膀胱癌关键枢纽基因的生物信息学分析

目的：基于在线数据库分析膀胱癌有差异的关键枢纽基因(Hub基因)临床表达意义。方法：运用在线数据库(GEO)下载膀胱癌基因芯片数据集及GEO2R筛选共同差异表达基因(DEGs)。通过R软件的“cluster profiler”软件包对共同DEGs行基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集，使用STRING数据库构造蛋白-蛋白互作网络图(PPI)、利用Cytoscape软件可视化及Cytohubba应用软件中的MCC(基于最大聚集中心)筛选出Hub基因，通过Cbioportal行总生存(OS)和无病生存(DFS)分析，并绘制Kaplan-Meier生存曲线，通过GEPIA2分析有差异Hub基因的表达。结果：共同DEGs281个，上调34个，下调247个，GEPIA2验证发现有差异的Hub基因在膀胱癌中均高表达。结论：ASPM、NUSAP1、CDC20、KIF20A、PRC1和TOP2A Hub基因可能是膀胱癌有效的诊断标志物。     

基于GEO数据库筛选舌鳞状细胞癌顺铂耐药的关键基因及生物信息学分析

目的 通过生物信息学方法筛选舌鳞状细胞癌顺铂耐药的关键基因。方法 从GEO数据库下载GSE111585和GSE115119数据集，利用limma包进行差异分析，与PRGs取交集后获取DEGs。利用R语言对DEGs进行GO功能富集及KEGG通路富集分析。String数据库构建PPI网络，在Cytoscape中进行可视化，基于Degree拓扑分析算法筛选Hub基因。根据Wilcox.test法分析Hub基因与顺铂耐药性的联系。结果 (1)共筛选出32个DEGs。(2)GO富集分析显示DEGs主要参与刺激反应调节、信号受体结合等功能；KEGG富集分析显示DEGs富集在癌症通路和人T细胞白血病病毒Ⅰ型感染信号通路。(3)筛选出FN1、SOX2和COL1A1 3个Hub基因，其中COL1A1具有成为潜在生物靶点的潜力。结论 COL1A1可能是舌鳞状细胞癌顺铂耐药的潜在作用靶点。     

不明原因复发性流产中铁死亡的生物信息学分析及验证

目的：探究铁死亡关键基因在不明原因复发性流产（URSA）发生发展中的作用，初步确定潜在生物标志物。方法：从基因表达综合（GEO）数据库下载数据集GSE26787，利用GEO2R筛选差异表达基因（DEGs）；从FerrDb V2数据库下载铁死亡相关基因；DEGs与铁死亡基因取交集获得URSA铁死亡相关基因；利用DAVID数据库对URSA铁死亡相关基因进行基因本体（GO）富集及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析；利用String数据库和Cytoscape软件分析蛋白互作网络，筛选Hub基因；采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Hub基因在人工流产组及URSA组患者蜕膜组织中mRNA的表达水平。结果：共筛选出55个URSA铁死亡基因；GO功能富集提示URSA铁死亡相关基因主要在自噬调节、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录正调控、膜的整体组分、酶及p53蛋白受体结合富集。KEGG通路分析显示URSA铁死亡基因富集最明显的为FoXO信号通路。采用String数据库及Cytoscape软件筛选出的URSA铁死亡关键基因分别为EGFR、SRC、KRAS、MDM2。RT-qPCR检测结果显示，...     

维生素D通过影响PBMC炎症相关基因对IBD的机制研究

目的 通过研究外周血单个核细胞(PBMC)中炎症相关基因的变化，探讨维生素D对炎症性肠病(IBD)发病的作用机制。方法 在GEO数据库中的GSE50012下载24个样本量，分为服用维生素D患者组和未服用维生素D患者组，每组12例，寻找2组患者PBMC中mRNA的差异性表达，同时对差异性表达的基因进行GO/KEGG和GSEA富集分析，寻找可能参与的通路或分子功能，对差异基因进行分子互作网络分析，寻找关键基因Hub。收集处于活动期的128例溃疡性结肠炎(UC)和62例克罗恩病(CD)患者，通过是否服用维生素D分为4组，分别测定每组PBMC中的候选关键基因表达，评价维生素D对IBD的作用。结果 GEO数据库筛选出差异表达基因(DEGs)共计128个，其中高表达53个，低表达75个，GO分析结果显示DEGs主要参与细胞因子活性、趋化因子与受体结合、调节炎症反应、参与免疫效应过程、介导淋巴细胞免疫等过程，KEGG分析得出细胞因子-细胞因子受体相互作用、IBD、IgA介导的肠道免疫网络等信号通路；GSEA分析结果表明差异性表达的分子主要参与了维生素D受体途径、KEGG趋化因子信号通路等，蛋白互作网...     

基于生物信息学分析探讨子宫内膜异位症恶变的机制

目的：通过生物信息学分析探讨子宫内膜异位症（EMs）恶变为卵巢透明细胞癌（OCCC）的致病机制。方法：通过GEO数据库微阵列表达谱数据集GSE57545，分别将卵巢型EMs(OVE)、EMs相关OCCC与正常女性个体的免疫基因进行差异分析，并对差异表达基因进行GO富集和KEGG信号通路分析、构建差异表达基因的PPI网络并筛选Hub基因。结果：OVE与对照组间共筛选出43个差异表达基因，OCCC与对照组间共筛选出96个差异表达基因。相对于正常女性而言，KEGG信号通路富集显示：癌症通路是OVE与OCCC共有的信号通路。GO富集分析结果示：免疫系统过程、免疫反应、调节免疫系统进程等是OVE与OCCC共有的生物学过程；囊泡、质膜部分、细胞表面是OVE与OCCC的差异表达基因富集的共有细胞组分。CAPS3是OVE与OCCC的交集Hub基因。结论：免疫系统在EMs恶变的过程中起重要作用；CAPS3可能是EMs恶变为OCCC的关键靶点之一。     

基于高通量芯片对小儿急性髓系白血病的生物信息学分析

目的：通过生物信息学工具筛选小儿急性髓系白血病（AML）相关的差异表达基因（DEGs）,探讨小儿AML的核心基因并阐明其发病机制。方法：从基因表达数据库（GEO）下载符合本研究要求的小儿AML的转录组数据,采用基因表达分析工具（GEO2R）进行DEGs的筛选。利用基因本体功能注释（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析DEGs功能及通路富集情况;利用STRING数据库构建蛋白质互作网络（PPI）并利用Cytoscape软件及插件iRegulon筛选相关的核心基因（Hub genes）及转录因子,通过生物技术信息基因云（GCBI）在线数据库分析前5位的核心基因。结果：本研究共筛选出600个DEGs,其中407个基因上调,193个基因下调。GO分析,相关的DEGs主要参与细胞成分的组成,包括核浆、细胞质、核膜和核斑点。KEGG分析,DEGs主要在肿瘤坏死因子（TNF）、细胞因子受体相互作用及Jak激酶/信号转导与转录激活子（Jak-STAT）信号通路中富集。通过STRING数据库及Cytoscape软件共筛选出甲酰肽受体2（FPR2）、磷酸肌醇3激酶调节亚单位1（PIK3R1）、E1A结合蛋白p300（EP300）、热休克蛋白90α家族（HSP90AA1）和NRAS原癌基因（NRAS）等前20个连接度最高的核心基因,其中EP300、HSP90AA1和NRAS参与了白血病的发生发展。iRegulon共筛选出TP63、NFE2L1和TBX等55个作用于Hub基因的转录因子。结论：筛选出的核心基因和转录因子可能参与小儿AML的发生发展,并可能成为小儿AML的治疗新靶点。     

基于生物信息学分析艾滋病患者血中相关差异基因

目的 基于生物信息学方法筛选艾滋病(AIDS)相关的关键基因,为后续生物学功能研究提供分子靶标。方法 通过GEO数据库下载基因芯片GSE140713,筛选AIDS患者血样与健康对照血样的差异表达基因(DEGs),对DEGs进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,并且通过String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI),确定其中与AIDS发生发展密切相关的关键基因。结果 GEO数据分析结果显示,AIDS共有1770个DEGs (1128个上调基因,642个下调基因)。GO富集分析结果显示,DEGs主要参与DNA结合转录激活活性、信号受体激活物活性等分子功能。KEGG通路富集分析结果显示,DEGs主要富集于NOD样受体信号通路。经过构建PPI网络分析其重要的功能模块及其关键基因,结果鉴定出5个关键基因可能与AIDS的发生发展相关。结论 本研究筛选出人AIDS血液中5个关键基因(CDK1、BUB1、CCNA2、CCNB1、KIF11),它们可能成为AIDS病毒潜伏期治疗的潜在靶点。     

基于GEO数据库生物信息学方法分析子宫内膜癌相关基因和候选通路

目的：通过生物信息学方法分析与子宫内膜癌（EC）发生发展相关的关键基因和候选通路,探讨EC的发病机制和治疗靶点。方法：自公共基因芯片数据库（GEO）下载EC芯片数据集GSE17025和GSE63678,使用GEO2R在线分析工具和R软件筛选EC癌组织与癌旁组织的差异表达基因（DEGs）,并对DEGs进行基因本体论（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路分析,采用String数据库进行蛋白质-蛋白质互作网络（PPI）分析,最后采用Cytoscape软件对PPI网络进行可视化并进行模块分析。结果：对芯片数据集GSE17025和GSE63678进行DEGs分析后共获取100个共同上调基因和106个共同下调基因。GO富集分析DEGs主要富集于有丝分裂染色体分离、核分裂和细胞器分裂等生物学过程;KEGG信号通路分析DEGs主要富集于细胞周期、miRNA、p53信号通路和2型糖尿病等信号通路。通过Cytoscape软件分析,PPI网络中细胞分裂周期基因20（CDC20）、极光激酶A（AURKA）、细胞周期蛋白B1（CCNB1）、泛素E3连接酶（DTL）、中心体相关蛋白55（CEP55）、细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）、驱动蛋白家族成员11（KIF11）、母体胚胎亮氨酸拉链激酶（MELK）、细胞周期蛋白B2（CCNB2）和苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1（BUB1）被筛选为关键基因。结论：细胞周期相关基因与通路调控网络的失调可能是EC发病的主要机制。     

基于数据库挖掘分析FN1、COL4A1、COL4A2基因在胃癌中的表达及意义

目的 基于数据库挖掘分析胃癌预后预测和胃癌靶向治疗的潜在关键基因(Hub基因)。方法 本研究选取基因表达综合数据库(GEO)的GSE33651和GSE118916数据集(研究时间为2011年11月—2019年8月)。GEO2R进行胃癌差异表达基因(DEGs)分析。DAVID数据库对DEGs进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。采用STRING数据库和Cytoscape软件构建DEGs的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,其中Degree>10的DEGs被认为是Hub基因。基于癌症基因组图谱(TCGA)的胃腺癌数据,使用OncoLnc和UALCAN数据库对Hub基因进行生存分析和表达分析。TIMER数据库对Hub基因进行免疫浸润分析。结果 GSE33651和GSE118916中鉴定出80个共有上调和34个共有下调DEGs。DEGs富集在69个GO条目和7个KEGG信号通路。从PPI网络中筛选出14个Hub基因。FN1、COL4A2和COL4A1基因在胃癌组织的表达水平均显著高于胃正常组织,且在胃癌中具有良好的预后预测价值。FN1、COL4A2和COL...     

小细胞肺癌潜在治疗靶基因的生物信息学分析

目的:寻找与小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)相关的关键基因和信号通路,筛选SCLC潜在的治疗靶基因.方法:利用基因表达综合数据库中SCLC相关数据集筛选差异表达基因(differential expressed genes,DEGs),并进行功能和通路富集分析.应用STRING和Cytoscape软件构建蛋白互作网络,筛选关键DEGs,并对DEGs进行表达验证及生存分析.结果:筛选出的81个DEGs主要参与有丝分裂、细胞周期和DNA复制等信号通路,通过蛋白互作网络筛选出8个关键DEGs:AURKA、CENPF、BUB1B、RACGAP1、NUSAP1、KIF11、KIF20A和PBK,这些关键DEGs均为有丝分裂相关基因且相互关联,其中CENPF高表达与SCLC不良预后相关.结论:CENPF等基因是SCLC发生发展的关键DEGs,有望成为SCLC的潜在治疗靶点.     

基于生物信息学分析的圆锥角膜相关Hub基因及其通路的鉴定

目的：明确圆锥角膜（KC）潜在的目标基因并探讨其潜在的病理机制。方法：从GEO数据库中下载GSE77938的基因芯片数据并进行生物信息学分析。GSE77938数据集包含50个样本,包括25例KC患者和25例正常对照者。采用Cytoscape软件进行GO和KEGG富集分析,并通过Cytoscape软件构建差异表达基因（DEGs）的蛋白相互作用（PPI）网络。结果：在KC中共鉴定出1 547 个DEGs,包括1 103 个上调基因和444 个下调基因。GO分析结果显示,上调的DEGs在生物过程（BP）中的1 220条通路中显著富集、细胞成分（CC）的黑素体的102条通路和分子功能（MF）的102条通路中显著富集。下调DEGs的富集功能在BP、CC和MF中分别为99、64和47个通路。KEGG通路分析显示上调的DEGs富集于72条通路,而下调的DEGs富集于8条通路。从PPI网络中鉴定出Hub基因TNF、JUN、IFNG、PTPRC、ICAM1、FOS、IL6、CXCL8、LCK、CSF2、MMP9、ITGAX、CD40LG和IL10,ClueGO分析发现这些基因涉及GO术语中的6 条显著通路和KEGG中的3 条通路。结论：所鉴定的DEGs和枢纽基因促进了对KC发生的分子机制的理解,其可能作为KC治疗的分子靶点和诊断性生物标志物。     

基于囊性纤维化疾病分子特征及其作用机制的生物信息学分析

目的：筛选囊性纤维化（CF）特异性相关基因,预测其靶基因,并探讨其作用机制。方方法法：从基因表达汇编（GEO）数据库获取CF样本和正常对照样本的高通量芯片数据集GSE71799、GSE24206、GSE98925和GSE69764,并分为CF组和对照组。采用R软件limma包筛选CF组和对照组差异表达基因（DEGs）,使用基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）对DEGs进行功能和通路富集分析,使用基因集富集分析（GSEA）获取DEGs显著富集的基因集,采用STRING数据库建立蛋白-蛋白互作（PPI）网络,采用Cytoscape软件可视化并筛选hub基因。结果：GEO数据库获取并筛选共429个DEGs （|log2 (FC)|>1, P<0.05）, CF组中显著高表达DEGs 105个,对照组中显著高表达DEGs 324个。GO富集分析,DEGs主要富集于中性粒细胞介导的免疫、趋化因子活动和细胞黏附分子结合等方面;KEGG通路分析,DEGs主要富集于白细胞介素17 (IL-17)信号通路（P<0.05）。GSEA分析,DEGs主要富集于信号通...     

产黑普氏菌刺激原代人口腔角质细胞的时间序列基因表达谱研究

目的 基于时间序列分析,研究产黑普氏菌（Prevotella melaninogenica, Pm）刺激原代人口腔角质形成细胞（primary human oral keratinocytes, pHOKs）后基因表达的时间趋势,以探究Pm与pHOKs相互作用的潜在机制。方法 利用生物信息学方法分析pHOKs分别与Pm共培养4、24 h后的高通量测序结果,使用Mfuzz聚类算法将具有相似时间表达模式的基因划分聚类,并进行GO、KEGG以及STRING网络分析,进一步利用Cytoscape软件取交集得到枢纽基因（Hub基因）。采用实时荧光定量PCR检测Hub基因的表达。结果 Pm刺激pHOKs 4、24 h分别有1 456个和1 386个差异表达基因。通过Mfuzz将其划分为3个聚类,其中簇1基因随时间延长其表达呈现下降的趋势,主要参与上皮细胞分化和上皮细胞向间充质细胞转化等生物学过程;簇2基因随时间延长其表达呈现上升的趋势,主要参与细菌感染、视黄醇代谢等过程;簇3基因表达在刺激前期上调、后期下调,主要参与细胞因子相关信号通路等过程。在PPI网络中筛选出簇1 Hub基因为 VEGFA、GDNF;簇2中的Hub基因为PTGS2、ICAM1等;簇3中的Hub基因为IL-6、CCL2等。RT-qPCR检测结果显示,VEGFA、PTGS2、IFIT1、IRF1与测序数据中随着时间延长基因的表达趋势一致。结论 本研究对Pm刺激pHOKs过程中相关生物学分子的动态模式进行了深度挖掘,发现与视黄醇代谢相关的基因以及负调控EMT的基因在OLP中异常表达,Pm入侵上皮细胞后可能通过一些适应性机制逃避免疫监视,该发现有助于进一步探究Pm在口腔扁平苔藓中的致病机理。     

基于芯片数据的雌激素受体阳性乳腺癌他莫昔芬耐药相关基因分析

目的:从分子水平揭示激素受体阳性乳腺癌他莫昔芬耐药的机制,并寻找潜在的治疗他莫昔芬耐药的靶点。方法:从公共基因芯片表达数据库（GEO）中下载雌激素受体阳性乳腺癌的相关基因芯片数据GSE67916,利用GEO2R在线分析工具筛选他莫昔芬耐药性与敏感性乳腺癌的差异表达基因;并利用DAVID软件对所筛选差异表达基因进行相关功能及通路富集分析;通过STRING、Cytoscape等工具对其进行蛋白间相互作用网络的构建和分析。结果:筛选出438个差异表达基因,其中300个上调表达基因,138个下调表达基因。GO功能分析发现这些差异基因主要参与蛋白结合、细胞对雌激素的反应、免疫应答、细胞质及细胞外基质等分子功能及生物学过程;KEGG通路富集分析显示主要富集在MAPK信号通路和HIF-1信号通路等。STRING、Cytoscape分析显示MAPK1、ESR1、SMARCA4、RANBP2和PRKCA为潜在的关键节点基因,对其进行文献挖掘及分析显示与激素受体阳性乳腺癌他莫昔芬耐药相关。结论:利用生物信息学方法对他莫昔芬耐药与他莫昔芬敏感的雌激素受体阳性乳腺癌的差异表达基因分析,可有效发掘这些差异表达基因的相互作用,为雌激素受体阳性乳腺癌他莫昔芬耐药寻找新的治疗靶点提供新方向。     

骨肉瘤关键基因及免疫浸润的生物信息分析

目的 通过生物信息学方法筛选骨肉瘤潜在的关键基因,并分析其免疫浸润模式。方法 从基因表达综合数据库(GEO)获取与骨肉瘤相关的基因表达谱GSE16088和GSE12865,采用生物信息学方法筛选与骨肉瘤相关的差异表达基因(DEGs),并进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析、免疫细胞浸润分析。通过蛋白质-蛋白质相互作用网络筛选出骨肉瘤潜在的关键基因,利用癌症基因组图谱数据库(TCGA)验证关键基因在骨肉瘤和正常组织样本中的表达情况。结果 共筛选出108个DEGs。GO功能注释和KEGG富集分析显示,DEGs主要富集在整合素结合、细胞外基质(ECM)结构成分、ECM受体相互作用和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路。巨噬细胞是骨肉瘤最主要的免疫浸润细胞。分泌型磷蛋白1(SPP1)、基质金属肽酶2(MMP2)、赖氨酰氧化酶(LOX)、V型胶原蛋白α(II)链(COL5A2)、黑色素瘤细胞黏附分子(MCAM)5个关键基因在骨肉瘤和正常组织样本中的表达存在差异(P均<0.05)。结论 SPP1、MMP2、LOX、COL5A2、MCAM在骨肉瘤中均上调,可能是骨肉瘤潜在的生物标志物。巨噬细胞是骨肉瘤最主要的免疫浸润细胞,可为骨肉瘤的治疗提供新的方向。     

miR-129-5p调控的COL1A1作为胃癌潜在治疗靶点的生物信息学分析

目的应用生物信息学技术探索胃癌发病机制,为胃癌的防治提供生物信息学依据。方法用GEO2R在线工具分析 GSE79973中胃癌组织和正常胃黏膜组织的差异表达基因（Differentially expressed genes, DEGs）,通过DAVID数据库对DEGs 进行GO分析和KEGG通路富集分析,然后通过STRING数据库构建蛋白质相互作用网络,用Cytoscape 软件进行关键基因 （Hub 基因）筛选和功能模块分析,并在GEPIA 数据库对Hub 基因进行验证,用Target Scan 数据库预测调控靶基因的 microRNAs,并用OncomiR分析microRNAs在胃癌组织中的表达及其与生存预后的关系。结果共筛选出181个在胃癌中差异 表达的基因。蛋白质互作网络筛选出10个Hub基因。DEGs功能分析主要涉及蛋白质消化吸收、PI3K-Akt信号通路、ECM-受 体相互作用、血小板激活信号通路。GEPIA数据库验证显示COL1A1 在胃癌组织中高表达,并和胃癌患者的不良预后有关。 miR-129-5p与COL1A1 mRNA的3’UTR结合。与正常组织相比,miR-129-5p在胃癌组织中表达明显下调,且与胃癌患者预后 具有一定相关性。结论miR-129-5p调控的COL1A1是胃癌潜在的治疗靶点。     

Identification of Prognostic Related Hub Genes in Clear-Cell Renal Cell Carcinoma via Bioinformatical Analysis

Objective To identify new genes that correlate with prognosis of clear-cell renal cell carcinoma (ccRCC) via bioinformatics analysis. Methods The gene expression profiles of 62 ccRCC and 54 normal kidney tissues were available from the Gene Expression Omnibus database: GSE12606, GSE36895 and GSE66272. The differentially expressed genes were screened with GEO2R and J Venn online tools. Functional annotation including Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) was applied to identify the possible function of the hub genes involved in prognosis of ccRCC. In protein protein interaction network (PPI network), the STRING online tool was used to visualize the network of the differentially expressed genes, and the core gene was selected by MCODE App in Cytoscape software. Finally, GEPIA Survival Plot was performed to assess genes associated with worse survival. Results We totally found 648 differentially expressed genes, including 222 up-regulated genes and 426 down-regulated genes. PPI network showed that in 28 up-regulated genes 7 (CCNE2, CDK1, CDC6, CCNB2, BUB1, TTK and PTTG1) enriched in cell cycle and 4 genes (CCNE2, CDK1, CCNB2 and RRM2) enriched in p53 signaling pathway. GEPIA Survival Plot assay revealed that ccRCC patients carrying CDK1, CCNB2, RRM2, BUB1, and PTTG1 had a worse survival. GEPIA Box Plot showed that BUB1, CCNB2, PTTG1, and RRM2 were over expressed in the ccRCC tissues in contrast to the normal tissues (P<0.05). Conclusion ccRCC patients with the four up-regulated differentially expressed genes including BUB1, CCNB2, PTTG1, and RRM2 might manifest a poor prognosis.     

基于GEO数据库分析睡眠剥夺影响肝代谢的核心基因及关键通路

目的：基于基因表达数据库(GEO)筛选睡眠剥夺影响肝脏代谢过程的差异基因(DEG),探究DEG的生物学功能及关键信号通路,探析睡眠影响代谢的分子生物学机制。方法：从GEO数据库中筛选出包含有睡眠剥夺和正常对照的基因芯片数据集,使用其自带的分析工具GEO2R,以P值(adj.P)＜0.05且|log2FC|≥1作为筛选条件对数据库中的DEGs进行筛选。同时运用DAVID数据库对DEGs行基因本体(GO)富集分析,运用Pathways行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。最后,运用STRING平台构建蛋白质互作用网络(PPI),并运用来自Cytoscape3.8.2软件的cytohubba插件筛选所涉及的核心基因。结果：本次研究总共筛选出54个差异基因,上调基因有34个,下调基因有20个。GO分析结果显示,差异基因的BP主要富集在脂质代谢、类固醇代谢、甘油三酯合成正调节、昼夜节律、SREBP信号通路等,CC主要富集在细胞器、内质网膜、内质网、高尔基体等;MF主要富集在氧化还原酶活性、血红素结合、铁离子结合、跨模信号受体活性等;KEGG通路主要富集在PPAR通路、类固醇激素生物合成通路、癌症转录失调通路、视黄醇新陈代谢通路共计4条信号通路。通过STRING数据库及Cytoscape3.8.2软件共筛选出PPARG、SREBF1、FGF21、Lpin1等为此过程的核心基因。结论：利用生物信息学方法能有效筛选出睡眠剥夺影响肝脏代谢的核心基因和关键通路,为睡眠障碍和代谢失调性疾病的诊治提供了新思路。