点突变对HSP70蛋白自身磷酸化和ATP反应的影响

目的 通过比较HSP70野生型和突变型蛋白的自身磷酸化及ATP分解合成反应的不同,探讨HSP70的作用机制。方法 运用基因定位诱导突变技术,将89和227位组氨酸分别替代以丝氨酸（H89S,H227S）,分析野生型和突变型HSP70蛋白的自身磷酸化过程,对两种蛋白的ATP分解和合成变化进行研究。结果 突变的H89S蛋白自身磷酸化、ATP分解和合成受到抑制,有剂量反应关系存在;野生型和H227S蛋白的ATP交换过程未受到影响。结论 89位组氨酸点突变能显著降低ATP酶交换反应,但它的自身磷酸化可能并非必须的介导位点或只是一个选择性的功能侧链。     

点突变对HSP70蛋白自身磷酸化和ATP反应的影响

目的通过比较HSP70野生型和突变型蛋白的自身磷酸化及ATP分解合成反应的不同,探讨HSP70的作用机制.方法运用基因定位诱导突变技术,将89和227位组氨酸分别替代以丝氨酸(H89S,H227S),分析野生型和突变型HSP70蛋白的自身磷酸化过程,对两种蛋白的ATP分解和合成变化进行研究.结果突变的H89S蛋白自身磷酸化、ATP分解和合成受到抑制,有剂量反应关系存在;野生型和H227S蛋白的ATP交换过程未受到影响.结论89位组氨酸点突变能显著降低ATP酶交换反应,但它的自身磷酸化可能并非必须的介导位点或只是一个选择性的功能侧链.     

稳定表达stathmin Ser25磷酸化位点突变的肝癌细胞株的建立

目的：建立稳定表达stathmin Ser25磷酸化位点点突变（stathmin S25A）的肝癌细胞株。方法：采用PCR定点突变的方法构建stathmin S25A的重组质粒,并用酶切和测序技术鉴定突变结果;采用脂质体转染的方法,筛选建立stathmin野生型（wt）和突变型（S25A）的肝癌细胞HCCLM6,用Western blotting进行鉴定。结果：定点突变构建stathmin S25A的重组质粒,测序证实stathmin 25位丝氨酸突变为丙氨酸。将stathmin wt和S25A转染HCCLM6,筛选建立稳定表达的肝癌细胞株,Westernblotting检测发现stathmin pS25在stathmin S25A细胞中的表达较stathmin wt和对照组细胞明显下降（P〈0.05）。结论：建立了稳定表达stathmin S25A的肝癌细胞株,为研究stathmin位点磷酸化在肝癌发病中的分子机制提供实验模型。     

微管相关蛋白tau转基因细胞和动物模型的建立及tau蛋白病变表征

目的 构建并表征tau及突变tau蛋白细胞和动物模型,检测模型tau蛋白及磷酸化tau蛋白表达情况及微管的形态,为tau蛋白及相关疾病的研究提供疾病模型。方法 将不同的质粒分别转染到HEK293细胞中,构建过表达野生型tau以及P301L/P301S突变tau的细胞模型。引进并繁育rTg4510小鼠（P301L突变tau转基因小鼠）以及PS19小鼠（P301S突变tau转基因小鼠）。通过Western blotting法检测总tau及磷酸化tau蛋白的表达,应用免疫组织化学的方法检测转基因小鼠脑内磷酸化tau蛋白的表达情况,应用免疫荧光的方法检测HEK293细胞微管形态的变化。结果 本研究成功构建过表达tau蛋白的细胞模型,繁育了两种tau转基因小鼠,在这些模型中tau蛋白表达及tau蛋白的磷酸化水平显著高于对照组。在不同突变类型的细胞和动物模型中,tau蛋白不同位点的磷酸化水平变化以及微管形态变化略有差异。结论 本研究成功构建了P301L/P301S突变tau蛋白的细胞和动物模型,这些模型均表现了显著的tau蛋白过度磷酸化的病变,并引起了细胞微管形态或tau蛋白病理的变化,进而为包括AD在内的tau蛋白病变提供了实验模型。     

蛋白C p.Ala333Thr突变引起遗传性蛋白C缺陷症的分子机制

目的：探讨蛋白C（PC）p.Ala333Thr突变导致遗传性蛋白C缺陷症（IPCD）的分子机制。方法：使用氨基酸多序列比对工具T-Coffee评估突变氨基酸位点的保守性,使用突变有害性评分工具PolyPhen-2预测突变对PC结构和功能的危害性。利用定点突变试剂盒QuickMutationTM构建PC基因（PROC ）野生型和p.Ala333Thr突变型质粒,并瞬时转染入HEK-293T细胞进行体外表达,RT-qPCR检测突变PC转录24 h后的mRNA水平变化,利用蛋白印迹法（Western blot）和ELISA分别检测突变PC胞内外水平变化,并对细胞内质网、高尔基体PC进行免疫荧光染色,初步探讨p.Ala333Thr突变导致IPCD的分子机制。结果：多序列比对结果显示PC的Ala333位点保守性不高,PolyPhen-2对PROC 的p.Ala333Thr突变评分为0.763。成功转染野生型与p.Ala333Thr突变型PROC 质粒后,突变型PROC 转录水平无明显变化;Western blot结果显示,突变型PROC的PC表达量明显下降;免疫荧光染色结果显示,野生型PC在内质网和高尔基体均有大量分布,而p.Ala333Thr突变型PC主要分布于内质网。结论：PROC p.Ala333Thr突变可能导致了PC的错误折叠和加工障碍,造成胞外PC表达量下降,最终引起了IPCD的发生。     

野生型及Thr187突变型p27Kip1 蛋白对HepG2细胞周期的影响

目的p27kip1氨基端第187号位置的苏氨酸(Thr187)磷酸化位点是该蛋白分子中重要的磷酸化位点,探讨人工诱变该位点苏氨酸为丙氨酸(T187A)后对肝癌细胞株HepG2细胞周期以及细胞增殖的影响。方法应用脂质体转染法将含人野生型和突变型p27kip1基因质粒DNA转染HepG2细胞,免疫细胞荧光化学检测p27kip1蛋白的表达,并用流式细胞仪分析细胞周期的变化。结果野生型和突变p27kip1基因转染HepG2细胞后均能在细胞核表达,并且可以明显抑制细胞增殖。p27kip1基因转染的HepG2细胞发生G0期阻滞,且突变型G0期阻滞作用明显强于野生型(P<0.01)。结论转染的p27kip1能够在HepG2细胞过度表达并能抑制HepG2细胞的增殖,Thr187磷酸化位点的人工诱变可能有利于p27kip1蛋白促使细胞G0期阻滞。     

点突变Uchl1不影响小鼠卵母细胞成熟

目的 通过观察突变蛋白与野生蛋白过量对卵母细胞成熟过程的影响,分析Uchl1在小鼠卵母细胞离体成熟中发挥的作用及其作用方式。方法 通过原核重组蛋白技术制备点突变（C90S和I93M）和野生型Uchl1蛋白,通过蛋白微量注射技术将突变蛋白与对照蛋白注射到未成熟卵母细胞,或体外培养液中添加突变蛋白与野生型蛋白,分析野生型Uchl1过量,或突变Uchl1-I93M蛋白添加,或泛素水解酶活性缺失的Uchl1-C90S突变蛋白添加,对于卵母细胞体外成熟的影响。结果 显微注射UCHL1融合蛋白的各组之间以及与注射PBS之间, GVBD率差异没有达到统计学显著性;同时培养液中添加Uchl1的GST融合蛋白,相对于无注射对照组,也没有统计学显著差异（P>0.05）。注射GST-C90S融合蛋白组少量GV期卵母细胞体外发育为MII期卵母细胞后呈现极体偏大于对照组。I93M点突变小鼠与WT小鼠比较,GV期卵母细胞体外GVBD率无显著差异。结论 在小鼠卵母细胞中,添加外源性Uchl1,或者有毒性作用的I93M突变体,或者水解酶活性结构改变的C90S突变体,均不影响卵母细胞成熟的GVBD进程。即使构建的I93M点突变小鼠卵母细胞GVBD率无异常。但是,其水解酶活性位点突变影响极体的形成。     

p27kip1过表达对肝细胞癌细胞株细胞周期的影响

目的探讨肿瘤抑制基因p27^kip1编码的P27蛋白过表达与HCC细胞株细胞周期的关系。方法本研究从野生型p27^kip1基因真核表达质粒pEYFP-P27（WT）出发,采用定点诱变技术构建了突变型p27^kip1基因表达载体pEYFP-P27（S10A）、pEYFP-P27（T157A）和pEYFP-P27（T187A）,然后用脂质体法将上述质粒转染HCC细胞株HepG2和Hep3B,Western Blotting检测内源和转入的P27蛋白表达,流式细胞仪检测P27蛋白过表达对HCC细胞株细胞周期的影响。结果野生型和3种突变型的P27融合蛋白在HepG2和Hep3B中的过表达都能增强G0／G1期阻抑;同时,对HepG2细胞,核定位位点突变体P27（T157A）比野生型P27蛋白及其他两个突变体具有更强的细胞周期阻抑活性,而对Hep3B细胞,3个突变体和野生型p27蛋白对细胞周期的影响无明显差异。结论P27蛋白过表达能够显著增强HCC细胞株的G0／G1期阻抑。     

人突变CD59基因在卵巢癌细胞表达及其生物活性检测

目的 研究野生型CD59与突变型CD59在卵巢癌细胞A2780表面的抗补体活性.方法 取突变型CD59质粒、野生型CD59质粒分别转染A2780细胞,G418 筛选稳定表达细胞克隆;酶免疫法及RT-PCR方法检测细胞表面CD59蛋白及mRNA的表达;制备抗CD59多克隆抗体,MTT法观察CD59蛋白的抗补体活性.结果 野生型及突变型CD59质粒扩增成功,并成功建立了稳定转染野生型和突变型CD59的A2780细胞株;与野生型CD59 相比,突变型CD59失去对补体的抑制功能,与未转染A2780表面CD59表达无显著差异.结论 CD59的W40位点对其功能具有重要作用,封闭该位点能够提高补体溶细胞作用,有望应用于肿瘤治疗.     

HePTP抑制BCR诱导的未成熟B淋巴细胞的凋亡

目的 研究血细胞专有的酪氨酸磷酸酶（hematopoietic protein tyrosine phosphatase，HePTP）在B细胞凋亡研究模型[B细胞表面抗原受体（B-call antigen receptor，BCR）诱导的WEHI231细胞的凋亡]中的作用及机制。方法 HePTP是BCR诱导WEHI231细胞发生凋亡的信号传导通路中ERK和p38激酶的调节因子。应用PCR定点突变的方法，构建起含有功能性突变的HePTP基因的逆转录病毒载体。将野生型与突变型质粒转染BOSC23细胞，收集病毒上清，感染WEHI231细胞后，加入anti-IgM诱导凋亡，流式细胞仪检测被感染细胞的凋亡情况。western印迹检测野生型及突变型HePTP的表达及作用。结果 野生型HeFTP基因的过量表达抑制WEHI231细胞的凋亡，而失去与底物作用位点及催化域失活的突变型基因的过量表达则均没有抑制凋亡的作用。结论 HePTP抑制BCR诱导的未成熟B淋巴细胞的凋亡，与MAPK底物结合，并同时使其磷酸化的水平发生变化，是HePTP发挥抗凋亡作用的两个必要条件。     

血管活性肠肽对便秘大鼠排便及结肠组织中#br# VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路的影响

目的：观察血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对便秘大鼠肠道水液代谢、环磷酸腺苷-蛋白激酶A信号通路(cyclic AMP protein kinase A signaling pathway,cAMP-PKA)和水通道蛋白3(water channel protein 3,AQP3)的影响,探讨VIP治疗便秘的作用及机制。方法：45只健康成年Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型组、模型+ VIP组。给药4周后,墨汁灌胃法检测大鼠首粒黑便排出时间;根据大鼠粪便干湿重计算粪便含水率;HE染色观察各组大鼠结肠组织形态学变化;Western 印迹检测各组大鼠结肠组织中 VIP和AQP3蛋白表达水平;定量即时聚合酶链锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qPCR)检测各组大鼠结肠组织中cAMP,PKA和AQP3 mRNA的表达水平。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠首粒黑便出现时间延长,粪便含水率明显减少(均P<0.01);结肠黏膜上皮部分破坏,杯状细胞体积减小,数量明显减少;结肠组织中VIP和AQP3蛋白含量明显减少,AQP3,cAMP和PKA mRNA相对表达水平均有所降低(均P<0.05)。与模型组比较,模型+VIP组大鼠首粒黑便出现时间缩短,粪便含水率明显增加(均P<0.05);结肠黏膜上皮完整性明显改善,杯状细胞体积增大,数量增多;结肠组织中VIP和 AQP3蛋白含量增多,CAMP,PKA和AQP3 mRNA相对表达水平升高(均P<0.05)。结论：VIP静脉注射能够调节肠道水液代谢,改善大鼠便秘症状,其机制可能与调节VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路有关。     

地塞米松对急性过敏性哮喘小鼠肺AQP5表达的影响

目的 观察水通道蛋白5(AQP5)在急性过敏性哮喘小鼠肺组织的改变,以及地塞米松对其的影响,初步探讨AQP5在哮喘发病机制中的作用.方法 建立急性过敏性哮喘小鼠模型,并随机分为急性哮喘组、对照组和地塞米松治疗组,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞总数及分类计数、ELISA法测定IL-5和IFN-γ水平,RT-PCR和免疫组化法检测AQP5在肺组织的表达以及观察肺组织形态学的改变.结果 (1)哮喘组BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞数和IL-5水平均高于对照组(P＜0.01),IFN-γ水平低于对照组(P＜0.01),治疗后白细胞总数、嗜酸性粒细胞数和IL-5水平均明显下降(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),IFN-γ水平明显上升(P＜0.01);(2)哮喘组AQP5 mRNA水平明显高于对照组(P＜0.01),治疗后表达明显下降(P＜0.01);(3)哮喘组肺组织可见较弥漫的炎性改变,黏液分泌增多,血管壁水肿明显,血管周围有大量的炎症细胞渗出物,治疗组形态学改变明显减轻:AQP5表达于正常对照组的肺泡上皮细胞、呼吸道的表层柱状上皮细胞和黏膜下腺腺泡细胞的顶膜,哮喘组表达呈强阳性,地塞米松治疗后表达明显减弱.结论 AQP5在急性哮喘小鼠肺组织内过度表达,可能与黏液高分泌有关,地塞米松可以下调AQP5的表达,可明显减轻小鼠肺部的炎性、水肿和黏液高分泌的病理生理表现.     

AQP1在维甲酸诱导红白血病细胞红系分化中的作用

目的建立稳定抑制水通道蛋白1（AQP1）表达的K562细胞株,探讨AQP1在维甲酸（RA）诱导红白血病细胞红系分化中
的作用。方法RA处理K562细胞,通过real-time PCR法检测γ-珠蛋白表达和分光光度法检测血红蛋白的含量研究RA对K562
细胞红系分化的影响。Real-time PCR法、蛋白质印迹法检测RA诱导后K562细胞AQP1转录和蛋白表达水平的变化。设计特
异AQP1shRNA序列,构建pSUPER-retro-puro重组质粒转染K562细胞,筛选建立稳定抑制AQP1基因表达的K562细胞株
（K562-shAQP1）;通过比较K562-shAQP1细胞株与对照组细胞在维甲酸诱导后γ-珠蛋白和血红蛋白的表达,研究AQP1在维甲
酸诱导K562细胞红系分化中的作用。结果RA处理K562细胞后红系分化指标γ-珠蛋白和血红蛋白的表达均明显增加,同时
AQP1mRNA及蛋白表达随RA作用时间显著增加（P<0.01）。pSUPER-retro-puro-shAQP1干扰载体转染K562细胞后AQP1基
因在转录和蛋白水平上的表达均被抑制,差异有统计学意义（P<0.01）;K562-shAQP1细胞与对照K562细胞相比,在RA诱导后
γ-珠蛋白和血红蛋白表达受到不同程度的抑制,差异有统计学意义（P<0.01）。结论RA诱导K562细胞红系分化后AQP1表达
显著增加,而抑制AQP1基因的表达可部分阻断RA诱导红系分化的作用,说明AQP1在RA诱导K562细胞红系分化过程中发
挥重要作用。
     

人参二醇皂苷对失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的：观察失血性休克复合内毒素（LPS）二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1 (AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷( PDS)和糖皮质激素（Dex）对其影响。方法: 通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组（S）、二次打击模型组（HL）、Dex预治疗组（HLD）及PDS预治疗组（HLP）;应用HE染色观察肺组织病理学变化,采用RT-PCR、Western blotting及免疫组织化学检测AQP1的表达。结果: ①病理组织学结果显示, HL组肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,肺泡间隔明显增宽,肺间质内有大量的炎性细胞浸润,可见灶性出血,肺泡腔变小,部分腔内含有水肿液;而HLD组及HLP组大鼠肺脏改变明显减轻。②HL组肺组织AQP1 mRNA及蛋白表达水平均低于其他各组(P<0.05);免疫组织化学检测,肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈弱阳性,而HLD组及HLP组AQP1 mRNA及蛋白表达量明显高于HL组（P<0.05）。结论：失血-LPS二次打击可使大鼠肺组织中AQP1 的表达减少,加重肺损伤,是肺水肿形成的原因之一;Dex与PDS能使其表达提高,从而起到减轻肺水肿的作用;PDS与Dex有减轻失血性休克复合内毒素二次打击诱导的肺损伤作用。     

地塞米松抑制人卵巢癌细胞HO-8910增殖的分子机制:RhoB信号通路的作用

目的 观察地塞米松（Dex）对人卵巢癌细胞HO-8910增殖的影响,探讨小G蛋白RhoB信号通路在其中的作用.方法四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）和软琼脂实验检测细胞的增殖;RT-PCR法检测RhoB mRNA的表达;Western印迹检测RhoB及其上下游信号分子磷酸化Akt（p-Akt）、p21^cip1/waf1和p27蛋白质的表达;报告基因技术检测p21^cip1/waf1基因的转录.结果Dex可以明显抑制HO-8910细胞锚依赖性和非依赖性方式的增殖,100 nM Dex处理细胞6 d,抑制率为31%.100nM Dex处理细胞可以明显上调RhoB mRNA和蛋白质的表达（为对照的2.5倍）;同时伴有p-Akt蛋白质表达的降低（24 h时约为对照的50%）、p27蛋白质表达的增加（36 h时比对照增加了3.3倍）以及p21^cip1/waf1转录和蛋白质表达增多（24h时约为对照的1.7倍）.RhoB过表达可以降低细胞的生长速度,并能增强Dex的增殖抑制作用（100 nM Dex处理6 d,抑制率为44%）;而RhoB表达阻断后可逆转Dex的这一效应（抑制率约为13%）.结论Dex抑制HO-8910细胞增殖的机制可能与抑制PI3K/p-Akt信号,从而上调RhoB蛋白质,使RhoB下游信号分子p21^cip1/waf1和p27蛋白质表达增加有关.     

右美托咪定对奥沙利铂致神经性疼痛的镇痛作用及机制

目的探讨右美托咪定（Dex）对奥沙利铂（Oxa）致神经性疼痛的镇痛作用及其机制。方法采用单剂量Oxa腹腔注射诱发 大鼠神经性疼痛模型。SD大鼠随机分为4组:空白对照组（control组）、神经性疼痛组（model组）、右美托咪定处理组（Dex组）、 右美托咪定+阿替美唑组（Ati组）。在行为学上检测各组大鼠机械痛阈值(PWT)和冷热痛阈值（TWL）;应用免疫印记法和免疫 荧光法检测大鼠脊髓p-STAT3的蛋白表达。结果与control组比较,model组和Ati组PWT和TWL（冷）显著性缩短（P<0.05）; 脊髓p-STAT3 的表达水平显著性增加（P<0.01)。与model 组比较,Dex 处理后60~120 min PWT和TWL（冷）显著性延长（P< 0.05）;脊髓p-STAT3的表达显著性减少（P<0.01)。与Dex组比较,Ati组在Dex处理后60~120 min PWT和TWL（冷）显著性缩 短（P<0.05）,而脊髓p-STAT3的表达显著性增加（P<0.05）。结论Dex可通过抑制大鼠脊髓p-STAT3的增长,缓解Oxa所致的神 经性疼痛。     

地塞米松对放射性脑水肿大鼠中性粒细胞CD18表达的抑制作用

目的:研究地塞米松对放射性大鼠脑损伤的影响.方法:SD大鼠20只,雌雄各半,体质量(250±50)g,随机分成4组,每组5只.未接受照射和地塞米松治疗的正常对照组、接受照射但未接受地塞米松治疗的实验对照组均进行生理盐水肌注,注射量与地塞米松剂量相等.另外2组接受照射 1或5 mg/kg地塞米松治疗.自照射前3 d开始肌注地塞米松或生理盐水,直至照射后2周.10 MeV X射线30 Gy照射大鼠全脑,14 d后取大鼠脑组织观察病理改变.颈总动脉取血,梯度离心,取中性粒细胞层,Northern杂交分析测定血液中性粒细胞CD18 mRNA表达水平,流式细胞术测定膜蛋白数量.结果:大鼠脑组织接受照射后,光镜下出现明显的细胞损伤改变,血液中性粒细胞CD18 mRNA表达水平和膜蛋白数量在照射后较未照射组均有明显提高(P＜0.01).在照射前后,2个地塞米松治疗组脑细胞的损伤程度减轻,1 mg/kg地塞米松治疗组CD18的表达明显受抑制(P＜0.05),5 mg/kg地塞米松治疗组的抑制作用更加明显(P＜0.01).结论:地塞米松可通过抑制CD18表达的方式减轻放射性脑水肿.     

水通道蛋白1、3在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义

目的探讨膀胱尿路上皮癌中水通道蛋白1、3(AQP1、AQP3)的表达与分布,及其与组织学分级和病理分期之间的关系及临床意义。方法采用免疫组化S-P法、蛋白免疫印迹(Western-blot)法对60例膀胱尿路上皮癌组织及30例正常膀胱组织中AQP1及AQP3的表达进行检测,并分析与其不同组织学分级、不同病理分期和有无淋巴结转移的关系。结果 AQP1在膀胱尿路上皮癌组织及正常膀胱组织中主要表达在微血管的内皮细胞的细胞膜及细胞质中,AQP3主要表达在膀胱尿路上皮癌的癌细胞的胞膜及胞质中。免疫组织化学S-P法和Western blot法检测的结果基本一致。正常膀胱组织与不同分级的膀胱尿路上皮癌组织中AQP1及AQP3的蛋白表达量分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01);正常膀胱组织与不同病理分期的膀胱尿路上皮癌组织中AQP1及AQP3的蛋白表达量比较,差异均有统计学意义(P<0.01);AQP1及AQP3在有淋巴结转移的膀胱癌组织中的表达量分别与无淋巴结转移的膀胱癌组织比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 AQP1和AQP3的表达与膀胱癌的组织学分级及病理分期有关,在膀胱癌形成及发展过程中起重要作用,对预测膀胱癌的侵袭性、分期及临床诊疗有指导意义。     

乌司他丁对急性肺损伤小鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的 研究急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)的表达变化,探讨乌司他丁(UTI)治疗ALI的机制.方法 32只昆明小鼠随机分为空白对照组(NS组)、造模组(ALI组)、乌司他丁疗组(UTI组)、地塞米松组(Dex组),观察6h后测定肺湿干重比值(W/D),并采用HE染色观察炎症变化,RT-PCR检测AQP1、AQP5、TNF-α、IL-1β mRNA的表达变化.结果 乌司他丁及地塞米松治疗后,肺组织炎症、充血明显改善.与NS组相比,ALI组AQP1mRNA的表达显著降低(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组的AQP1 mRNA的表达显著升高(P＜0.05).AQP5mRNA表达的变化与AQP1mRNA的变化相似.与NS组相比,ALI组TNF-α mRNA的表达显著升高(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组TNF-α mRNA的表达显著降低(P＜0.05).IL-1 β mRNA表达的变化与TNF-omRNA的变化相似.结论 UTI可通过上调AQP1、AQP5的表达减轻肺损伤时肺水肿.可能通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达实现.