蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的 研究外源性给予蝰蛇蛇毒提取的神经生长因子(sNGF)对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。方法 建立大鼠坐骨神经钳夹模型。sNGF直接作用于损伤的坐骨神经，通过趾间距和Tarlov评分的评定，观察坐骨神经修复的情况。结果 sNGF治疗组的趾间距及Tarlov评分的恢复明显好于空白对照组。结论 局部给予蛇毒神经生长因子能明显改善损伤的坐骨神经功能。     

神经生长因子对小鼠坐骨神经损伤的痛觉恢复作用

目的：观察神经生长因子(NGF)腹腔注射(ip)对小鼠坐骨神经钳夹损伤的痛觉恢复作用。方法：采采小鼠坐骨神经钳夹法造成神经损伤模型，用热板法测定小鼠痛阈。以神经生长因子(NGF)250-4000BU／kg腹腔注射，每日1次，连续15d，于损伤前及损伤后第1、3、5、10、15d测定小鼠痛阈，观察NGF对痛阈变化的影响。结果：在损伤后第10d，与损伤对照组比较，NGF剂量依赖性降低神经损伤小鼠的痛阈，其中NGF2000BU／kg使小鼠阈下降31．4％，基本恢复至正常水平，可使损伤神经的恢复时间由15d缩短10d。结论：NGF可促进小鼠坐骨神经损伤的痛觉恢复作用。     

吡咯喹啉醌对大鼠损伤坐骨神经的修复作用

目的探讨吡咯喹啉醌 (PQQ)对损伤的坐骨神经的修复作用。方法Wistar大鼠 30只 ,制备坐骨神经夹损模型 ,术后每日分别局部注射一定量的PQQ、神经生长因子 (NGF)和生埋盐水 14d ,检测大鼠趾间距和电生理指标 ,比较PQQ对损伤神经的修复作用。结果PQQ及NGF组的趾间距及电生理指标在前两周的恢复明显好于生理盐水组 ,且有显著性差异。结论PQQ能明显改善损伤的坐骨神经功能     

神经生长因子对周围神经损伤及感觉神经元的保护作用

目前在临床上周围神经损伤为比较常见的一种多发病。研究证实无论肢体的任何部位在发生机械性损伤后均会引起不同程度的神经传导功能障碍、神经轴索中断以及神经断裂等现象的发生,最终使患者的四肢感觉以及运动功能发生障碍。在周围神经发生机械性创伤后会导致一段或者是整个神经纤维发生退行性改变或者是死亡,从而会不可避免地累及到神经     

小鼠2.5s神经生长因子对大鼠和小鼠受损坐骨神经再生的影响

目的：证实ＮＧＦ促进坐骨神经再生的作用，方法：夹断小鼠和大鼠坐骨神经轴索，测再生同索计数及分类，在比目鱼肌远（Ｄｉｓ），近（Ｐｒｏ）端测神经，肌肉电潜伏期（ＮＭＥＰＬ），结果：小鼠ＮＧＦｉｍ０．５－１ｋＢＵ．ｋｇ＾－１２０ｄ增加轴索再生率，２－４ｋＢＵ．ｋｇ＾－１减轻比目鱼肌萎缩，大鼠ＮＧＦｉｍ１（４０ｄ），２（３０和４０ｄ），４（２０，３０，４０ｄ）ｋＢＵ．ｋｇ＾－１均显著增加损伤神经的轴索再生     

神经生长因子对周围神经损伤治疗作用的研究进展

神经生长因子对神经系统的发育、分化、成熟、损伤修复、功能维持等均具有重要的生物学作用。由于神经元损伤后的自身再修复能力有限,临床上对于神经损伤一直缺乏有效的治疗手段。因此,作为直接促进神经损伤修复和再生的药物,神经生长因子的临床应用受到了广泛关注。本文就神经生长因子对周围神经损伤的作用机制以及临床应用作简要综述。     

医用三氧对慢性坐骨神经损伤大鼠神经生长因子水平的影响

目的 探讨不同浓度医用三氧(O3)对慢性坐骨神经损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠神经生长因子水平的影响,为临床治疗神经病理性疼痛提供基础科学依据.方法 60只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、CCI组和不同浓度O3(15、30和60μg/ml依序为O3-15组、O3...     

神经生长因子在异丙酚对大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤中的作用及机制

目的探讨不同浓度的异丙酚预处理对大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤的保护及神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)的作用。方法取离体培养的大鼠海马神经元,随机分成7组:对照组(Con组);CoC l2组(CoC l2组):加入300μM CoC l2处理1 h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养;脂肪乳剂组(Intralipid,Intra组):加入10%脂肪乳剂90μL预处理1 h后加入300μM CoC l2;异丙酚组(prop组)培养孔中加入10、20、50、100μM浓度的异丙酚预处理1 h后,同CoC l2组。MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡。为进一步研究不同浓度的异丙酚对NGF及其受体TrkA表达的影响,本研究将大鼠海马神经元分为6组,分别为对照组,CoC l2组,10、20、50、100μM浓度异丙酚组,用RT-PCR检测NGF mRNA和TrkA mRNA表达。为探讨NGF/TrkA的作用,将细胞随机分为4组:对照组,CoC l2组,50μM异丙酚组,1.0μmol/L K252a组。结果脂肪乳剂组与CoC l2组比较,细胞活性差异无统计学意义(P>0.05),50μM异丙酚预处理可以明显增加大鼠海马神经元的增殖能力,减少凋亡(P<0.01),50μM异丙酚预处理上调NGF mRNA和TrkA mRNA的表达(P<0.05或P<0.01),10、20、100μM异丙酚组与缺氧/复氧组相比差异无统计学意义(P>0.05),异丙酚对海马神经元的保护作用被K252a抑制(P<0.01)。结论 50μM异丙酚预处理对缺氧/复氧后的大鼠海马神经元有保护作用,NGF及其受体TrkA在异丙酚的预处理中起到重要的作用。     

鼠神经生长因子不同给药方式修复周围神经损伤的效果观察

目的:探讨鼠神经生长因子不同给药方式修复周围神经损伤的疗效.方法:选择佳木斯市中心医院2018年1月至2020年1月收治的周围神经损伤患者70例.按照随机数字表法分为对照组和研究组,每组35例,对照组全身注射鼠神经生长因子,研究组局部注射鼠神经生长因子.观察两组患者总有效率、生存质量及神经功能缺损评分等.神经功能使用美...     

神经生长因子对坐骨神经挤压伤后的促再生作用

目的:观察肌注神经生长因子(NGF)对大鼠坐骨神经挤压伤后的促再生作用。方法:40只大鼠随机分成NGF高、中、低剂量组,正常对照和模型对照组。距坐骨切迹远端6mm处钳夹坐骨神经,使产生-4mm宽的挤压伤。NGF高、中、低剂量组分别给予8,4和2μg·kg~(-1)(1.6×10~3,8×10~2和4×10~2IU·kg~(-1)NGF,im,qd,连续56d。手术后不同时间,检测运动神经传导速度(MNCV)、坐骨神经功能指数(SFI)以及进行组织形态学评价。结果:与模型对照组相比,高剂量组在d35和d56,中剂量组在d35的MNCV均显著加快;高、中、低3个剂量组在术后d14后的SFI与模型组相比,均有统计学意义,且高剂量组恢复较明显,至d56各剂量组SFI均无明显差异;组织形态学显示,NGF治疗组神经髓鞘、轴索与正常对照组相比,未见明显差异;而模型组髓鞘出现脱失,细微结构不清晰,许旺氏细胞变性坏死。结论:肌注神经生长因子能明显促进大鼠坐骨神经纤维的再生,促进其神经功能的恢复。     

格列齐特、甲钴胺及其联合用药对糖尿病大鼠周围神经形态学改变及神经生长因子含量的影响

目的观察格列齐特、甲钴胺及其联合用药对糖尿病大鼠周围神经形态学改变及神经生长因子含量的影响。方法采用链脲佐菌素致糖尿病大鼠模型,以组织学方法观察药物对糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变的影响;以酶联免疫方法测定血清中神经生长因子含量;以免疫组织化学法观察坐骨神经组织内神经生长因子的含量变化。结果格列齐特、甲钴胺及其联合用药对糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变有保护作用;对血清神经生长因子含量减少有提高作用;对坐骨神经组织中神经生长因子的含量虽无明显影响,但对坐骨神经轴突内神经生长因子的减少有提高作用。格列齐特与甲钴胺联合应用对以上指标的改善均未发现有明显性提高。结论格列齐特、甲钴胺及其联合用药对糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用;与单独用药相比,格列齐特与甲钴胺联合应用未见有明显性疗效增强作用。     

经鼻给予神经生长因子对创伤性脑外伤大鼠的脑保护作用

目的探讨经鼻给予神经生长因子（nerve growth factor,NGF）对实验性创伤性脑外伤（tramatic brain injury,TBI）大鼠大脑的保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组、对照组和NGF组,参照Feeney’s自由落体法制作TBI大鼠模型,NGF组经鼻给予NGF治疗。采用平衡木方法评估3组TBI大鼠的神经功能恢复情况。行免疫组化染色检测各组TBI大鼠脑组织β-淀粉样蛋白前体蛋白（β-APP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达情况。结果 NGF组TBI大鼠与对照组相比,运动协调功能恢复较快（P〈0.05）,免疫组化观察发现对照组和NGF组NSE阳性细胞均明显低于假手术组（P〈0.01）,NGF组NSE阳性细胞明显高于对照组（P〈0.01）;对照组和NGF组β-APP阳性表达均明显高于假手术组（P〈0.01）,NGF组β-APP阳性表达明显低于对照组（P〈0.05）。结论经鼻给予NGF可增加TBI大鼠NSE阳性细胞表达,减少β-APP阳性细胞表达,减轻脑水肿,促进损伤后神经功能的恢复。     

脉冲电磁场对大鼠坐骨神经损伤的作用研究

目的探讨脉冲电磁场对坐骨神经损伤的作用。方法采用大鼠坐骨神经损伤动物模型,将48只SD大鼠随机分成治疗组、夹伤组、对照组,每组16只,根据实验动物的手术时间和处死取材时间的不同,组内再随机分为术后1,3,7,14d共4个时相观察点,各4只大鼠。夹伤组夹伤右侧坐骨神经,予以空白电磁场治疗(磁场强度为0);治疗组夹伤右侧坐骨神经,予以脉冲电磁场治疗;对照组不给予任何干预,保持同样饲养条件至实验结束。以坐骨神经功能指数(SFI)评定功能状况,HE染色观察组织学改变。结果治疗组SFI值与损伤组相比差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色光镜下观察,治疗组神经变性程度较损伤组严重。结论脉冲电磁场对神经损伤早期功能的恢复无明显作用,能加速损伤早期远侧神经段的Wallerian变性进程。     

氯化镁促进大鼠坐骨神经损伤修复的实验研究

目的：研究氯化镁是否对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用。方法将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只。制作1 cm坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。根据神经再生室中所注入介质不同分为：氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（nerve growth factor,NGF组）,0．9％氯化钠溶液组（ control group ,对照组）。于术后1、2、4、8周观察大鼠下肢溃疡、肌电图变化情况。并于12周测量大鼠小腿三头肌湿重。结果术后8周时,NGF组和MgCl2组的大鼠术侧后肢肌肉萎缩有不同程度恢复,僵直度有所减少,肢体及足趾伸展角度增大,而对照组的大鼠后肢肌肉萎缩无明显恢复。12周时,NGF组和氯化镁组大鼠的术侧肢肌肉外观饱满,僵直度进一步降低。而0．9％氯化钠溶液组大鼠术侧肢体僵硬度降低不明显。术后4周,2个实验组神经传导速度较对照组恢复较快,直到术后12周,仍保持较快的恢复速度,与对照组相比,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。其中NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。于术后12周处死动物,取双侧小腿三头肌进行称重,发现2个实验组三头肌湿重较对照组有显著恢复。 NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。MgCl2和NGF同样具有促进神经损伤修复的作用,其各项结果差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复。     

不同途径注射鼠神经生长因子对腓总神经损伤康复的疗效观察

目的 探讨腓总神经损伤患者营养神经药物最佳的给药途径.方法 40例腓总神经损伤患者随机分为2组,穴位注射组(20例)将鼠神经生长因子注射液以足三里、阳陵泉等穴位为进针点,通过穴位注射的方式给药,肌肉注射组(20例)将相同药物以臀大肌肌肉注射的方法给药,治疗15d、1个月后分别比较2组患者患侧肢体感觉功能、运动功能和腓总神经传导速度的差异.结果 穴位注射组对感觉障碍恢复、提高肌力、改善腓总神经传导速度的治疗效果明显高于臀大肌肌肉注射组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 鼠神经生长因子穴位注射治疗效果优于常规肌肉注射,具有良好的推广应用价值,临床治疗中注意规范操作可取得更好的疗效.     

神经节苷脂联合鼠神经生长因子对早产儿脑损伤后血清神经损伤标志物的影响

目的观察神经节苷脂联合鼠神经生长因子对早产儿脑损伤后血清神经损伤标志物的影响。方法选取我院胎龄均<37周的脑损伤患儿78例,随机分为对照组和试验组,每组39例。对照组给予胞二磷胆碱注射液0.125 g,每天1次,静脉滴注;试验组在对照组的基础上给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液20 mg+注射用鼠神经生长因子18μg,每天1次,静脉滴注。2组患儿均治疗14 d。出生24 h内和出生14 d内收集血液标本,测定血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、S^-100β蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和Toll样受体-4(TLR-4)水平,同时比较2组患者的临床疗效和药物不良反应发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的总改善率分别为94.87%(37例/39例)和76.92%(30例/39例),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组和对照组的血清MBP分别为(2.01±0.58)和(2.46±0.67)μg·L^-1,S^-100β分别为(0.69±0.28)和(0.91±0.35)μg·L^-1,血清TNF-α分别为(2.04±1.03)和(3.15±1.26)μg·L^-1,IL-6分别为(161.78±44.18)和(257.63±51.36)ng·L^-1,TLR-4分别为(8.45±4.37)和(11.68±4.94)pg·m L^-1,意识恢复时间分别为(2.30±0.57)和(3.21±0.64)d,吸吮能力恢复时间分别为(4.17±0.42)和(5.01±0.45)d,原始反射恢复时间分别为(4.23±0.48)和(6.85±0.59)d,肌张力恢复时间分别为(4.68±0.49)和(7.04±0.53)d,差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组的药物不良反应主要有胃肠道反应及发热,药物不良反应发生率为10.26%(4例/39例);对照组的药物不良反应主要有胃肠道反应、躁动及发热,药物不良反应发生率为12.82%(5例/39例),差异无统计学意义(P>0.05)。结论神经节苷脂联合鼠神经生长因子对脑损伤早产儿的临床疗效确切,有利于缩短恢复时间,改善神经功能,且药物安全性高。