分子靶向药物在肝细胞肝癌治疗中的研究进展

对于不适宜手术切除的晚期肝细胞肝癌,传统的化疗并不能改善患者的预后。分子靶向药物的出现为肝细胞肝癌的治疗提供了新的治疗手段。分子靶向药物治疗肝细胞肝癌的临床试验中,包括多靶点抑制剂、血管内皮生长抑制剂、小分子酪氨酸激酶抑制剂以及分子靶向药与化疗的联合等已经显示出了潜在的疗效和良好的发展前景。临床试验显示索拉非尼可延长肝细胞肝癌的中位无疾病进展时间至9.2个月,中位总生存至10.5个月,贝伐单抗与厄洛替尼联合治疗肝细胞肝癌延长中位总生存达68周。本文针对肝细胞肝癌使用多靶点抑制剂、血管内皮生长抑制剂等的临床研究进展进行综述。     

Iressa治疗非小细胞肺癌的进展

分子靶向药物,如表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,是近年来在血液和实体肿瘤治疗中涌现出的新治疗手段。现就表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂Iressa在非小细胞肺癌治疗中的进展作一综述。     

晚期非小细胞肺癌靶向治疗进展与展望:聚焦小分子酪氨酸激酶抑制剂

目前晚期非小细胞肺癌的治疗已经迈入靶向时代并且发展迅速,药物不断推陈出新.小分子酪氨酸激酶抑制剂占据了其中最大的一块版图,它们往往有明确的分子靶标作为疗效预测因素,在特定分子分型的患者中表现出卓越的疗效,因此成为靶向治疗的典型代表.表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼和间变性淋巴瘤激酶酪氨酸激酶抑制剂克唑替尼带来了里程碑式的进步.而近年来新一代酪氨酸激酶抑制剂在上述两类药物获得性耐药患者中又取得了巨大的成功,同时新的治疗靶点也不断涌现.本文就此对重要的药物和临床研究进行了梳理和总结,并对未来的发展做出展望.     

Iressa治疗非小细胞肺癌的进展

分子靶向药物，如表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，是近年来在血液和实体肿瘤治疗中涌现出的新治疗手段。现就表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂Iressa在非小细胞肺癌治疗中的进展作一综述。     

肺癌分子分型与靶向治疗研究进展

随着肺癌发生、发展和预后相关分子机制研究的不断深入,肺癌靶向治疗取得了较大的进展,每一种分子分型的发现都会带来相应靶向药物的研究。2004年表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因在非小细胞肺癌中的发现,为我们带来了EGFR突变高度敏感有效的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)。2007年棘皮类微管相关样蛋白-4-间变型淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因的出现为肺癌的分子发展带来了新的有效靶点。目前多个肺癌分子靶点及其靶向药物正在研究中。本文旨在回顾并总结肺癌分子分型及其靶向治疗的研究进展。     

肿瘤靶向治疗新探:多靶点Raf激酶抑制剂

随着对肿瘤分子机制的加深理解，对肿瘤分子靶向治疗的研究已获重大进展。蛋白激酶抑制剂是新近研发的靶向治疗药物之一，通过阻碍细胞内分子传导通路，影响肿瘤细胞的存活、增殖以及疾病进展。在Raf／MEK／ERK信号传导通路中，Raf激酶发挥着至关重要的作用。尽管在正常组织中Raf激酶的功能尚未明朗，但现有的基础及临床研究结果均显示，Raf基因的上调及其蛋白的过度表达存在于多种实体肿瘤之中，包括肾细胞癌、肝细胞癌、黑色素瘤以及非小细胞肺癌等。索拉非尼是全球首个口服的Raf激酶抑制剂。此外，作为一个多靶点药物，索拉非尼同时具有针对包括VEGFR与PDGFR的广泛酪氨酸激酶受体抑制功能。目前美国FDA已经批准索拉非尼用于治疗转移性肾癌。另外，该药物在针对黑色素瘤、肝癌、胰腺癌以及非小细胞肺癌的临床研究中也已经显示出一定的疗效。本综述将简要说明Raf激酶在正常与肿瘤细胞中的功能以及在不同肿瘤中的作用机制，并重点介绍索拉非尼的临床应用及研究。     

小分子抗血管生成药物在非小细胞肺癌中的研究进展

肺癌是世界上发病率最高的癌症之一,且尚无二线进展后的标准治疗方案,而肿瘤血管生成目前已被确定为恶性肿瘤的重要治疗靶点,小分子多靶点血管激酶抑制剂可通过抑制血管生成相关信号通路,抑制肿瘤血管的生成。目前已开展多项小分子抗血管生成药物治疗非小细胞肺癌的临床试验,且已有部分血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(vascular endothelial growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors, VEGFR-TKIs)获批治疗晚期非小细胞肺癌,本文基于国内外多项小分子抗血管生成药物治疗非小细胞肺癌的发展现状,归纳了多个VEGFR-TKIs及成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor, FGFR)-TKI单药或联合[包括分别与化疗、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)-TKIs、免疫治疗、放疗等联合)]治疗非小细胞肺癌的疗效与安全性研究,同时探讨了VEGFR-TKIs可能存在的耐药机制及疗效预测指标等,并对未来抗血管治疗非小细胞肺癌的发展趋势以及存在的潜在问题进行展望,同时为肺癌后续的精准治疗及个体化治疗提供新的思路。     

晚期非小细胞肺癌的靶向治疗研究进展

化学治疗晚期非小细胞肺癌疗效似已达到平台,分子靶向治疗是进-步提高疗效的新方法.靶向药物包括表皮生长因子受体抑制剂,抗血管生成药物等.EGFR抑制剂代表药物吉非替尼(Gefitinib)临床收益率低, 厄洛替尼(Erlotinib)作为第-个可延长生存期的EGFR酪氨酸激酶抑制剂,成为很有潜力的-线治疗晚期非小细胞肺癌的选择.贝伐单抗(Bevacizumab)作为第-个被美国FDA批准用于癌症治疗的抗血管生成药物,其与化疗联用在-线应用中显示出良好收益.以上药物与其他多种靶向药物的I临床研究进展-起,展示了靶向药物对于晚期非小细胞肺癌治疗的良好前景.     

非小细胞肺癌EML4-ALK融合基因的检测及临床应用进展

分子靶向治疗是目前最具前景的研究领域,而融合基因分子靶点检测是分子靶向治疗的前提.EML4-ALK融合基因是新近发现主要表达于非小细胞肺腺癌中,可能与非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药相关,文章就其发现过程以及临床应用进行综述.     

EGFR-TKIs联合化疗在晚期非小细胞肺癌中的应用

晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗需首先明确其组织学类型与分子学特征。若存在表皮生长因子受体（EGFR）基因突变或渐变性淋巴瘤激酶（ALK）基因融合,应首选分子靶向药物治疗。但分子靶向治疗药物并未改善晚期患者的总生存,如何提高晚期NSCLC患者的总生存是目前临床医生关注的热点。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）与含铂双药交替使用模式作为晚期NSCLC的一线治疗方案,可能将明显延长EGFR阳性突变患者总生存时间。本文就小分子酪氨酸激酶抑制剂联合化疗治疗NSCLC患者、方式及其疗效的研究进展进行综述。