大鼠脑血管周围组织通道的功能研究

目的 :探讨脑血管周围组织通道的功能。方法 :将大分子量的FITC标记的白蛋白(FA) ,及分子量相对较小的FITC标记右旋糖酐 (FD)分别定位注射入大鼠脑内 ,一定时间后通过示踪剂与血管同时显影的方法观察注入的荧光物质在脑内的分布情况及其与组织结构间的关系。结果 :注入FA、FD之后均可见微血管周围广泛分布荧光浓集细胞 (Mato细胞 ) ;FD在脑内扩散速度大于FA ;FA注入后还出现血管周围荧光浓集影像 ,并沿血管通向远处 ,在皮质者通向脑表面 ,在白质者通向脑腹侧颅底血管 ,速度与距离均大于简单扩散。结论 :脑血管周围组织通道与细胞间组织通道相比 ,具有物质传递优势 ;具有与淋巴管类似的功能 ,在大分子物质的传递引流方面具有重要作用 ;它与Mato细胞共同参与脑内免疫     

模拟失重大鼠脑血管周围肽能神经支配的可塑性变化

目的 探讨模拟失重是否可引起动脉血管周围神经支配发生可塑性变化。方法 以尾部悬吊大鼠模型模拟失重时的血液动力学影响。以免疫组织化学（ＡＢＣ－ＧＤＮ）方法，观察对照（ＣＯＮ）、尾部悬吊４周（ＳＵＳ－４）和恢复１周（ＲＥＣ－１）大鼠脑血管周围肽能神经的变化。结果 与ＣＯＮ组比较，脑动脉 述神经在ＳＵＳ－４组变得重清晰，染色更深，而在ＲＥＣ－１组纤维变得模糊且不连续。定量观察表明，上述几种神经纤维的密度     

组织通道对医学、生物学发展的重要作用

人和动物的最基本生命活动，是在机体和环境间、器官间、组织间、细胞间的物质、信息、能量传递，这些传递是通过血液（血管）、淋巴液（淋巴管）和组织液（组织通道）实现的。虽然组织通道早于血管、淋巴管就存在，人们熟悉血管、知道淋巴管，但不甚了解“组织通道”。这种情况影响了医学、生物学的发展。     

大鼠脑内组织通道对物质传递的性质研究

目的 :探讨大鼠脑内组织通道对物质传递的性质。方法 :建立并运用活体注射标记物连续冰冻切片法 ,将不同分子量的荧光标记物活体定位注入Wistar大鼠脑的不同部位。然后 ,以荧光团体积定量 ,比较荧光标记物扩散的形态范围的部位差异以及分子量差异 ,并与脑组织显微结构结合分析。结果 :荧光标记物首先沿神经纤维扩散 ,并可沿胼胝体到达对侧大脑 ,扩散的速度范围大于在皮质 ;小分子量的荧光素钠比大分子量的FITC标记右旋糖酐 (FD)在相同部位扩散的速度范围大 ,并且FD主要沿神经纤维扩散。结论 :在物质传递方面 ,神经纤维周围组织通道具有优势 ,脑组织通道对不同分子量物质具有选择性。这些性质的揭示不仅可为脑内肿瘤的局部化疗用药提供理论依据和在开发药物剂型方面有重要的参考意义 ;而且可有助于对容积传递 (volumetranmis sion)的深入研究。     

大鼠脑内大分子物质的引流通路及方法学研究

为探讨脑内大分子物质的引流通路,本研究微量注射示踪剂墨汁到大鼠右侧尾壳核,Ⅰ组动物使用传统的脑内注射方法,Ⅱ组动物采取改良方法防止示踪剂从进针处进入蛛网膜下腔,术后1、3、7、14、21 d处死动物,分别用肉眼、光镜及电镜观察墨汁在脑内、蛛网膜下腔、颈总动脉及颈部淋巴结的分布。结果显示:墨汁在两组动物脑实质内的分布趋势相同,即在白质内沿神经纤维弥漫性分布,7 d后在灰质内选择性地沿血管周围间隙分布,部分碳颗粒被管周细胞和巨噬细胞吞噬;Ⅱ组动物中观察到墨汁从大脑顶部进入蛛网膜下腔后沿其中的血管周围间隙分布并引流到脑的底部和嗅球及筛板区域,在耳蜗、前庭蜗神经和视神经等的脑神经鞘以及颈总动脉壁和颈部淋巴结有碳颗粒沉积;Ⅰ组动物没有这种分布。以上结果表明,大鼠脑实质内的大分子物质在白质和灰质中的引流方式不同;进入脑脊液的大分子物质可由颈部淋巴系统引流;墨汁不是很好的研究脑实质内大分子物质引流的示踪剂。     

基于组织病理学的大鼠脑干原发性功能损伤程度研究

目的:利用自制改进的 Marmarou 模型建立不同损伤高度的弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury,DAI)大鼠模型,探讨通过苏木精-伊红(Hematoxylin eosin staining,HE)染色和β-淀粉样前体蛋白(β-Amyloid precursor protein,β-APP)免疫组化互相验证结合的方式对大鼠脑干原发性功能损伤程度进行定量研究.方法:健康成年雄性(Sprague-dawley,SD)大鼠 24 只,随机分为 0 m正常组、1.25 m致伤组和 2.25 m致伤组,采用改进的经典Marmarou模型制作大鼠脑干部位的DAI模型,正常组不进行打击.在致伤后进行过量麻醉取材制作HE染色切片和β-APP免疫组化染色切片,其中对HE染色切片计算脑干感兴趣区域内出血占比、脑水肿个数和锥体束出血占比;对 β-APP 免疫组化切片测定脑干感兴趣区域内的阳性细胞面积和累计光密度值(Integral optical density,IOD).将不同损伤程度脑组织切片的HE染色分析与β-APP免疫组化染色结合做相关性分析.结果:不同致伤高度组的HE染色切片在光镜下可见神经束疏散、紊乱,血管淤滞,出现不同程度的散点状或长条状出血,细胞核显示不清,突触结构模糊不清等经典DAI病理特征;β-APP免疫组化出现轻度轴索损伤变化.测定脑干感兴趣区域内β-APP的阳性细胞面积和IOD值与HE染色的出血面积占比和锥体束出血面积占比呈正相关.结论:采用HE染色计算的大鼠脑干位置出血面积占比和锥体束区域出血面积占比和β-APP免疫组化计算的阳性细胞面积和IOD值可以定量区分大鼠脑干损伤程度,为判断大鼠脑干原发性功能损伤提供新角度,有助于为交通事故和法医检测等脑损伤机制的研究提供实验参考.     

衰老大鼠动脉超微结构及平滑肌钾通道反应性变化

背景：K⁺通道是调节血管平滑肌的收缩性与舒张性的主要离子通道,与血管张力息息相关,但对K⁺通道在机体衰老过程中的作用鲜有报道。 目的：观察衰老对大鼠动脉超微结构和平滑肌钾通道反应性的影响及可能的作用机制。 方法：健康雄性Wistar大鼠16只,19月龄设为老年组(n=8),2月龄设为青年组(n=8)。两组各随机抽取6只大鼠进行胸主动脉血管环张力测定,分别给予钙激活钾通道特异性阻断剂TEA、电压依赖性钾通道特异性阻断剂4-AP、ATP敏感性钾通道特异性阻断剂glibenclamide、内向整流钾通道的特异性阻断剂BaCl₂等药物刺激,观察各阻断剂引起的动脉反应性变化。余下每组2只,取胸主动脉以透射电镜观察动脉超微结构的变化。 结果与结论：与青年组大鼠比较,老年组胸主动脉内皮细胞和平滑肌细胞等结构发生衰老性变化;KCl诱发大鼠胸主动脉达到最大收缩张力后恢复基础张力所需时间,老年组明显长于青年组;4种阻断剂均诱发血管张力增加,且TEA和4-AP诱发的胸主动脉收缩反应,老年组显著低于青年组;glibenclamide和BaCl₂诱发的血管收缩两组间无显著性差异。说明衰老可引起大鼠动脉超微结构发生改变,血管舒张能力下降,其中平滑肌钾通道尤其是钙激活钾通道和电压依赖性钾通道功能下降可能是其重要机制之一。     

纤维蛋白对大鼠脑血管内皮细胞白细胞介素6表达的影响

目的：观察纤维蛋白对离体培养的大鼠脑血管内皮细胞白细胞介素6（IL-6）转录及蛋白水平表达的影响。方法：大鼠脑血管内皮细胞分离后培养，加入不同浓度的纤维蛋白，通过real-time PCR检测脑血管内皮细胞中IL-6转录水平，应用酶联免疫方法(ELISA)定量检测培养基和细胞裂解液中的IL-6水平。结果：加入不同浓度（0.03 g/L、0.1 g/L、0.3 g/L和1.0 g/L）的纤维蛋白24 h后，1.0 g/L纤维蛋白组的培养基中IL-6水平显著增高（P<0.01）；然后加入1.0 g/L纤维蛋白2、4、8、24 h，培养基中的IL-6水平均显著升高（P<0.05）；而加入不同浓度的胶原蛋白不引起IL-6水平的明显变化；real-time PCR结果显示，脑血管内皮细胞IL-6 mRNA的上调呈现出剂量和时间依赖性增加。结论：纤维蛋白是血管内皮细胞活化剂，可以上调大鼠脑血管内皮细胞中IL-6的表达，在蛋白和mRNA均呈现出剂量和时间依赖性增加。     

慢性低氧对大鼠肺组织电压门控钾通道表达的影响

目的:探讨慢性低氧对大鼠肺组织电压门控钾通道亚型Kv1.5、Kv2.1、Kv9.3表达的影响。方法:将12只Wistar大鼠随机分为对照组和慢性低氧组,每组6只。采用RT-PCR和Westernblot对大鼠肺组织匀浆中Kv1.5、Kv2.1、Kv9.3mRNA和Kv1.5蛋白质的表达进行观察。结果:慢性低氧组大鼠肺组织匀浆中Kv1.5、Kv2.1、Kv9.3mRNA和Kv1.5蛋白质表达明显低于对照组(P<0.01)。结论:慢性低氧可以从转录、翻译两个水平抑制大鼠肺组织中Kv1.5、Kv2.1Kv9.3的表达,Kv1.5、Kv2.1、Kv9.3表达的减少必将导致Kv数目的减少和电流的降低。Kv1.5、Kv2.1、Kv9.3可能是氧敏感钾通道亚型。     

脑血管神经支配的研究

脑血管性疾病是危害人类健康的主要疾病之一,脑血管功能活动失调是发病的主要原因。因此,深入研究脑血管功能活动可为预防和治疗脑血管性疾病奠定基础。迄今为此,关于脑血管功能活动的确切调节机制尚未完全阐明,对其调节机制主要有四种学说：肌源学说、代谢学说、神经源学说、内皮细胞学说。本就从神经源学说的角度,对脑血管的神经支配的形态学研究作一综述。     

冷冻维持温度对大鼠血管组织超微结构的影响

目的：探讨不同维持温度冷冻对血管组织超微结构的影响。方法：以15％ DMSO为低温保护剂，采用两步冷冻保存步骤，设计维持温度为-45℃、-50℃、-55℃、-60℃、-65℃和-70℃，对SD大鼠血管组织进行冷冻预处理后，-196℃液氮保存1周。复温后光镜和透射电镜观察。结果：用维持温度-55℃、-60℃冷冻预处理的血管，经液氮保存、复温，血管组织超微结构保持良好，优于其它温度值的实验组。结论：-55℃～-60℃是适宜血管组织冷冻的维持温度值。     

感染性和内毒素性休克大鼠动脉组织中硫化氢的变化

探讨内源性硫化氢 (H2 S)在感染性和内毒素性休克大鼠血管组织中的含量变化及意义。用盲肠结扎穿孔法制备大鼠感染性休克模型和静脉注射内毒素法制备内毒素休克大鼠模型 ,观察大鼠血液动力学、代谢变化及测定内源性硫化氢含量和一氧化氮含量 ,并计算其相关性。感染性及内毒素性休克大鼠的血液动力学参数均明显低于对照组 ,而左室舒张末压明显高于对照组 (P <0 0 1) ,血糖明显低于对照组 (P <0 0 1) ,血乳酸水平明显高于对照组(P <0 0 1)。感染性和内毒素性休克大鼠动脉组织中H2 S含量明显高于对照组 ,(均P <0 0 1)。休克大鼠血管H2 S含量与血压、心功能及低血糖的程度呈高度负相关 (均P <0 0 1)。以上结果说明内源性H2 S可能参与休克过程中的病理生理调节     

脑水通道蛋白的分布、功能及调控机制

背景：在哺乳动物脑中主要表达的水通道蛋白是水通道蛋白1、水通道蛋白4和水通道蛋白9,其他的仅为零星表达。目前国内外尚未见到系统分析维持脑正常生理功能的水通道蛋白分布、功能及其调节机制的综述报道。 目的：综述近年国内外维持脑正常生理功能的水通道蛋白分布、功能及其调节机制的研究进展。 方法：应用计算机检索1980年1月至2013年7月PubMed数据库、中国期刊全文数据库有关脑正常生理功能维持中水通道蛋白分布、功能及其调节机制的文章,英文检索词“AQP1, AQP4,AQP9, function, brain, adjusting mechanism”;中文检索词“水通道蛋白,功能,脑,调节机制”。共检索到163篇相关文献,85篇文献符合纳入标准。 结果与结论：近年来,有大量学者对脑水通道蛋白的表达、功能及其调节机制进行了较深层次的研究,具体归纳为如下3个方面：①水通道蛋白1主要表达于脑室脉络丛参与脑脊液的形成;在其他类型的细胞中,气体小分子CO2,NO,NH3 及O2也可通过水通道蛋白1。②水通道蛋白4主要表达在胶质细胞足突、胶质界膜以及室管膜中,帮助水进出脑组织,并加速胶质细胞迁移及改变神经活动。③水通道蛋白9主要分布于星形胶质细胞及儿茶酚胺等神经元中,主要功能是参与脑内能量代谢。水通道蛋白被认为是对脑中水运输提供关键路径的主要水通道,有关水通道蛋白分布、功能及调控机制的研究对于攻克脑相关疾病起重要作用。水通道蛋白在维持脑正常生理及相关疾病中表达的调节机制尚未明晰,相关分子信号通路尚待更加深入、系统地研究。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

大鼠脑缺血预适应对脑线粒体功能的影响

观察缺血预适应对大鼠大脑中动脉梗塞的保护作用 ,以及对大鼠脑线粒体功能的影响。观察大鼠双侧颈总动脉缺血预适应后 ,短暂缺血作用对脑梗塞面积、神经症状评分、倾斜板停留时间的影响 ,并测定线粒体复合酶活性、膜肿胀、膜电位、膜流动性的变化。与大脑中动脉梗塞 (MCAO)组比较 ,预适应可以显著降低大脑梗塞面积 (P <0 0 0 1) ;明显改善神经症状评分 ;延长在倾斜板上停留时间 (P <0 0 0 1) ;并可增强线粒体复合酶Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性 ;线粒体膜肿胀降低 (P <0 0 0 1) ,流动性好于MCAO组 (P <0 0 1) ;膜电位无显著性变化。结果表明 ,缺血预适应对脑有保护作用 ;线粒体的膜受到了保护     

不同时段缺血对大鼠血管组织超微结构的影响

目的：探讨不同时段缺血对血管组织超微结构的影响。方法：以15％DMSO为低温保护剂，采用两步冷冻法，对SD大鼠血管进行冷藏缺血和常温缺血实验，时间为1、2、3、4、5、6和8h。动脉标本冷冻维持温度为-55℃，静脉为-60℃，-196℃液氮保存1W。复温后标本透射电镜观察。结果：缺血8h，冷藏组血管组织的内皮细胞轻度肿胀，胞浆内线粒体嵴稀疏或破坏。常温组血管组织的内皮细胞坏死增多，胞膜、核膜破裂，细胞核破坏，残留胞膜，内弹性膜区域性裸露等。结论：冷藏缺血，血管组织的超微结构损伤轻微，表明冷藏能明显延长血管组织的缺血耐受时间。     

大鼠自体移植脾组织再生的形态学研究

目的：探讨大鼠自体移植脾组织血管神经再生过程、VEGF及KDR表达的变化。方法：采用Wistar大鼠105只，行脾切除自体脾组织大网膜内移植术，分别于术后7、14、30、60、90、120、180d，采用免疫组化VEGF、KDR、NPY^ 神经纤维抗体染色方法，应用光镜、透射电镜、图像分析观测自体移植脾组织。结果：自体脾组织移植术后7d即有血管长入移植脾组织，180d再生血管接近正常；术后30d神经开始再生，180d趋于正常；术后7、14dVEGF、KDR阳性染色细胞密度迅速升高，60d达高峰，180d趋于正常；术后30d出现：NPY^ 神经纤维，120、180d NPY^ 神经纤维广泛分布。结论：移植脾组织再生血管神经来源于大网膜；移植脾组织内VEGF、KDR表达量早期升高，血管再生完成时恢复正常水平；移植脾组织血管再生早于神经再生。     

血栓形成后大鼠腹主动脉零应力状态变化的研究

血管的零应力状态的变化是反映血管组织非均匀改造的一个简明参量。本文研究了血栓形成后血管零应力状态的变化。血栓模型采用机械损伤大鼠腹主动脉内膜同时造成远段狭窄的办法建立,成功率为７８４％,血栓平均长度为８５～１．４ｍｍ。取下血栓形成部位的血管,观察其零应力状态,测量其张开角。结果显示血栓形成后腹主动脉的张开角明显降低（５６３±１０９°）,明显低于对照组（１２９．２±３３．５°）。本实验结果表明血栓形成可引起血管壁的非均匀组织改造。     

大鼠脊髓背角HCN4通道在糖尿病神经痛中作用的研究

目的:观察脊髓背角超极化激活环核苷酸门控通道4(HCN4)在糖尿病神经痛(DNP)发生与发展过程中的作用。方法:选择4～5周龄SD大鼠,随机分为3组:对照组、链脲佐菌素STZ组和ZD7288+STZ组。单次腹腔注射60 mg/kg STZ制备大鼠糖尿病模型,注射STZ 2周后鞘内给予HCN通道拮抗剂ZD7288。采用von Frey丝测定机械性缩足反射阈值(MWT),Western Blot法检测大鼠脊髓背角HCN4通道表达,ELISA法检测背角cAMP含量。结果:大鼠腹腔注射STZ 2周后MWT明显缩短,产生糖尿病神经痛,鞘内给予HCN通道拮抗剂ZD7288可显著延长糖尿病大鼠的MWT; DNP大鼠脊髓背角HCN4通道表达及c AMP含量显著增高,鞘内注射ZD7288可显著降低DNP大鼠脊髓背角HCN4通道表达及c AMP含量的升高。结论:脊髓背角HCN4通道表达增加促进了糖尿病神经痛的发生和发展,cAMP含量增加可能参与了HCN4通道的作用。     

一种用5'-Nase-ALPase染色观察大鼠胰腺组织的方法

目的 观察大鼠胰腺组织血管淋巴管分布特点.方法 通过5’一核苷酸酶和碱性磷酸酶组织化学双重染色相对比,光镜观察大鼠胰腺组织脉管结构.结果 光镜显示,血管显示碱性磷酸酶强阳性蓝色反应,淋巴管呈现5'-核苷酸酶强阳性褐色反应.在腺泡之间和胰岛内部,存在丰富的毛细血管;毛细淋巴管只见于胰岛的周围.结论 胰岛的淋巴引流,可能是通过淋巴管前通路实现的.     

香青兰总黄酮对子痫前期大鼠血管重构、内皮功能及胎盘组织中KLF14基因的影响

目的 研究香青兰总黄酮对子痫前期大鼠血管重构、内皮功能及胎盘组织中KLF14基因的影响。方法 6～8周龄雌性妊娠(妊娠第12天)SD大鼠55只,随机分为空白组(健康大鼠)、子痫组(子痫模型大鼠)、21 mg/kg组(模型+21 mg/kg组香青兰)、42 mg/kg组(模型+42 mg/kg组香青兰)、84 mg/kg组(模型+84 mg/kg组香青兰),每组11只。ELISA检测各组大鼠内皮功能相关指标;高分辨率小动物超声系统检测股动脉血流介导的FMD;H-E染色检测各组大鼠胎盘组织病理学形态;检测血管重构相关指标PWV;RT-PCR检测KLF14mRNA水平。结果 空白组大鼠胎盘完整;子痫组胎膜组织变薄,完整性差,有炎性细胞浸润,胎盘绒毛水肿、结构破坏、血管充血扩张。与子痫组相比,21 mg/kg组、42 mg/kg组、84 mg/kg组大鼠胎盘组织呈现不同程度的改善,且以高剂量组效果最为明显。空白组及香青兰总黄酮各剂量组FMD呈现先升高后下降的趋势,在2 min时达到峰值,子痫组FMD呈持续升高趋势,在5 min时达到峰值,时间与分组间有交互作用(P<0.05)。空白组及2...