葡萄糖转运蛋白与糖尿病肾病

高血糖、细胞代谢紊乱是糖尿病导致组织器官损伤的一个基本病理生理改变,而上述过程的启动因素是细胞内糖摄入过多。尽管严格控制血糖能够明显减少糖尿病肾病(ＤＮ)的发生和延缓ＤＮ的进展,但在一些长期血糖控制良好的患者中同样能够发生ＤＮ[1,2]。上述现象表明,除了细胞外高糖环境外,细胞膜上葡萄糖转运的调控机制在其中起着重要的作用。在生物体内,葡萄糖无法自由通过细胞膜的脂质双层结构,必须借助于细胞膜上的葡萄糖转运蛋白,因此,葡萄糖转运蛋白是调控细胞糖代谢的第一道关卡[3]。今年来,葡萄糖转运蛋白在糖尿病及其并发症中的作用开…     

葡萄糖转运蛋白与2型糖尿病

葡萄糖转运蛋白与２型糖尿病赵维纲肖新华综述王审校２型糖尿病的高血糖与胰岛素分泌缺陷、肝糖输出（ＨＧＯ）增多和周围胰岛素抵抗有关。三者在糖尿病发病中的原发作用尚不明确，然而大量研究表明葡萄糖转运异常可能构成其共同基础。胰岛β细胞的胰岛素分泌有赖于葡萄...     

葡萄糖转运蛋白在糖尿病心肌细胞中的表达及调节

心肌细胞表达的葡萄糖转运蛋白( GLUTs)主要为GLUT-1和GLUT-4.GLUT-1主要调节组织细胞的基础葡萄糖需求,GLUT-4则在胰岛素、AMP活化蛋白激酶(AMPK)及Ca2+等刺激存在时,发挥转运葡萄糖的作用.糖尿病时心肌细胞GLUT-1和GLUT-4的表达及转位减少,其变化主要受血糖、晚期糖基化终末产物和缺血、缺氧状态的影响,同时受胰岛素、AMPK和Ca2+等信号通路的调节.上述多种因素共同调节糖尿病状态下心肌细胞GLUT-1、GLUT-4表达的变化及葡萄糖的摄取.     

葡萄糖转运蛋白及其在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病是糖尿病的主要慢性并发症。糖代谢紊乱在其发病机制中起着重要的作用,葡萄糖转运蛋白是调节葡萄糖进入系膜细胞的主要载体,其可能通过糖代谢途径,蛋白激酶C（PKC）途径,转化生长因子（TGF）β1等细胞因子及基因背景等多因素途径参与糖尿病肾病的发生发展。     

葡萄糖转运蛋白基因多态性与糖尿病和糖尿病肾病的关系

目的：探讨葡萄糖转运蛋白（ＧＬＵＴ１）基因多态性与糖尿病及糖尿病肾病（ＤＮ）的关系。 方法：应用ＰＣＲ方法对１３１例Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者ＧＬＵＴ１基因多态性与ＮＩＤＤＭ及ＤＮ发生之间的关系进行了观察，并结合患者体重指数（ＢＭＩ）和胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）进行分析。 结果：①ＮＩＤＤＭ组患者Ｘｂａ Ｉ（＋／－）基因型的发生频率明显高于正常人群（６２％ｖｓ３３％，Ｐ〈０．０１），而Ｘｂａ Ｉ（     

增龄对大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白的影响

目的　探讨增龄对大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)的影响。　方法　SD实验大鼠分为2组青年组（3月龄）和老年组（24月龄）各式各样0只。制务GLUT4羧基端正2肽的多克隆抗体,利用Western印迹法检测2组大鼠骨骼肌细胞GLUT4蛋白含量,并检测大鼠尾静脉血糖。　结果　老年组大鼠的血糖（5.6±0.5mmol/L)略高于青年组大鼠（4.5±0.5mmol/L),但差异无显著性;青年组大鼠骨骼肌细胞内GLUT4相对含量为109.62±12.25,而老年组为86.46±8.25,差异有显著性（P<0.05)。　结论　增龄可引起大鼠骨骼肌细胞GLUT4蛋白含量明显减少,使骨骼肌细胞对葡萄糖的转运发生障碍,这可能是老年人易产生胰岛素抵抗的机制之一。     

糖尿病鼠葡萄糖转运蛋白基因mRNA表达的研究

采用分子生物学斑点杂交分析技术,对四氧嘧啶所致糖尿病鼠的肌肉及脂肪组织葡萄糖转运蛋白GLUT_1、GLUT_4基因mRNA表达情况进行了研究,结果:糖尿病鼠脂肪组织GLUT_4 mRNA表达减少(P<0.05),且胰岛素治疗可恢复其表达(P<0.05)。提示细胞GLUT_4基因表达的减少进而引起相应蛋白的减少可能是糖尿病胰岛素抵抗的原因之一。     

葡萄糖转运蛋白及其在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病是糖尿病的主要慢性并发症。糖代谢紊乱在其发病机制中起着重要的作用 ,葡萄糖转运蛋白是调节葡萄糖进入系膜细胞的主要载体 ,其可能通过糖代谢途径 ,蛋白激酶C(PKC)途径 ,转化生长因子 (TGF) β1等细胞因子及基因背景等多因素途径参与糖尿病肾病的发生发展。     

肾组织中葡萄糖转运蛋白与糖尿病肾病的关系

目的：了解葡萄糖转运蛋白－１（ＧＬＵＴ１）和葡萄糖转运蛋白－４（ＧＬＵＴ４）在糖尿病患者肾组织中的分布特点及其与糖尿病肾病（ＤＮ）发生及病情进展的关系。方法：应用免疫组化技术和特异性抗体，对１９例ＤＮ和４例糖尿病无肾病患者组织中ＧＬＵＴ１和ＧＬＵＴ４进行了观察，并结合肾脏病理，血糖水平和ＧＬＵＴ１基因型进行了分析。结果：肾组织中ＧＬＵＴ１和ＧＬＵＴ４主要分布在部分肾小球，肾小管和间质血管。肾小球内     

硝苯地平对大鼠比目鱼肌葡萄糖转运的影响

离体大鼠比目鱼肌分别在含０￣６μｍｏｌ／Ｌ硝苯地平（ＮＦ）和１４Ｃ－葡萄糖（１４Ｃ－Ｇｌｕ）的ＫＲＢ液中温育，然后用不含１４Ｃ－Ｇｌｕ的ＫＲＢ液冲洗，每５分钟一次，共７５分钟，后２５分钟用含１０Ｕ／Ｌ胰岛素（Ｉｎｓ）的ＫＲＢ液冲洗。结果Ｉｎｓ使１４Ｃ－Ｇｌｕ的分段流量（λ）显著增高，说明Ｉｎｓ加速了葡萄糖在细胞内外的转运。ＮＦ浓度４μｍｏｌ／Ｌ和６μｍｏｌ／Ｌ两组在Ｉｎｓ负荷后，λ值显著低于０￣２     

糖尿病大鼠脑葡萄糖转运子1和3蛋白表达随血糖浓度而变化

以Wistar大鼠建立链脲佐菌素糖尿病模型，用胰岛素使其血糖控制在〈10、10～14和〉16．7mmol／L3个不同水平，用免疫组化法检测对照组及3个糖尿病组大鼠大脑中葡萄糖转运蛋白（GLUT）1和3蛋白表达变化。结果发现慢性高血糖可引起脑内GLUT1和GLUT3蛋白表达降调节。     

罗格列酮对初发2型糖尿病患者糖耐量的影响及相关因素

113例初发2型糖尿病患者经罗格列酮治疗16周,46例糖耐量缓解,67例未缓解.与未缓解组比,缓解组年龄较轻、病程较短、体重指数较小,基线及治疗后的稳态模型评估的胰岛β细胞指数(HOMA-β)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)好于未缓解组,基线胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于未缓解组(均P＜0.05).提示罗格列酮通过改善2型糖尿病患者的稳态模型评估的胰岛素抵抗而促进β细胞分泌功能及糖耐量恢复,影响糖耐量缓解的因素包括年龄、病程、体重指数、HbA1C、β细胞分泌功能及胰岛素抵抗程度.     

高糖状态下肾脏系膜细胞葡萄糖转运蛋白1的表达及氟伐他汀的干预研究

目的观察高糖环境中大鼠肾脏系膜细胞（MC）葡萄糖转运蛋白1（GluT-1）及转化生长因子1（TGF-β1）mRNA表达变化以及氟伐他汀（Flu）的干预作用，探讨其保护肾脏的可能机制。方法原代培养MC分为正常对照（NG）组、甘露醇（MG）组、高糖（HG）组及HG＋Flu组，RT-PCR法检测细胞中GluT-1mRNA和TGF-β1 mRNA的表达，放免法测定各组细胞培养上清液中Ⅳ型胶原含量。结果HG组各时相点GluT-1mRNA、TGF-β1 mRNA表达量均高于NC组（P〈0．01），从48h开始HG组细胞上清液Ⅳ型胶原的含量较NC组增高（P〈0．05），而HG＋Flu组GluT-1 mRNA表达量、TGF-β1 mRNA的表达、细胞上清液Ⅳ型胶原含量均较同时点HG组明显降低（P〈0．01）。结论高糖刺激使MC内GluT-1 mRNA表达增高，TGF-β1 mRNA表达上调，Ⅳ型胶原分泌增多。高糖状态下，Flu抑制细胞外基质积聚的作用可能与其抑制高糖引起MC GluT-1过表达、减少TGF-β1的合成有关。     

2型糖尿病患者胃旁路术后1年糖代谢变化规律的研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者胃旁路术(GBP)后的糖代谢变化规律. 方法 2006年1月至2007年6月期间,我院普外科住院的129例T2DM患者,按HbA_1c分为:A组,HbA_1c 7%～7.9%;B组,HbA_1c8%～9%;C组,HbA_1c>9%.三组患者均实施GBP手术,术前和术后1、3、6、12个月检查OGTT、胰岛素释放试验、C-P释放试验、HbA_1c和BMI,计算胰岛素分泌指数,术后随访1年.结果 (1)与术前相比,术后各组BMI呈下降趋势,C组术后明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);(2)与术前相比,术后FPG水平逐渐下降至术后12个月,差异有统计学意义(P<0.01);(3)术后各组FIns水平无统计学差异;(4)与术前相比,A组术后12个月FC-P水平明显升高(P=0.006);(5)与术前相比,术后HbA_1c逐渐下降,术后12个月差异有统计学意义(P均<0.01);(6)与术前相比,A组术后12个月△I_(30)明显改善(P<0.01). 结论 GBP后T2DM患者糖代谢明显改善.     

Molecular mechanisms of trehalose in modulating glucose homeostasis in diabetes

Diabetes mellitus is the most prevalent metabolic disorder contributing to significant morbidity and mortality in humans. Many preventative and therapeutic agents have been developed for normalizing glycemic profile in patients with diabetes. In addition to various pharmacologic strategies, many non-pharmacological agents have also been suggested to improve glycemic control in patients with diabetes. Trehalose is a naturally occurring disaccharide which is not synthesized in human but is widely used in food industries. Some studies have provided evidence indicating that it can potentially modulate glucose metabolism and help to stabilize glucose homeostasis in patients with diabetes. Studies have shown that trehalose can significantly modulate insulin sensitivity via at least 7 molecular pathways leading to better control of hyperglycemia. In the current study, we concluded about possible anti-hyperglycemic effects of trehalose suggesting trehalose as a potentially potent non-pharmacological agent for the management of diabetes.