骨复生对激素股骨头坏死家兔组织学及血浆内皮素含量影响的实验研究

目的探讨骨复生对激素性股骨头坏死家兔组织形态学及血浆内皮素含量的影响。方法40只兔造模后分为骨复生组,马氏骨片组,模型组和空白对照组,应用骨复生治疗后观测其组织形态学及血浆内皮素含量变化。结果①激素模型组动物组织形态学检查显示骨坏死发生严重。②骨复生组动物组织形态学及内皮素含量测定显示骨坏死发生较轻。结论①激素可造成实验动物股骨头组织形态学发生变化。②骨复生可纠正这种变化。     

激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化

目的 通过观察激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化,探讨股骨头缺血性坏死的机制。方法 将20只健康新西兰兔随机分成两组,每组10只。A组：模型组,注射马血清及醋酸泼尼松龙造模;B组：正常对照组,采用墨汁灌注及病理组织切片对股骨头的微循环结构及组织细胞的病理变化进行观察。结果 墨汁灌注结果显示：模型组股骨头血管显著减少,灌注不全面,血管出现明显栓塞。病理组织切片HE染色显示：骨细胞核固缩,部分血管栓塞,骨髓腔内造血组织明显减少。结论 大剂量激素引起的微血管内皮损伤,血管栓塞,可能是造成股骨头坏死的重要原因。     

激素性股骨头缺血性坏死血液流变学实验研究

肌注大剂量甲基氢化泼尼松６－１２周，造成鸡股骨头缺血性坏死，观察血液流变学变化。结果显示，全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数均明显增高，结果证实了激素性股骨头缺血性坏死病理过程中存在着血液流变学异常，血液呈高粘滞状态。     

酒精和激素性股骨头缺血性坏死发病机制的实验研究

目的研究酒精和激素性股骨头缺血坏死的发病机制。方法选用健康成熟的中国白兔６０只,体重２．５±０．５ｋｇ,雌雄不限,随机分成两组。Ａ组３０只为酒精组,Ｂ组３０只为激素组。分别于实验前和实验后２、４、６、８周测血脂、前列腺素Ｅ２和血栓烷素Ｂ２。并于第４、８、１０周分批处死,取肝脏和股骨头作常规病理组织学和超微结构观察。结果两组血脂水平明显升高,差异无显著性意义;从实验第４周开始两组前列腺素Ｅ２较处理前明显增高（Ｐ＜０．０１）;而实验第４周和第８周前列腺素Ｅ２的含量Ａ组较Ｂ组明显增高（Ｐ＜０．０１）。两组动物都出现股骨头骨细胞坏死,同时有大量骨细胞发生脂肪变性及坏死。电镜下两实验组可见股骨头部骨细胞内出现异常增多的脂滴,核变性深染,细胞器消失。但Ａ组动物骨细胞坏死程度比Ｂ组动物严重,表现为损伤作用强烈,经过急剧,呈急性坏死表现。而Ｂ组动物骨细胞坏死呈慢性进行性坏死表现。结论激素所致的股骨头缺血坏死是多种因素引起股骨头血液循环障碍,导致骨坏死;而酗酒使血中游离脂肪酸升高,前列腺素增多,易发生血管炎而栓塞,以致骨缺血坏死     

降钙素预防激素性股骨头坏死的实验研究

目的根据激素性股骨头坏死的骨质疏松理论,实验性研究治疗骨质疏松药物鲑鱼降钙素对于早期激素性股骨头坏死的预防作用,并探讨其机制。方法将18只成年健康SD大鼠随机分为3组,A组:马血清+地塞米松,B组:马血清+地塞米松+鲑鱼降钙素+乐力,C组:空白对照组。A组经尾静脉注射马血清20mL/(kg·次),共两次,间隔3周,第二次注射马血清后两周,连续3d腹腔内注射地塞米松注射液20mg/(kg·d);B组除与A组相同部分外,另在注射马血清第1天开始肌肉注射鲑鱼降钙素10U/(kg·d),并乐力灌胃250mg/(kg·d);空白对照组于相应时间相同部位注射和灌胃同等量生理盐水。结果 A组股骨头较B组有较为明显的骨细胞坏死,髓腔造血细胞活跃程度也有明显的减少,A、B组均有骨坏死后的修复,但B组更为明显。结论鲑鱼降钙素联合乐力治疗,对于早期的激素性股骨头坏死有一定的预防和促进修复作用。     

激素所致股骨头缺血坏死25例

介绍了肾上腺皮质激素治疗所致股骨头缺血坏死25例,就其激素使用剂量、用药时间、临床表现以及X线征象作了描述.肾上腺皮质激素治疗引起骨缺血坏死的疾病有多种,其中以系统性红斑狼疮发生率最高.一般认为,服药时间越长,发生骨缺血坏死的机会越多,程度亦越重.发生部位以股骨头最多,依次为肱骨头、膝关节、距跟骨、肘关节及骶骼关节等处.讨论了发生机制.     

介入治疗激素性股骨头坏死的基础实验研究

介入治疗激素性股骨头坏死的基础实验研究李喜东，朱红玲，王春娥，王国威，韩晓梅，崔松山（吉林市医院介入科１３２００１）范力军（吉林市空军医学高等专科学校１３２０１１）李国力，陈光利（吉林医学院１３２０１１）魏永华，蔡建国（吉林市医院１３２０１１）激素性...     

辛伐他汀预防激素性股骨头坏死的实验研究

目的探讨辛伐他汀预防糖皮质激素性股骨头缺血坏死的可行性和机制.方法将36只新西兰兔随机分为空白对照组(A组),模型组(B组)、激素加辛伐他汀组(C组),每组12只.8周后检测血清中胆固醇、甘油三酯及一氧化氮(NO)含量,并对股骨头组织行HE及脂肪染色.结果①B组的血清胆固醇及甘油三酯含量显著高于其他2组,而NO含量显著低于其他2组(P＜0.05).②B组股骨头骨小梁空骨陷窝百分比显著高于另外2组,骨小梁面积分数均显著低于另外2组(P＜0.05).③B组骨髓腔中脂肪组织增多,脂肪细胞直径和面积显著大于A、C组.④A、C组间上述指标差异无统计学意义(P＜0.05).结论辛伐他汀可减轻激素所致的脂肪代谢紊乱和骨质疏松,提高血清中NO含量,从而起预防糖皮质激素性股骨头缺血坏死的作用.     

肾上腺皮质激素所致股骨头无菌性坏死的预防和治疗

股骨头无菌性坏死是一种严重致残性疾病,本病常分为损伤性和非损伤性两种。损伤性坏死早已被人们所重视,但是非损伤性坏死在长期内不能被人们所认识,自1957年Pietograde和Mastromasrine报道过量的肾上腺皮质激素引起骨的无菌性坏死以来,人们越来越注意到这种潜在的并发症,但至今未引起广大人们的重视。 近些年来,笔者开展了中医药和中西医结合治疗股骨头无菌性坏死的临床研究,目前已收治本病患者2000余例,其中1521人应用过肾上腺     

介入治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的：探讨介入治疗激素性股骨头坏死的作用机制。方法：将24只兔子随机分为对照组、模型组、介入组。于介入前后行血管造影检查，并于治疗后8周，分别进行血液流变学、血脂及病理学观察。结果：介入组血管中断现象改善，终末小血管数目增我。全血粘度、血浆粘度，红细胞聚集指数、总胆固醇、甘油三脂，股骨头空骨陷窝率均明显低于模型组（P＜0．05），软骨下区血管数目增多（P＜0．01）。结论：介入、静脉注射治疗股骨头坏死，可以降低血脂，改善血液循环，通过改善股骨头血供，降低骨内压，促进坏死骨修复和新骨再生。     

早期激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

取成年健康英国罗斯鸡１５只，随机分为２组，Ｂ组为对照组，Ａ组注射大剂量甲基氢化泼尼松。结果显示，Ａ组鸡股骨头软骨下骨髓造血细胞减少，脂肪细胞肥大，骨髓水肿及空骨陷窝明显增多。对照组股骨头未见异常，提示股骨头坏死由缺血所致。     

激素性股骨头坏死发病机理的实验研究

目的:探讨激素性股骨头缺血坏死的发病机理。方法:成年日本大耳白兔 32 只,随机分为模型组与对照组。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10 mg·kg-1, 对照组每周 2 次肌肉注射生理盐水每只 2 ml,共 6周。观察实验前及实验后第2,4,6周两组动物血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血液流变学参数和股骨头光镜及透射电镜组织病理学变化。结果:模型组实验 2 周、4 周 TG、TC、全血粘度、血浆粘度显著高于对照组(P<0.01)。模型组股骨头骨质疏松,光镜下空骨陷窝数增多,脂肪细胞数增多,透射电镜股骨头部分骨细胞体积缩小,核固缩,较多骨细胞已坏死溶解成碎片。结论:①大剂量激素可导致兔股骨头缺血性坏死;②高脂血症和血液流变学因素在激素性股骨头坏死的发病机理中可能起重要作用。     

激素性股骨头缺血性坏死的发病机制与治疗进展

成人股骨头缺血性坏死的病因有外伤性、激素性、特发性、镰形细胞性贫血等四大类 ,其中以外伤性和皮质激素性股骨头缺血性坏死为最常见。 1 95 7年 ,Pietrogrand和Mas tomarine首先报道长期大剂量应用糖皮质激素引起股骨头缺血坏死 ,Jones指出[1 ] ,因皮质激素应用不当而引起的股骨头缺血性坏死 ,占非创伤性股骨头缺血性坏死病例的 2 / 3。现就激素性股骨头缺血性坏死的研究进展综述如下。激素性股骨头缺血性坏死发病机理　　 1 .脂质代谢紊乱　Jones[2 ] 实验动物摄入大剂量激素后 ,股骨头血压低 ,血流量减少 ,流速缓慢 ,流向急度转弯 ,…     

激素性股骨头坏死早期干预研究进展

随着对激素性股骨头坏死发病机制的深入研究,使得对激素性股骨头坏死进行早期干预,使保存患者自身关节成为可能。本文综述了近年来一些国内外学者对激素性股骨头坏死早期采用药物、骨组织工程及物理治疗等手段,进行早期干预。从而为激素性股骨头坏死的患者寻求有效保存自身关节的治疗方法提供了新的思路。     

激素性股骨头缺血性坏死的动物模型研究

为了探讨激素性股骨头缺血性坏死的发病机理,选用新西兰大白兔,以臀肌注射醋酸氢化泼尼松造模。6周后成功诱导出激素性股骨头缺血性坏死的早期模型,并进行相关指标的检测。结果表明短期内大剂量使用激素,可导致股骨头缺血性坏死,并证实了激素性股骨头缺血性坏死的病理形态学基础。     

激素性股骨头早期坏死的研究

激素性股骨头坏死的治疗是临床难点，发病机制尚未明了。早期诊断、早期治疗对预后相当重要。本文就激素性股骨头坏死的早期发病机制、早期诊断、早期治疗的方法进行综述。     

激素性股骨头缺血性坏死血液流变学实验研究

肌注大剂量甲基氢化泼尼松６～１２周，造成鸡股骨头缺血性坏死，观察血液流变学变化。结果显示：全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数均明显增高。结果证实了激素性股骨头缺血性坏死病理过程中存在着血液流变学异常，血液呈高粘滞状态。     

微波热凝术治疗激素性股骨头坏死的实验研究

微波能破坏脂肪细胞,保持骨小梁完整结构,能有效降低股骨头骨内压,达到治疗股骨头缺血性坏死的目的.