缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护效应

目的探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护效应。方法建立大鼠局部肝脏IRI模型,将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血后处理3组,以缺血再灌前、反复多次的短暂预再灌、停灌作后处理;观察肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平变化,采用免疫组化法检测肝组织中Bcl-2蛋白含量,TUNEL法检测肝细胞凋亡状态,透射电镜观察肝组织超微结构的病理形态学变化,并以图象分析仪对线粒体立体形态进行定量分析。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组肝组织中MDA含量及肝细胞凋亡指数明显下降（P〈0.05）,而SOD、CAT、GSH-PX水平和Bcl-2蛋白表达的光密度值则显著升高（P〈0.05）,线粒体超微结构损伤亦明显减轻。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后肝实质细胞凋亡,减轻肝脏IRI。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注后Caspase-3和Bcl-2表达的影响

目的：探讨葛根素对肝缺血再灌注损伤Caspase-3、Bcl-2表达及肝细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠肝脏部分缺血再灌注模型,以葛根素预处理,免疫组化法检测Caspase-3和Bcl-2表达,透射电镜观察肝细胞凋亡的超微结构改变。结果：肝缺血再灌注后发生了显著的细胞凋亡现象,Caspase-3表达升高,Bcl-2蛋白表达减少,6h恢复正常,其后逐渐升高。葛根素预处理使细胞凋亡明显减轻,Caspase-3表达明显下降,Bcl-2持续高表达。结论：葛根素可上调Bcl-2的表达,抑制Caspase-3的表达,减少肝细胞凋亡,对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝缺血－再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的：探讨丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝脏缺血－再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法：成年健康SD大鼠72只，随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血－再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）、丙泊酚组（P组）。制作70％肝脏缺血－再灌注模型，实验结束后即刻取肝左叶。用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量，TUNEL法检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果：与Sham组比较，各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平、凋亡指数均增加（P〈0．05）；与IR组比较，IP、P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0．05）；与IP组比较，P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0、05）。结论：丙泊酚及缺血预处理通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达，使肝细胞凋亡减轻，对大鼠缺血再灌注肝脏可能有一定的保护作用。     

缺血预处理对肝线粒体的保护作用

建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、10min缺血预处理、20min缺血预处理4组，后两组分别以缺血前短暂缺血再灌注各10min和20min作预处理。采用DiOC6染色后流式细胞仪测线粒体膜电位，化学法测抗超氧阴离子自由基、ATP酶活力。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测肝细胞凋亡状态，透射电镜观察肝组织超微结构的病理形态学变化。此法用来探讨在急性肝脏缺血再灌注损伤中缺血预处理对肝细胞线粒体的保护作用及有效的缺血预处理时间。结果与缺血再灌注组相比，10min缺血预处理组线粒体膜电位明显增高，抗超氧阴离子自由基能力明显增强，ATP酶亦明显减少，而肝细胞凋亡指数则明显下降，线粒体形态表明其肿胀损伤程度亦明显减轻；20min缺血预处理组则变化不明显。提示10min缺血预处理可通过上调线粒体跨膜电位。降低线粒体膜通透性；上调抗超氧阴离子自由基活力以增强肝线粒体抗氧自由基能力，减少氧自由基的合成，从而保护肝线粒体超微结构；下调ATP酶活性使ATP含量升高，电子传递功能恢复正常，从而改善肝功能。减轻肝缺血再灌注损伤；抑制肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的发生来保护肝线粒体。而20min缺血预处理则不能起到保护作用。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理组(SSTF组)。SSTF组于术前1周灌服不同剂量SSTF(17.5、35、70mg/kg.d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min,再灌注2h,用HE染色在光学显微镜下观察凋亡心肌组织的病理改变;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显比假手术组低(P<0.05),而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达明显比缺血再灌注组高(P<0.05),缺血再灌注组Bax蛋白表达较假手术组高,而SSTF预处理组Bax蛋白表达明显较缺血再灌注组低(P<0.05);缺血再灌注组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。结论:SSTF对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的心肌缺血再灌注损伤有保护作用,它可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡。     

丙泊酚、咪唑安定对大鼠肝缺血再灌注损伤期细胞凋亡的影响

目的 探讨丙泊酚、咪唑安定对大鼠肝脏缺血再灌注期细胞凋亡的影响. 方法 成年健康SD大鼠72只,随机分为4组:假手术组(sham组,n=18)、缺血再灌注组(IR组 n=18)、丙泊酚组(P组,n=18),咪达唑仑组(M组,n=18).制作70％肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本.用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI). 结果 与sham组比较,各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白含量、凋亡指数均增加(P<0.05);与IR组比较,P、M组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少(P<0.05);与P组比较,M组Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达和AI增加(P<0.05). 结论 丙泊酚、咪唑安定可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用,丙泊酚的保护作用优于咪唑安定.     

人工生物膜对大鼠缺血再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 :探讨人工生物膜对大鼠肠缺血再灌注肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。方法 :选用 Wistar健康雄性大鼠 32只 ,随机分成假手术对照组 ( sham)、缺血灌注组( I/ R)、缺血前给药组 ( D1)和再灌时给药组 ( D2 )。夹闭大鼠肠系膜上动脉 ( SMA) 60 min造成缺血 ,松闭即为再灌注 ,再灌 2 h后分别取出小肠组织 ,观察各组肠组织超微结构及 Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 :大鼠肠缺血再灌注后小肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达光密度值明显增高 ,与假手术对照组有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ,与缺血再灌注组相比 ,缺血前给药组和再灌时给药组小肠组织 Bcl- 2蛋白表达光密度值增高 ( P<0 .0 1 ) ,Bax蛋白表达光密度值降低 ( P<0 .0 1 ) ,给药组 Bcl- 2 / Bax光密度比值较缺血再灌注组明显增加 ,缺血前给药组和再灌时给药组各项指标比较无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :人工生物膜可通过上调 Bcl- 2基因的蛋白表达与下调 Bax基因的蛋白表达 ,抑制肠缺血再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤     

依托咪酯预处理对犬肝脏缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的探讨依托咪酯（etomidate）预处理对肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法 20只杂种犬随机分组（n=4）：假手术组、缺血再灌注组、小剂量依托咪酯预处理组、大剂量依托咪酯预处理组,开放液路,监测平均动脉压（MAP）,用3%戊巴比妥钠30mg/kg静注间断给药维持麻醉,静注维库溴铵0.3mg/kg,气管插管后控制呼吸。缺血再灌注组、小剂量依托咪酯预处理组、大剂量依托咪酯预处理组分别于肝缺血前30min静注生理盐水,依托咪酯0.6mg/kg（低浓度）,依托咪酯1.5mg/kg（高浓度）,阻断肝第一、第二肝门建立肝缺血再灌注模型。除Sham组外,所有犬肝脏都经历30min缺血和120min再灌注。再灌注120min时,取各组缺血区肝脏组织,TUNEL法测定肝脏细胞的凋亡情况,免疫组化法测定各组Bcl-2和Bax的表达。结果TUNEL肝细胞凋亡：高浓度治疗组明显低于缺血组和低浓度治疗组（P〈0.05）;BCL-2蛋白表达：高浓度治疗组明显高于缺血组和低浓度治疗组（P〈0.05）;BAX蛋白表达：高浓度治疗组与低浓度治疗组明显低于缺血组和假手术组（P〈0.05）。结论依托咪酯预处理可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白的表达,抑制肝细胞凋亡,减轻缺血再灌注损伤。     

参附通过抗凋亡途径对大鼠肝脏缺血再灌注的影响

目的：研究参附注射液对大鼠肝缺血再灌注期间肝细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法：采用Pringle’s法建立大鼠肝缺血再灌注模型。54只Wistar大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和参附治疗组（SF组）。在规定时间检测肝细胞Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达、细胞凋亡,同时观察病理形态学改变。结果：细胞凋亡指数在各时间点IR组显著增多,SF组较IR组显著减少而高于S组。与IR组比较,SF组的Bcl-2蛋白表达在再灌注6h、24h提高的显著;而Caspase-3蛋白表达在再灌注2h、6h下降的显著。结论：参附注射液通过抗细胞凋亡途径保护肝脏缺血再灌注损伤。SF通过下调Caspase-3表达,同时上调Bcl-2表达而抑制再灌注时肝细胞凋亡,减轻肝缺血再灌注损伤。     

银杏叶内脂A对大鼠肝缺血再灌注损伤后细胞凋亡的研究

目的探讨银杏叶内脂A对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,进一步讨论其对细胞凋亡的作用机制。方法 72只健康雄性Sd大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组和银杏叶内脂A预处理组,每组按再灌注(1h,6h,24h)三个时间点分3个亚组。建立动物模型;测定组织中Bcl-2、Bax蛋白表达情况及肝组织凋亡指数(AI);通过透射电镜观察大鼠肝细胞的形态变化。结果与Sham组相比,IR、IP、A组肝组织中Bcl-2、Bax蛋白表达以及AI均增加(P0.05);与IR组比,IP、A组肝组织Bax蛋白的表达及AI减少,而Bcl-2蛋白表达增加(P0.05);与IP组比,A组肝组织Bax蛋白的表达及AI减少,而Bcl-2蛋白的表达增加(P0.05)。通过透射电镜下对肝细胞学观察,可见Sham组肝细胞形态基本正常,IR组损伤最重,IP及A组肝细胞损伤程度较IR组轻,A组更轻。结论 IP及银杏叶内脂A都可通过抑制Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白的表达,来减轻肝细胞凋亡,相比之下后者效果要更好。     

2001年我国医药研究的若干进展

随着国内外生命科学和生物技术等的飞速发展,我国医药技术在2001年取得了长足的进步。提前完成了我国所承担的人类基因组汁划中的1％测序任务,到2000年,中国科学家在功能基因研究和基因组多样性领域共完成研究论文1850篇,遍及医药各领域,研究手段和水平可于国际先进水平媲美,中国完全有条件在“后基因时代”成为主角之一。     

小儿耳鼻喉手术麻醉的新进展

因小儿耳鼻喉手术刺激强,时间短,且常与气道相关,故麻醉的控制有一定难度,现对国内外现阶段小儿耳鼻喉手术麻醉的改良方法及新观点进行评述,以期对临床工作有较好的指导意义。     

成都市属医院1，175例儿童支气管肺炎住院费用分析

为探讨成都市不同级别医疗机构儿童支气管肺炎单病种费用水平以及不同收费项目占总费用的比例特点及控制医疗费用的有效途径,为患者自主选择就诊医疗机构提供参考指导,对成都市卫生局所属不同级别医院儿童支气管肺炎住院医疗费用分析如下。1资料与方法1.1资料来自成都市卫生局2     

Malaria in children in Birmingham in the 1970s

Thirty-two children with malaria were admitted to Dudley Road Hospital, Birmingham, in the 1970s. None was admitted before 1974 and there was a rapid increase after that. All the infections were due to Plasmodium vivax and occurred in children of Asian immigrant families who had been born in or had visited India or Pakistan apart from one infant born in England who acquired the disease transplacentally. All presented within 12 months of entering or re-entering the United Kingdom. The clinical features of the 32 patients have been analysed and it is suggested that more effort should be made to educate travellers about the need for anti-malarial chemoprophylaxis and the necessity to continue it for one month after return.     

2005年广西流动人口疟疾监测结果分析

目的了解广西流动人员疟疾流行现状,进而提出针对性防治措施。方法收集全区网络直报疫情资料和各级疾病预防控制机构疟疾监测数据进行分析。结果2005年广西流动人口发热病人平均疟原虫阳性率为0·33%。80·62%的病人为本地居民外出到疟疾流行区务工感染所致。以从事护林/砍伐比例最高,占44·19%。结论加强返乡流动人口疟疾监测是巩固广西疟疾防治的关键所在。