果：全方组和总皂苷组治疗后炎性细胞浸润程度明显减轻;模型组TNF-α含量较正常对照组有显著升高（P〈0．05）,全方组、总皂苷组小鼠血清中TNF—α含量降低,与模型组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：半夏泻心汤及其有效组分总皂苷可减轻胃黏膜的炎症反应;半夏泻心汤通过下调Hp感染小鼠机体血清TNF-α含量而实现胃黏膜保护作用。     

电针对慢性坐骨神经结扎性损伤模型大鼠外周血清中TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的观察长期针刺治疗对慢性坐骨神经结扎性损伤（CCI）模型大鼠的镇痛效应及外周血清促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨针刺镇痛的作用机制。方法SD雄性大鼠共37只,随机分为CCI假手术组（n=9）、CCI对照组（n=9）、CCI手针组（n=10）、CCI电针组（n=9）。所有大鼠均在术前、术后第7、17、27、37天进行机械性痛阈测定;于术后第37天,采用ELISA方法测定外周血清中TNF-仅、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果CCI对照组、CCI手针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同-时间段CCI假手术组大鼠比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后7天开始到第37天实验结束,CCI手针组和CCI电针组机械性痛阈较治疗前逐渐改善（P〈0．05）。CCI对照组大鼠血清TNF-α和IL-6含量显著高于假手术组（P〈O．05,P〈O．01）;CCI手针组和CCI电针组大鼠血清TNF-仅的含量显著低于CCI对照组（P〈0．05）,并且两组大鼠血清IL-6含量与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉O．05）,IL-1β在各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑制血清中促炎性细胞因子的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之-。     

黄芪对慢性心力衰竭患者心功能与血清肿瘤坏死因子水平的影响

目的探索黄芪对慢性心力衰竭(心衰)患者心功能与血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。方法心气(阳)虚证慢性心衰患者45例按照随机数字表法随机分为西药组和中药组,两组均给予口服地高辛、利尿剂等标准治疗,中药组加服黄芪颗粒剂2.25 g,每日2次,连续治疗2周。检测治疗前后NYHA心功能分级、血清TNF-α、左室射血分数(LVEF)、6 min步行距离等指标,并进行相关性分析。结果治疗后两组TNF-α水平下降(P0.05),且中药组[(54.77±9.34)μg/L]低于西药组[(62.10±9.94)μg/L](P0.05);治疗后两组LVEF升高(P0.05),且中药组(64.45±12.47)%高于西药组(56.03±13.33)%(P0.05);治疗后两组6 min步行距离提高(P0.05),且中药组(446.97±68.82)m长于西药组(345.40±63.62)m(P0.05);心功能分级改善中药组优于西药组(P0.05)。心功能改善与TNF-α水平呈负相关。结论黄芪可以减轻钙超载心肌损伤,改善心衰患者心脏的收缩和舒张功能。     

消散胶囊对结直肠癌模型小鼠IL-2、TNF-α表达的影响

目的观察消散胶囊对结直肠癌模型小鼠白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将接种直肠癌细胞LOVO 24 h后的BABL/c裸鼠随机分成5个组(每组6只),分别为模型对照组(0.9%NaCl溶液)、阳性对照组(复方斑蝥胶囊组)、消散胶囊低剂量组、消散胶囊中剂量组、消散胶囊高剂量组,分别给予相应干预。观察各组小鼠肿瘤瘤重,计算抑瘤率。采用HE染色法观察肿瘤组织病理变化情况,ELISA法检测血清中IL-2、TNF-α含量。结果 HE结果显示,与模型对照组相比,阳性对照组癌细胞出现大面积坏死,消散胶囊中、高剂量组的癌细胞出现大面积的坏死、凋亡,消散胶囊低剂量组癌细胞大体结构完整,几乎没有出现坏死的情况。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中剂量组血清中的IL-2含量升高,差异有统计学意义(P0.01);消散胶囊低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中、低剂量组血清中TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论消散胶囊可使小鼠结直肠癌组织出现坏死、凋亡,血清中IL-2和TNF-α升高。     

抵当汤及加味方对S180荷瘤小鼠外周血IL-8、TNF-α的影响

目的探讨抵当汤及分别加入柴胡、桂枝、黄芪3个加味方对S180荷瘤小鼠外周血IL-8、TNF-α的影响。方法小鼠造模后随机分为模型组、抵当汤组（4g/kg）、抵当汤加黄芪组（5．67g／kg）、抵当汤加桂枝组（5．5g／kg）、抵当汤加柴胡组（5g／kg）,每组15只,另取正常小鼠10只作正常对照组。各用药组灌胃给予相应药物,正常对照组和模型组给等体积0．9％NaCl溶液,每日1次,连续10d。末次给药后1h于小鼠眶后静脉取血,离心取血清,采用ELISA方法检测IL-8、TNF-α。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清IL-8水平显著升高（P〈0．05）;与模型组比较,抵当汤可明显降低S180荷瘤小鼠血清IL-8水平（P〈O．05）,抵当汤加柴胡组、抵当汤加黄芪组、抵当汤加桂枝组均可明显降低S180荷瘤小鼠血清IL-8水平（P〈0．05,P〈0．01）,其中以抵当汤加柴胡组血清IL-8水平降低最显著（P〈0．01）。与正常对照组比较,模型组小鼠血清TNF-α水平明显降低（P〈0．05）;与模型组比较,抵当汤可明显升高S180荷瘤小鼠血清TNF-α水平（P〈0．05）,抵当汤加柴胡组、加黄芪组、加桂枝组均可明显升高S180荷瘤小鼠血清TNF-α水平（P〈O．05,P〈0．01）,其中以抵当汤加柴胡组血清TNF-α水平升高最显著（P〈0．01）。结论抵当汤及抵当汤加味方能升高S180荷瘤小鼠血清TNF-α水平和降低血清IL-8的表达,其中又以抵当汤加柴胡组效果最为显著。