电针对关节炎大鼠脊髓背角环氧合酶-2表达的影响

目的 本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶（COX）-2蛋白表达的变化，探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关。方法 在佐剂性关节炎大鼠的模型上，采用行为学和免疫组化技术两种方法，观察电针治疗后不同时相点关节炎大鼠的痛敏评分及脊髓背角COX-2蛋白的表达，并与正常组、模型组和药物组加以对照。结果 电针能明显减小关节炎大鼠痛敏评分的绝对值，多次电针具有显著的累积效应；并且随着电针治疗次数的增加，大鼠脊髓背角COX-2免疫阳性细胞数显著下降。结论 电针阳陵泉和昆仑两穴对佐剂性关节炎大鼠有明显的镇痛作用，并同时抑制其脊髓背角COX-2蛋白的表达。     

电针治疗大鼠慢性炎症痛时脊髓环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达变化

目的:观察多次电针对慢性炎症痛大鼠的镇痛作用和局部炎症组织的修复作用,以及对脊髓环氧合-酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA和蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,在佐剂性关节炎大鼠模型上,电针“阳陵泉”“昆仑”穴(频率2 Hz,强度≤1 mA,连续波,20 min/次,每天治疗1次)。用辐射热测痛法观察电针对慢性炎症痛大鼠辐射热痛敏分数的影响;用HE组织化学染色法观察电针对炎症组织的修复作用;用RT-PCR和免疫组织化学方法观察电针对慢性炎症痛大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的影响。结果:电针能显著减少慢性炎症痛大鼠痛敏分数的绝对值;电针治疗后大鼠关节腔内炎性渗出和滑膜中性粒细胞浸润基本消失,滑膜水肿减轻,滑膜囊表面修复;电针显著下调了炎症痛引起的大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白的过度表达。结论:电针对慢性炎症痛大鼠有明显的镇痛作用;电针能较好地缓解局部炎症,促进炎症组织的修复;电针的镇痛作用可能与对脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的调节有关。     

电针对CFA大鼠脊髓背角CREB的DNA结合活性影响研究

目的:观察电针对CFA大鼠脊髓背角环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的DNA结合活性的干预作用以探讨电针的镇痛机制。方法:清洁级健康雄性SD大鼠按完全随机分为空白对照组(N组),模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),CFA组和EA组大鼠通过足底内注射弗氏完全佐剂(CFA)建立炎症痛模型,EA组大鼠于造模后5.5 h选取双侧"足三里"、"昆仑"穴进行电针治疗。分别观察造模前、造模后5 h、6 h、2 d、7 d和14 d六个时点的足跖容积和痛阈(PWTs),及造模后6 h、2 d和14 d患侧脊髓背角CREB的DNA结合活性。结果:与N组大鼠比较,造模后各时间点,CFA组大鼠足跖显著肿胀,PWTs明显降低,CREB的DNA结合活性增加;造模后各时间点,EA组大鼠PWTs均显著高于同期CFA组,CREB的DNA结合活性减少,但足跖容积未见明显改变。结论:电针具有良好的镇痛作用,且其镇痛作用可能与调节脊髓背角CREB的DNA结合活性相关。     

电针与预电针对糖尿病神经痛大鼠痛觉敏化及脊髓背角P2X7R表达的影响

目的:观察腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后糖尿病大鼠出现神经痛的时间及脊髓背角嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)表达情况,以及电针和预电针对糖尿病神经痛(DNP)大鼠热痛阈和脊髓背角P2X7R表达的影响,探讨电针防治DNP的可能作用机制.方法:第一部分:从64只雄性SD大鼠中随机选取30只作为对照组;余下大鼠以65 m...     

电针降低神经病理性疼痛大鼠脊髓白细胞介素-6的表达

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达以及痛敏状态的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的可能机制。方法:雄性SD大鼠24只,分为假手术组、手术组和电针治疗组。采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,电针“委中”与“环跳”穴,观察其对大鼠机械性痛阈和热痛阈的影响,并应用免疫组化技术观察大鼠脊髓IL-6的变化。结果:假手术组大鼠脊髓IL-6免疫阳性细胞平均光密度值为0.1361±0.0113,CCI手术可以显著降低大鼠痛阈,并且大鼠手术侧脊髓IL-6免疫阳性细胞平均光密度值增加(0.5152±0.0372),而电针治疗后则明显抑制大鼠脊髓IL-6蛋白(0.3527±0.0379)的表达,并显著减轻CCI大鼠的痛敏状态。结论:电针治疗神经病理性疼痛可能与下调脊髓IL-6的表达有关。     

同节段远近配穴电针对慢性根性痛大鼠脊髓P物质的影响

目的:探讨相同脊髓节段的远近配穴电针治疗慢性根性痛的相关机制。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将25只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部取穴电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远道取穴电针组(D组,取双侧"阳陵泉")及远近配穴电针组(E组,取双侧L4"夹脊"+双侧"阳陵泉")。各电针组均采用2 Hz连续波低频电针治疗8 d,观察大鼠神经根压迫部位HE染色病理形态、步态恢复情况及电针前后痛阈变化,免疫组化法观察患侧脊髓背角P物质表达的变化。结果:各电针组步态恢复比B组进步;痛阈变化值随电针次数增加而增加,差异有显著性意义(P<0.05),但各电针组间痛阈变化值比较差异无显著性意义(P>0.05);与B组相比,A、C、D、E组患侧脊髓背角P物质的表达均明显减少(P<0.05),各电针组之间患侧背角P物质的表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:2 Hz电针具有明显的镇痛作用,抑制P物质的释放可能是实现其镇痛作用的机制之一;相同脊髓节段的局部和远道取穴在抑制P物质的释放及对痛阈变化值的影响方面效果相当。     

佐剂关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK在电针夹脊穴镇痛中的变化

目的观察电针华佗夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛可能的作用机制。方法以完全福氏佐剂（CFA）致炎性痛大鼠模型,采用免疫组化技术,分别检测正常对照组、模型组、及电针治疗组SD大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达。结果与空白对照组相比,造模后30min、24h及48h后,模型组大鼠痛阈下降,同时脊髓背角内磷酸化ERK明显增多（P〈0．01）;电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后,30min、24h、48h后行痛阈检测发现其痛阈下降,但与模型组相比痛阈明显提高,脊髓背角内ERK磷酸化水平亦较模型组明显降低（P〈0．01）。结论电针华佗夹脊穴可明显缓解佐剂性关节炎大鼠炎性痛,提高痛阈,而ERK可能为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,其磷酸化在炎症痛敏及电针镇痛过程中起重要作用。     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白活性及肿瘤坏死因子-α和白介素-1β表达的影响

目的:观察电针治疗神经病理性疼痛大鼠对脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的活化以及促炎性细胞因子TNF-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-1β(白介素-1β)表达的影响。方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(仅分离坐骨神经)、模型组[结扎坐骨神经造成慢性压迫性损伤(CCI)]和电针组(手术后连续6 d取"足三里""环跳"穴给予电针治疗)。手术前1天和手术后第7天测定各组动物的机械性痛阈和热痛阈。采用免疫组化的方法观察大鼠脊髓L4-L5GFAP的变化,并用荧光定量多聚酶链反应技术分别检测TNF-α mRNA和IL-1βmRNA表达变化。结果:CCI可导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显降低,显著激活损伤侧脊髓GFAP,脊髓中TNF-α和IL-1β mRNA的表达明显增多(均P0.05)。给予电针治疗后能明显改善CCI大鼠痛敏状态,并显著降低损伤侧脊髓GFAP活性和TNF-α和IL-1β mRNA的表达(均P0.05)。结论:电针"足三里""环跳"可明显减轻CCI大鼠的疼痛反应,其作用与其降低脊髓GFAP、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达有关。     

天元克痛方对福尔马林模型大鼠痛行为和脊髓背角c-fos表达及P物质含量的影响

目的观察天元克痛方对福尔马林所致疼痛模型大鼠痛反应的影响,并探讨其镇痛作用机理。方法采用疼痛行为分级评分法评价天元克痛方对福尔马林疼痛模型大鼠的镇痛作用,采用免疫组织化学方法结合电子计算机图像分析技术研究天元克痛方对福尔马林疼痛模型大鼠脊髓背角浅层c—fos基因表达及P物质含量的影响。结果天元克痛方可明显抑制福尔马林致痛大鼠的疼痛反应(P<0．05),抑制由疼痛所引起的脊髓背角浅层c—fos表达增强、SP含量增多的效应(P<0．05)。结论天元克痛方对福尔马林疼痛模型大鼠具有明确的镇痛作用,减少脊髓背角神经元对传入的伤害性刺激的反应,可能是其发挥镇痛作用的途径之一。     

针刺镇痛时脊髓后角和脊神经节内Ach代谢的变化

<正> 针刺穴位所产生的信息,如何传入中枢,引起镇痛,发挥治病作用,一直是针灸原理研究者十分关心和感兴趣的课题。本文以针刺镇痛时,脊髓背角和脊神经节内ACh含量及其合成酶(ChAc)与降解酶(AchE)的变化为中心,对ACh与“针感”一级传入的关系进行一些探讨。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角血管生成素-1的影响

目的:观察电针对脊神经损伤(SNL)大鼠行为学、脊髓背角组织形态学及脊髓血管生成素-1(Angpt-1)表达的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组15只.假模组仅暴露右侧腰(L)5脊神经,不结扎;模型组、电针组结扎右侧L 5脊神经建立神经病理性疼痛大鼠模型....     

电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤组织GDNF阳性细胞免疫反应性的影响

目的：探讨电针对佐剂性关节炎大鼠的镇痛作用机制。方法：将SD大鼠48只随机分为空白对照组（n=8）、炎症组（n=10）、穴位电针组（n=10）、非穴位电针组（n=10）及对侧穴位电针组（n=10）。采用完全弗氏佐剂制备关节炎模型。对穴位、非穴位及对侧穴位电针组大鼠隔天针刺,穴位为“环跳”“阳陵泉”;非穴位为两穴旁开5mm处。观察背屈踝关节疼痛试验评分、足部肿胀程度,以及关节炎大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）阳性细胞免疫反应性。结果：炎症组大鼠注射足出现了明显的痛觉过敏和局部肿胀,同时外周局部组织GDNF表达增加。电针患侧、对侧穴位可以显著缓解疼痛,加速炎症足肿胀的恢复,并显著降低炎症侧踩关节真皮层及皮下浅层组织GDNF阳性细胞的平均光密度和阳性面积百分比;而非穴位电针对照组没有显著疗效。结论：电针可以调控佐剂性关节炎大鼠炎性痛病灶局部皮肤组织GDNF的表达,从而发挥消炎镇痛的作用。穴位与非穴位之间存在作用的差异。     

黄芪桂枝五物汤对神经病理性疼痛大鼠脊髓CX3CR1表达的影响

目的研究黄芪桂枝五物汤对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及对脊髓背角和背根节中脊髓小胶质细胞趋化因子受体1(CX3CR1)表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为模型组、黄芪桂枝五物汤高剂量组、黄芪桂枝五物汤中剂量组、黄芪桂枝五物汤低剂量组、塞来昔布组,每组10只。所有大鼠均建立坐骨神经慢性缩窄性损伤神经病理性疼痛模型,术后模型组给予生理盐水10 mL/kg灌胃,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组分别给予黄芪桂枝五物汤0.2 mL/kg、0.1 mL/kg、0.05 mL/kg灌胃,塞来昔布组给予塞来昔布30 mg/kg灌胃,均1次/d,连续14 d。分别在造模前及术后3,5,7,14 d采用热刺痛仪测定各组大鼠的热缩足反射潜伏期,用免疫组化法检测各组大鼠脊髓背角和背根节中CX3CR1表达情况,用荧光定量PCR法和Western blot法分别检测脊髓背角和背根节中CX3CR1 mRNA和蛋白的相对表达量。结果术后3 d各组大鼠热缩足反射潜伏期均较术前1 d明显缩短(P均<0.05),但模型组和塞来昔布组术后各时间段比较差异无统计学意义(P均>0.05);黄芪桂枝五物汤低、中剂量组从术后7 d开始、黄芪桂枝五物汤高剂量组从术后3 d开始热缩足反射潜伏期均明显长于模型组(P均<0.05)。免疫组化显示黄芪桂枝五物汤各剂量组脊髓背角和背根节中CX3CR1阳性细胞均显著少于模型组和塞来昔布组(P均<0.05),且黄芪桂枝五物汤高剂量组均明显少于黄芪桂枝五物汤低、中剂量组(P均<0.05),黄芪桂枝五物汤低、中剂量组间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。模型组和塞来昔布组脊髓背角和背根节中CX3CR1 mRNA和蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P均>0.05);黄芪桂枝五物汤各剂量组脊髓背角和背根节中CX3CR1 mRNA和蛋白相对表达量均显著低于模型组和塞来昔布组(P均<0.05),且黄芪桂枝五物汤高剂量组均明显低于黄芪桂枝五物汤低、中剂量组(P均<0.05),黄芪桂枝五物汤低、中剂量组间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论黄芪桂枝五物汤对神经病理性疼痛模型大鼠具有显著镇痛作用,其可能通过调控脊髓背角和背根节CX3CR1的表达发挥作用,且呈一定剂量依赖性。     

电针对CFA致炎性痛大鼠脊髓ATF-2Thr71位点磷酸化的干预研究

目的:观察电针的镇痛效应及其对脊髓背角活化转录因子2(ATF-2)苏氨酸71(Thr71)位点活化的干预作用。方法:实验分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组)。CFA组和EA组通过足内注射弗氏完全佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,EA组于造模后1d选取双侧"足三里"、"昆仑"穴进行电针治疗。分别观察造模前、造模后1、3和14d的足缩腿阈(PWTs),及患侧脊髓背角磷酸化ATF-2(p-ATF-2)(Thr71)阳性细胞数。结果:与N组相比,于造模后各时段,CFA组大鼠PWTs显著降低(P0.05),p-ATF-2(Thr71)阳性细胞数增多(P0.01);造模后3、14d时,EA组大鼠PWTs显著高于同期CFA组(P0.01),而p-ATF-2(Thr71)阳性细胞数则明显少于同期CFA组(P0.05)。结论:电针抗炎性痛作用与抑制脊髓背角ATF-2(Thr71)的磷酸化密切相关。     

针刺对大鼠脑内及脊髓内亮啡肽含量的影响

<正> 针刺对大鼠实验性关节炎的镇痛作用以及针刺后大鼠下丘脑、垂体内甲硫氨酸脑啡肽(MEK)含量的变化,我们已将研究的结果作了报道。本实验仍以急性过敏性关节炎为疼痛的动物模型,观察针刺的镇痛作用与脑内(下丘脑、垂体)及后肢炎症部位相应节段脊髓(T_(12)-L_1)内亮氨酸脑啡肽(LKE)含量的变化的关系,为阐明针刺治疗炎症性疼痛的作用提供病理生理学依据。     

辣椒素处理坐骨神经对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响

本实验用1.5%辣椒素(Cap)处理大鼠右侧坐骨神经,溶媒(Veh)处理左侧坐骨神经的动物模型,通过自身对照观察了 Cap 对痛阈及电针(EA)镇痛效应的影响,并用组织化学方法,观察了 Cap 对动物脊髓后角抗氟化钠酸性磷酸酶(FRAP)活性的影响。结果发现:经Cap 处理后,与对照侧相比,实验侧痛阈明显升高,同时后角内 FRAP消失;电针“环跳”后,与电针前相比对照侧的针刺镇痛效应显著升高,实验侧的针刺镇痛效应明显减弱。表明一级传入 C 纤维不仅参与痛信息的传入,而且还参与针刺镇痛信息的传入。     

单双侧取穴电针对CCI模型大鼠镇痛效果及脊髓背角P2X3受体表达的影响

目的：观察单侧、双侧取穴电针对坐骨神经慢性挤压伤模型大鼠痛阈和脊髓背角中P2X3受体表达的影响。方法：通过测定造模后第15天及第5天大鼠足底热痛阈,比较各组间电针治疗后与电针治疗前痛阈的差值;采用免疫组织化学技术检测脊髓背角中P2X3受体的表达。结果：①与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠痛阈差值均显著升高（P〈0．01）;双侧取穴电针组分别与健侧取穴电针组及患侧取穴电针组比较,痛阈差值均有显著升高（P〈0．01）;健侧取穴电针组与患侧取穴电针组之间痛阈差值没有显著差异（P〉0．05）。②与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠脊髓背角中P2X3受体表达均有不同程度减少（P〈0．01）;各电针治疗组之间比较,大鼠脊髓背角中P2X3受体表达没有显著差异（P〉0．05）。结论：电针可能通过抑制大鼠脊髓背角中P2X3受体的表达,产生镇痛作用;电针治疗坐骨神经慢性挤压伤引起的疼痛时,双侧取穴较单侧取穴镇痛效果更明显。     

电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节和脊髓谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈和背根神经节(DRG)、脊髓微透析液及脊髓组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAAs)神经递质含量的影响。方法:SD大鼠随机分成对照、模型、假模型、电针、假电针5组,每组10只。制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型:双结扎并切断一侧坐骨神经的分支腓总神经和胫前神经,仅留腓肠神经。于造模前1天,造模次日,第4、7、9、15日,测定大鼠自由状态下损伤侧机械和热痛阈。第9日开始,电针(2Hz,起始1mA,每10min增加1mA,共30min)和假电针组(插针不通电)分别电针和假电针"环跳"和"委中"穴进行干预,1次/d,共7d。第15日收集样品,用OPA柱前衍生高效液相色谱法测定EAAs神经递质含量。结果:电针可显著扭转SNI模型大鼠的机械痛阈下降(P<0.01);假电针也有显著效果(P<0.05),但与电针仍有差异(P<0.05)。模型组脊髓微透析液中EAAs显著增加(P<0.01);经电针或假电针干预后,透析液中谷氨酸(Glu)显著减少(P<0.01),电针引起的变化大于假电针(P<0.01)。脊髓组织匀浆中Glu含量模型组显著增多(P<0.01);电针可显著降低之(P<0.01),假电针也有类似作用(P<0.05)。脊髓组织匀浆中天门冬氨酸(Asp)含量的变化及电针、假电针干预后的结果与Glu类似。结论:电针对神经病理性疼痛SNI模型有显著镇痛作用,该作用与电针显著抑制脊髓背角兴奋性氨基酸神经递质的释放密切相关。     

局部和远道电针对根性痛大鼠脊髓背角及背根神经节NOS的表达影响

目的:通过同节段局部和远道电针干预治疗慢性根性痛模型大鼠,观察其对脊髓背角及背根神经节中一氧化氮合酶(NOS)活性变化的影响。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远端电针组(D组,取双侧"阳陵泉")。通过NADPH-d组织化学染色,观察电针后脊髓背角及背根神经节NOS表达的变化。结果:患侧脊髓背角及DRG中NADPH-d阳性反应结果一致:B、C、D组较A组均增加明显(P<0.01),其中,B组增加尤其明显,较C、D组差异有显著统计学意义(P<0.01);C组阳性表达较D组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针的镇痛作用可能部分是通过抑制NOS的活性实现的。同节段局部电针组抑制NOS活性的作用较强。