染料木素对非小细胞肺癌A549/DDP细胞的耐药逆转及其机制

目的:探讨染料木素(genistein)对非小细胞肺癌A549/DDP细胞的耐药逆转及对肺耐药相关蛋白(LRP)和多药耐药相关蛋白(MRP)表达的影响。方法:采用细胞计数法绘制A549/DDP及A549细胞生长曲线;MTT法测定12.5μg/ml染料木素预处理对A549/DDP细胞耐药的逆转作用,并在荧光显微镜下观察细胞形态变化;用RT-PCR和Western blotting分别检测染料木素对肿瘤细胞LRP和MRP的mRNA及蛋白表达的影响。结果:A549/DDP和A549细胞生长曲线相似,倍增时间分别为(27.38±0.25)h和(18.15±0.36)h;染料木素预处理后耐药倍数从2.28倍下降至1.57倍;镜下观察细胞形态出现体积过大、伪足过度伸展、细胞边缘模糊等变化;LRP及MRP mRNA表达均出现明显下调(P<0.05),但二者蛋白表达无明显改变。结论:A549/DDP细胞基本保留了亲代细胞的生长特性;染料木素可以逆转A549/DDP细胞的耐药性,作用机制可能与下调LRP及MRP mRNA表达有关。     

人参皂甙Rg3对耐顺铂人肺腺癌细胞系A549DDP逆转作用及其机理的研究

目的探讨人参皂甙Rg3对耐顺铂(CDDP)人肺腺癌细胞系A549DDP的逆转作用及其机理.方法以A549DDP及其亲本细胞A549为研究对象,MTT法观察Rg3对A549DDP耐药的逆转作用,采用免疫组化及RT-PCR方法分别在蛋白质和mRNA水平检测耐药相关蛋白MDR1、MRP、LRP表达.结果 MTT法显示低细胞毒浓度Rg3(10 μmol)有效逆转A549DDP细胞耐药7.3倍,而20、30 μmol Rg3分别逆转耐药1.3、1.2倍;10 μmol Rg3预处理A549DDP细胞12、24、36及48 h后分别逆转耐药1.0、1.6、7.6及10.4倍,表明Rg3逆转耐药呈时间依赖性.免疫组化和RT-PCR显示:A549DDP细胞MDR1、MRP、LRP呈过量表达,以Rg3(10 μmol)预处理A549DDP 12、24、36及48 h后,MDR1、MRP表达减弱,呈时间依赖性,而LRP表达无明显时间依赖性.结论 Rg3具有中度逆转肿瘤耐药作用,并呈时间依赖性.     

芹菜素逆转肺癌A549/DDP细胞耐药及机制

目的：研究芹菜素对肺癌A549/DDP细胞的作用,探讨芹菜素逆转肺癌耐药的作用及机制。方法：体外培养肿瘤细胞,以不同浓度芹菜素作用为实验组,用MTT法检测A549/DDP细胞增殖和分析药物敏感性,用Rhodamine-123潴留实验检测A549/DDP细胞内药物外排情况,用Western blot法检测肿瘤细胞内P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp)和肺耐药蛋白(lung resistance-related protein,LRP)表达情况,用RT-PCR法检测肿瘤细胞内多药耐药基因（multidrug resistance gene l,MDR1）mRNA和LRP mRNA的转录情况。结果：与DDP组相比,20、40、80 μmol/L的芹菜素明显抑制了A549/DDP细胞生长增殖（P＜0.05）。DDP对A549/DDP细胞的IC50为(14.33±0.41) μg/mL,在芹菜素作用下其IC50降为(5.76±0.36) μg/mL,逆转倍数为2.48,两者相比有统计学差异（P＜0.05）。芹菜素作用下,A549/DDP细胞内的Rhodamine-123蓄积增加,细胞内P-gp表达减弱,MDR1 mRNA转录水平下降,对LRP表达及LRP mRNA转录无明显改变。结论：芹菜素对A549/DDP细胞生长有抑制作用;芹菜素还具有逆转A549/DDP细胞肿瘤耐药的功能,其机制与降低MDR1 mRNA转录和下调P-gp介导的药物外转功能有关。     

维甲酸联合维生素D3对非小细胞肺癌耐药基因表达的影响及其意义的探讨

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）联合维生素D3（VD3）逆转非小细胞肺癌细胞耐药的影响和意义。方法应用原代细胞培养、四甲基偶氮唑兰（M啊）比色、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）等方法观察ATRA联合VD3对人肺癌原代细胞、肺腺癌A549细胞株化疗敏感性及多药耐药相关蛋白（MRP）、肺耐药蛋白（LRP）表达水平的影响。结果人肺癌原代细胞MRP、LRP高表达，其表达与肿瘤病理无明显相关，MRP表达阳性与ADM、VP-16、VCR的耐药相关，LRP表达阳性与DDP、CBP、ADM、VP-16、VCR的耐药相关；ATRA与VD3可以明显降低肺腺癌原代细胞及A549细胞株MRP、LRP的表达量，对肺鳞癌MRP、LRP的表达量无明显影响；可以明显提高肺癌化疗敏感性。结论MRP、LRP在非小细胞肺癌中高表达，可反映肿瘤细胞多药耐药性；ATRA或VD，可下调肺腺癌MRP、LRP基因的表达水平，二药合用有协同作用，可以提高肺腺癌的化疗敏感性；但对肺鳞癌MRP、LRP基因的表达水平无明显影响，可能还存在其他的提高肺鳞癌化疗敏感性的机制。     

CIK逆转耐顺铂人肺腺癌细胞对顺铂耐药与ERCC1的相关性

目的观察脐血来源的CIK细胞对A549/DDP细胞的耐药逆转作用。并探讨CIK逆转耐药机制是否与核苷酸切除修复交叉互补基因1（excision repair cross complementation group 1,ERCC1）的表达存在相关性。方法采集脐血单个核细胞经细胞因子体外诱导获得CIK细胞（cytokine induced killer cells,CIK）,MTT法检测顺铂（cisplatin,DDP）对A549细胞和A549/DDP细胞的体外杀伤作用,以及CIK细胞与A549/DDP细胞共培养前后对DDP敏感性的变化。Real-time RT-PCR法检测A549细胞、A549/DDP细胞以及CIK干预后的A549/DDP细胞中ERCC1 mRNA的表达情况。Western blot法检测A549细胞、A549/DDP细胞以及CIK干预后的A549/DDP细胞中ERCC1蛋白的表达情况。结果 A549/DDP细胞对DDP耐药,耐药指数为2.391。CIK细胞能逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性,逆转倍数为3.967。Real-time RT-PCR、Western blot测得A549/DDP细胞中ERCC1 mRNA和蛋白表达量比A549细胞高（P〈0.05）,CIK细胞共培养前后A549/DDP细胞中ERCC1 mRNA和蛋白表达量无明显变化。结论 CIK细胞能逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性,其逆转耐药的机制与ERCC1的表达无明显相关性。     

肺癌原代细胞耐药基因的表达和化疗敏感性的研究

目的探讨ATRA与VD3逆转肺癌细胞多药耐药，提高肺癌细胞化疗敏感性的机制。方法应用原代细胞培养、MTT比色、RT—PCR等方法观察ATRA联合VD3对人肺癌原代细胞、肺腺癌A549细胞株化疗敏感性及MRP、LRP表达水平的影响。结果人肺癌原代细胞MRP、LRP高表达，其表达与肿瘤病理无明显相关，MRP表达阳性与ADM、VP-16、VCR的耐药相关，LRP表达阳性与DDP、CBP、ADM、VP-16、VCR的耐药相关。结论MRP、LRP在肺癌尤其非小细胞肺癌中高表达，可反应肿瘤细胞多药耐药性；ATRA或VD3可下调肺腺癌MRP、LRP基因的表达水平，从而提高肺腺癌的化疗敏感性。     

人肺腺癌亲代与耐顺铂细胞系耐药与凋亡相关基因表达差异及其相关性

目的 探讨人肺腺癌亲代与耐顺铂细胞系A549和A549^DDP耐药及凋亡相关基因表达的差异，以及多药耐药的发病机制。方法 采用逆转录-PCR及免疫细胞化学方法检测A549和A549^DDP细胞多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)、bcl-2及C-erbB-2的表达水平。结果 逆转录-PCR结果显示：A549细胞表达MRP、bcl-2及C-erbB-2mRNA，无LRP mRNA表达，A549^DDP细胞亦表达MRP、bcl-2及C-erbB-2mRNA，且表达LRP mRNA，耐药细胞MRP及C-erbB-2mRNA表达水平较亲代显增高，bcl-2mRNA表达水平与亲代无显性差异(P=0．731)；A549^DDP细胞血管生成因子及耐药相关基因mRNA表达水平较A549细胞显增高，差异有显性(P=0．007)。免疫细胞化学结果显示：亲代和耐药细胞bcl-2蛋白表达呈强阳性，亲代C-erbB-2及LRP呈阴性，MRP轻度阳性，耐药细胞MRP蛋白呈中度阳性，C-erbB-2及LRP轻度阳性。结论 A549细胞的原发耐药与耐药及凋亡相关基因MRP、C-erbB-2和Bcl-2的异常表达和协同作用有关。A549^DDP细胞MRP和C-erbB-2的表达增强，且表达LRP，可能是继发耐药的产生机制。     

利福霉素逆转多药耐药细胞系A549/ADM的实验研究

目的:探讨利福霉素逆转人肺腺癌细胞多药耐药的发生及逆转机制.方法:采用流式细胞仪检测敏感细胞系、耐药细胞系的P糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白(MRP)表达;MTT法检测其对多种化疗药物的耐药程度及利福霉素对其耐药的逆转效果;采用细胞内阿霉素含量的方法测定利福霉素对多药耐药的逆转作用.结果:多药耐药细胞系A549/ADM的P-gp、 MRP表达分别为74.8%和61.2%;加用利福霉素后,A549/ADM细胞内ADM的含量显著增加,A549/ADM对ADM敏感性增加了2.51倍,对VCR、DDP及VP-16敏感性分别增加7.38倍、1.29倍、2.86倍.结论:A549/ADM对多种常见肿瘤化疗药物表现不同程度耐药,其耐药性可能与P-gp、MRP高表达有关;利福霉素对A549/ADM的多药耐药有一定的逆转作用.     

肺腺癌细胞的STAT3信号传导途径的研究

目的:探明STAT3在肺腺癌细胞中增殖分化、抗凋亡作用与耐药之间的关系.方法:采用浓度梯度递增法诱导A549细胞株形成耐药细胞系,免疫组化及蛋白印迹法联合检测A549及耐药株中STAT3、LRP、MRP蛋白表达情况.结果:成功诱导了A549/CARP耐药细胞株.免疫组化:A549组、A549/CARP组STAT3阳性细胞数无显著性差异(P＞0.05);LRP、MRP阳性细胞数有显著性差异(P＜0.01);STAT3、LRP、MRP之间表达均无相关性(P＞0.05).蛋白印迹:A549组、A549/CARP组均存在STAT3蛋白的表达,二者无差异性(P＞0.05);STAT3、LRP、MRP之间表达均无相关性(P＞0.05).结论:STAT3参与了肺腺癌细胞的增殖分化和抗凋亡作用.并未参与介导肺腺癌的耐药;LRP、MRP均参与了诱导肺腺癌的耐药,但二者之间无相关性;LRP、MRP介导的耐药机制与STAT3信号传导途径无关;可通过破坏STAT3信号传导来控制肿瘤细胞的生长和增殖,为肺癌的治疗提供了以STAT3为靶向的基因治疗.     

三氧化二砷对人肺腺癌细胞A549/DDP裸鼠体内的多药耐药逆转作用

目的研究三氧化二砷（As_2O_3）对人肺腺癌耐顺铂细胞A549/顺铂（DDP）裸鼠移植瘤的耐药逆转作用。方法建立人肺腺癌裸鼠移植瘤模型,观察As_2O_3、DDP及联合用药对体内移植瘤生长状况的影响;采用流式细胞术（FCM）测定不同用药对肿瘤细胞凋亡率变化和耐药细胞A549/DDP P-糖蛋白（P-gp）表达;采用RT-PCR检测不同用药对A549/DDP移植瘤组织MRP1-mRNA和LRP-mRNA表达的变化。结果体内裸鼠抑瘤实验显示As_2O_3有一定抑瘤作用,联合应用DDP可显著抑制肿瘤生长。FCM结果显示应用As_2O_3后肿瘤细胞平均凋亡率,明显高于对照组（P〈0.05）[（17.204±3.091）%vs（3.436±0.537）%],低浓度As_2O_3联合DDP后肿瘤细胞的凋亡率,明显高于DDP组（P〈0.05）[（14.472±3.891）%vs（5.612±1.167）%]。FCM对P-gp表达检测提示As_2O_3对移植瘤Pgp水平无影响。RT-PCR检测结果示含As_2O_3组MRP1表达明显低于不含As_2O_3组（P〈0.05）,肺癌耐药相关蛋白（LRP）在转录水平呈现相对低表达,含As_2O_3组同不含As_2O_3组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 As_2O_3能在体内逆转A549/DDP细胞的耐药性,其机制可能是As_2O_3可通过下调MRP1基因表达,提高A549/DDP细胞对DDP敏感性逆转其耐药,并可能通过诱导肿瘤细胞凋亡来起作用。     

注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP耐药逆转作用研究

目的 探讨注射用黄芪多糖药物血清在体外对耐顺铂（DDP）人肺腺癌A549/DDP细胞株的耐药逆转作用。方法 通过建立小鼠肿瘤模型,运用血清药理学方法,以人肺腺癌敏感细胞A549和耐药细胞A549/DDP为研究对象,采用细胞毒实验（MTT）方法,探讨注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP的耐药逆转作用。结果 注射用黄芪多糖药物血清高、中、低剂量组分别与DDP合用时对A549/DDP细胞的耐药逆转倍数分别为1.24、1.41、1.34;且中、高剂量组与阳性对照DDP组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 注射用黄芪多糖能明显增加A549/DDP耐药细胞对DDP的敏感性,提高细胞死亡率,具有耐药逆转作用。     

注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP耐药逆转作用研究

目的 探讨注射用黄芪多糖药物血清在体外对耐顺铂（DDP）人肺腺癌A549/DDP细胞株的耐药逆转作用。方法 通过建立小鼠肿瘤模型,运用血清药理学方法,以人肺腺癌敏感细胞A549和耐药细胞A549/DDP为研究对象,采用细胞毒实验（MTT）方法,探讨注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP的耐药逆转作用。结果 注射用黄芪多糖药物血清高、中、低剂量组分别与DDP合用时对A549/DDP细胞的耐药逆转倍数分别为1.24、1.41、1.34;且中、高剂量组与阳性对照DDP组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 注射用黄芪多糖能明显增加A549/DDP耐药细胞对DDP的敏感性,提高细胞死亡率,具有耐药逆转作用。     

无血清培养联合多柔比星诱导A549细胞耐药

目的： 探索快速建立肺癌耐药细胞模型的新方法,并探讨肺癌耐药和干细胞的相关性。方法： 应用无血清培养联合药物筛选法建立肺腺癌细胞耐药株A549/ADM;MTT法检测其对多种常用化疗药物的耐药程度;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡、ABCB1和ABCG2的表达水平及细胞内多柔比星的浓度;细胞免疫荧光及流式细胞仪通过特异性表面抗原标记法（CD133）检测肿瘤干细胞含量。裸鼠皮下种植瘤试验评估A549/ADM的致瘤性。结果： A549细胞经无血清培养可见细胞球形成;A549/ADM细胞对多柔比星、长春新碱、紫杉醇均产生了耐药,其耐药指数分别为A549的13.167,12.86,3.4倍;与亲代A549相比, 耐药株A549/ADM S期细胞比例由(45.76±1.41)% 降低至(23.33±1.32)%,细胞凋亡百分率由(58.23±0.82)% 减少至(16.49±0.77)%;耐药株A549/ADM中ABCB1和ABCG2的表达水平明显增高(P<0.05),且细胞内多柔比星浓度明显低于A549细胞; CD133细胞在A549/ADM和A549中的比例分别为(6.2±0.7)％和(1.9±0.2)％(P<0.05),免疫荧光检测A549/ADM细胞CD133表达水平较A549细胞高;A549/ADM具有高致瘤性。结论： 无血清培养联合多柔比星诱导能高效富集肺癌干细胞,成功建立了人肺腺癌A549/ADM多药耐药细胞模型。     

MicroRNA-98对A549/DDP细胞顺铂耐药性的影响

目的探讨MicroRNA-98（miR-98）对肺腺癌耐顺铂细胞系A549／DDP顺铂耐药性的影响。方法利用MicroRNA（miRNA）芯片及生物信息学筛选出miR-98。将miR-98质粒载体瞬时转染至A549／DDP细胞：M．rr检测细胞药物敏感性的改变。结果在A549／DDP细胞中miR-98表达水平下调。转染miR．98的A549／DDP细胞生长抑制率明显增高。结论miR-98能够增加肺腺癌耐药细胞株A549／DDP对顺铂的药物敏感性。     

99mTc-MIBI检测肺癌耐药性的作用研究

目的拟探讨99mTc-MIBI能否检测肺腺癌A549DDP细胞的耐药性及人参单体Rh2作用后A549DDP细胞对顺铂耐药性的变化.方法用MTT法检测顺铂对敏感A549细胞和耐药A549DDP细胞的IC50、对A549DDP细胞的低效浓度(≤IC20),Rh2对A549DDP细胞的无毒浓度(≤IC5).以无毒浓度Rh2和低效浓度的顺铂联合作用于A549DDP细胞,检测Rh2对顺铂抑制A549DDP细胞的影响.以无毒浓度的Rh2单独作用于A549DDP细胞作为Rh2组,以低效浓度的顺铂单独作用于A549DDP细胞作为DDP组,以无毒浓度的Rh2和低效浓度的顺铂联合作用于A549DDP细胞作为Rh2+DDP组,以不加药物干预作为对照组,Hoechst33258染色荧光显微镜下观察细胞形态的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡峰.γ计数器检测以上4组细胞及A549细胞的放射性活性.将以上细胞注入裸鼠皮下建模后,用99mTc-MIBI进行SPECT显像.结果順铂对A549细胞、A549DDP细胞的IC50分别为24、325 μmol/L,耐药指数为13.54.Rh2≤10 μmol/L时,对A549DDP细胞无明显毒性作用;100 μmol/L顺铂对A549DDP细胞的抑制率为12%.10 μmol/L Rh2与100 μmol/L顺铂联合作用,顺铂对A549DDP细胞的IC50降为94 μmol/L,与100 μmol/L顺铂单独作用于A549DDP细胞的IC50比,逆转3.5倍.荧光显微镜下,Rh2组和DDP组的大部分细胞核和对照组的一样,荧光分布均匀;Rh2+DDP组的荧光成团块分布,有凋亡小体形成.对照组、Rh2组和DDP组的细胞无明显凋亡峰,而Rh2+DDP组则出现了显著的凋亡峰.各组A549DDP细胞和A549细胞均能摄取99mTc-MIBI,Rh2组和DDP组与对照组之间细胞的放射性活性差异无统计学意义,而Rh2+DDP组则较对照组细胞的放射性活性显著性降低,P<0.05.A549细胞的放射性活性显著性高于A549DDP细胞的对照组,P<0.01.99mTc-MIBI 显像,A549组裸鼠可见瘤块的放射性浓聚影.A549DDP对照组和DDP组裸鼠亦可见瘤块的放射性浓聚影,其放射性浓度较A549组淡,这两组间的R或R′差异无统计学意义,但与A549组比较,P<0.05.DDP+Rh2组裸鼠无肿瘤生长,局部未见明显放射性浓聚影.结论 99mTc-MIBI能检测肺腺癌耐药的A549DDP细胞的耐药性;无毒浓度的Rh2能有效逆转A549DDP细胞对顺铂的耐药性,这种耐药性的变化亦能被99mTc-MIBI有效检测.     

靶向Ku70基因siRNA对人肺腺癌细胞顺铂耐药性的逆转作用

目的：研究Ku70与人肺腺癌耐药的相关性,观察调控Ku70表达能否逆转人肺腺癌耐药细胞系（A549/DDP）的耐药性。方法：采用RT-PCR、Western Blotting方法比较Ku70在人肺腺癌亲代细胞（A549）与耐药细胞系（A549/DDP）的表达水平。转染靶向Ku70基因siRNA（si-Ku70）的A549/DDP细胞作为实验组,转染非特异性siRNA（si-Scramble）的A549/DDP细胞作为阴性对照组,同时设空白组(A549/DDP细胞)。加药组在转染后48 h给予顺铂。应用MTT法检测各组细胞在顺铂作用下的生存率,并计算半数抑制浓度（IC₅₀）,采用流式细胞仪定量检测细胞凋亡率;采用分光光度法检测Caspase-3活化程度。结果：Ku70 mRNA和蛋白在A549/DDP细胞表达水平显著高于其亲代A549细胞（P<0.01）;靶向Ku70的siRNA（si-Ku70)明显下调A549/DDP细胞的Ku70 mRNA和蛋白表达水平（P<0.01）;在不同浓度顺铂作用24 h后,实验组细胞的生存率明显低于阴性对照组和空白组（P<0.01）。6 mg/L顺铂作用24 h后,实验组细胞凋亡率及Caspase-3活化程度高于阴性对照组和空白组（P<0.05）。结论：Ku70在人耐药肺腺癌细胞呈现高表达,提示Ku70参与肺腺癌耐药的形成;靶向Ku70siRNA导入人肺腺癌耐药细胞可特异性下调Ku70的表达,促进肺腺癌耐药细胞凋亡,逆转其耐药性,Ku70可能成为逆转肺癌耐药的一个新的分子靶点。     

人肺腺癌多药耐药细胞系的建立及其生物学特征

目的 建立人肺腺癌多药耐药细胞系。方法 以顺铂为诱导药物,人肺腺癌细胞系SPC-A-1为诱导对象,采用大剂量冲击与逐步增加剂量相结合的方法,诱导建立人肺腺癌多药耐药细胞系SPC-A-1/CDDP;MTT法测定药物敏感性,透射和扫描电镜观察形态变化,常规染色体检测分析染色体变化。结果 用192d建成人肺腺癌多药耐药细胞系SPC-A-1/CDDP,它对顺铂的耐药指数为11.2,对顺铂、5-氟尿嘧啶、丝裂霉素、长春新碱和足叶乙甙等药物有不同程度的耐药性,但对羧基喜树碱无耐药性,电镜观察可见SPC0-A-1/CDDP细胞胞核不规则,较大,有丰富的微绒毛。结论 本研究建立了稳定的人肺腺癌多药耐药细胞系（SPC-A-1/CDDP）,可应用于下游实验。     

Clinical Observation on Treatment of Non-Parvicellular Carcinoma of the Lung with Jin Fu Kang Oral Liquid

Jin Fu Kang Oral Liquid(金复康口服液),made of traditional Chinese drugs for supplementing qiand nourishing yin,was developed according to the common symptoms in lung carcinoma withdeficiency of both qi and yin.Of the 96 cases in the Jin Fu Kang group,1 case got complete remission(CR)after treatment,8 cases partial remission(PR),52 cases no change(NC),PR NC covering63.5%.Of the 52 cases in the group of Jin Fu Kang plus chemotherapy,11 cases got PR aftertreatment,26 cases NC,PR NC covering 71.2%.Of the 25 cases in the chemotherapy group,4 casesgot PR after treatment,11 cases NC,PR NC covering 60.0%.The results show that the therapeuticeffectiveness in the Jin Fu Kang group and the group of Jin Fu Kang plus chemotherapy was betterthan that in the chemotherapy group.The one-year survival rate and the two-year survival rate aftertreatment in the Jin Fu Kang group were 67.3% and 67.3% respectively;66.7% and 66.7% in thegroup of Jin Fu Kang plus chemotherapy;and 40.3% and 0.0% in the chemotherapy group.Theimprovement of clinical symptoms,increase of body weight and improvement of health situation(KPSmarks)after treatment in both the Jin Fu Kang group and the group of Jin Fu Kang pluschemotherapy were better than that in the chemotherapy group.Some indicators of immunology andhemogram after treatment were greatly improved in the Jin Fu Kang group,worse in thechemotherapy group,but no obvious improvement in the group of Jin Fu Kang plus chemotherapy.     

榄香烯对人肺癌A549细胞系耐顺铂细胞株多药耐药的改善作用及机制研究

[目的]探究榄香烯(elemene,ELE)对顺铂(cisplatin,DDP)耐药人肺癌A549/DDP细胞系多药耐药的改善作用及其作用机制.[方法]将A549/DDP细胞分为A549/DDP组和ELE组,以四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测24、48、72h时不同...