Neuroprotective rather than neurorescue or neurorestorative effect of selegiline against MPTP induced dopaminergic toxicity

目的：研究司来吉兰（ｓｅｌｅｇｉｌｉｎｅ,Ｓｅｌ）的神经保护作用及其对单胺氧化酶Ｂ（ＭＡＯＢ）的抑制作用．方法：高效液相电化学检测法测定小鼠纹状体内多巴胺（ＤＡ）及其代谢产物的含量．荧光检测法测定小鼠脑ＭＡＯＢ的活性．结果：ＭＰＴＰ（３０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ）明显减少小鼠纹状体内ＤＡ含量（７３％）．预先给予Ｓｅｌ（１０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ）可以阻断ＭＰＴＰ的神经毒性;而ＭＰＴＰ损伤后再给予Ｓｅｌ则否．ＭＰＴＰ损伤后２ｗｋ内,Ｓｅｌ对纹状体ＤＡ水平的自然恢复无促进作用．ＭＰＰ＋外周给药无神经毒性．Ｓｅｌ对小鼠脑内ＭＡＯＢ有明显抑制作用（ＩＣ５０＝３８;９５％可信限为：３１－４５μｇ·Ｌ－１）．结论：Ｓｅｌ具有与其抑制脑内ＭＡＯＢ活性相关的对抗ＭＰＴＰ毒性的神经保护作用．     

Effects of dl-3-n-butylphthalide on region al cerebral blood flow in right middle cerebral artery occlusion rats

目的：观察ｄｌ３ｎ丁基苯酞（ＮＢＰ）对右大脑右中动脉阻断（ＲＭＣＡＯ）大鼠缺血区局部脑血流（ｒＣＢＦ）的影响．方法：氢清除法动态监测ＲＭＣＡＯ大鼠ｒＣＢＦ变化．结果：ＲＭＣＡＯ后１０ｍｉｎｉｐＮＢＰ（５，１０，２０ｍｇ·ｋｇ－１）可明显增加ｒＣＢＦ（与溶剂对照组相比Ｐ＜００１），４０ｍｉｎ给药有类似作用但作用较弱（与给药前相比Ｐ＜００５），６０ｍｉｎ给药不能增加ｒＣＢＦ（与给药前相比Ｐ＞００５）．此外，ＲＭＣＡＯ前４０ｍｉｎｉｐＮＢＰ也可使ＲＭＣＡＯ后不同时间点ｒＣＢＦ明显增加．尼莫地平（０５ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）与ＮＢＰ（１０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）具有相似的作用．结论：ＮＢＰ预防给药或治疗给药能使ＲＭＣＡＯ后减少的ｒＣＢＦ明显增加．     

Detection of DNA damage in peripheral lymphocytes by 7 compounds using comet assay

目的：检测过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、甲磺酸乙酯（ＥＭＳ）、丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）、二甲基亚硝胺（ＤＭＮＡ）、苯并（ａ）芘（ＢａＰ）、２氨基芴（２ＡＦ）和环磷酰胺（ＣＰ）诱发小鼠、大鼠及人外周血淋巴细胞ＤＮＡ单链断裂．方法：体外单细胞微量凝胶碱性电泳试验（慧星试验）．结果：除ＥＭＳ０９７ｍｍｏｌ·Ｌ－１在小鼠淋巴细胞，ＭＭＣ３０μｍｏｌ·Ｌ－１在小鼠、人淋巴细胞中呈阴性外，其余均为阳性．最低可检测浓度分别为Ｈ２Ｏ２１μｍｏｌ·Ｌ－１，ＥＭＳ０４８ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＢａＰ５０μｍｏｌ·Ｌ－１，ＣＰ２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＭＭＣ１０μｍｏｌ·Ｌ－１，ＤＭＮＡ２７３ｍｍｏｌ·Ｌ－１，２ＡＦ６２５μｍｏｌ·Ｌ－１．ＣＰ、ＢａＰ、２ＡＦ需经Ｓ９Ｍｉｘ代谢活化才显示毒性．结论：彗星试验检测出ＭＭＣ诱导大鼠，ＥＭＳ诱导大鼠和人，以及Ｈ２Ｏ２、ＤＭＮＡ、ＢａＰ、ＣＰ和２ＡＦ诱导小鼠、大鼠和人外周血淋巴细胞ＤＮＡ单链断裂损伤．     

速激肽NK-1受体拮抗剂SR-140333对抗原引起致敏大鼠气道高反应性的影响

为观察速激肽ＮＫ１受体拮抗剂ＳＲ１４０３３３对抗原攻击引起的致敏大鼠气道高反应性的影响，测定了致敏大鼠在抗原攻击前后的基础呼吸频率，对ＭＣｈ的反应性及支气管肺泡灌洗液中的白细胞数量。实验结果显示，致敏大鼠吸入ＯＡ后６ｈ基础呼吸频率增加，并显著增加乙酰甲胆碱（ＭＣｈ）的反应性、ＭＣｈ的－ｌｏｇＰＣ３０值和支气管肺泡灌洗液中的白细胞数量。ｉｐ速激肽ＮＫ１受体拮抗剂ＳＲ１４０３３３（０１ｍｇ·ｋｇ－１）或地塞米松（０５ｍｇ·ｋｇ－１），可明显抑制上述反应，小剂量ＳＲ１４０３３３（００１ｍｇ·ｋｇ－１）仅有部分抑制作用。结果提示抗原攻击可引起致敏大鼠气道高反应性和气道炎症，速激肽ＮＫ１受体拮抗剂可抑制这些反应     

Inhibitory effects of ginkgolides on nitric oxide production in neonatal rat microglia in vitro

目的：观察银杏内酯Ａ和Ｂ，ＰＡＦ拮抗剂阿帕泛（Ａｐａ）和ＮＯＳ抑制剂ＬＮＡ对新生大鼠小胶质细胞（Ｍｉ）产生ＮＯ的影响．方法：以Ｇｒｉｅｓ反应测定亚硝酸盐含量表示ＮＯ量．结果：在静息Ｍｉ，ＧＡ，ＧＢ和Ａｐａ在１－１００００ｎｍｏｌ·Ｌ－１范围对Ｍｉ产生ＮＯ没有影响，但ＬＮＡ可浓度依赖性地抑制ＮＯ产生，其ＩＣ５０（９５％可信限）值为３．４（０．８－１４９）μｍｏｌ·Ｌ－１．而在激活的Ｍｉ，ＧＡ，ＧＢ和ＬＮＡ可浓度依赖性地抑制ＮＯ产生，其ＩＣ５０（９５％可信限）值分别为５．７（１．８－１８１），１．１（０．３－４４）和０．５（０．１－２．８）μｍｏｌ·Ｌ－１，但Ａｐａ不能抑制ＮＯ产生．结论：ＧＡ和ＧＢ抑制ＬＰＳ诱导Ｍｉ产生ＮＯ．     

Nitric oxide and soman poisoning

目的：探查索曼中毒机制是否有ＮＯ参与．方法：预先侧脑室注射Ａｒｇ、ＮＡＭＥ，观察索曼中毒小鼠惊厥潜伏期、死亡率及脑中ＮＯＳ活性变化．结果：Ａｒｇ预处理时，潜伏期从５２ｍｉｎ（对照组）缩短到４３ｍｉｎ（Ａｒｇ１６０ｎｍｏｌ），死亡率由５０％（对照组）增加至８１％（Ａｒｇ１６０ｎｍｏｌ）．ＮＡＭＥ预处理时，潜伏期从４０ｍｉｎ延长到１４５ｍｉｎ（ＮＡＭＥ２２０μｍｏｌ），死亡率由８７％（对照组）减少至５０％（ＮＡＭＥ２２０μｍｏｌ）．索曼的小鼠毒性被Ａｒｇ增强、被ＮＡＭＥ减弱，均有剂量依赖性．索曼中毒可使小鼠大脑、小脑及海马的ＮＯＳ活性分别增加４％，１５％及１１％．结论：索曼中毒小鼠的惊厥及死亡与ＮＯ信使系统有关     

α－常春藤皂甙和无患子皂甙B对小鼠肝微粒体细胞色素P－450的作用

目的：研究α常春藤皂甙（Ｈｅｄ）和无患子皂甙Ｂ（ＳａｐＢ）对小鼠肝细胞色素Ｐ４５０的影响与保肝作用的关系．方法：给小鼠ｓｃＨｅｄ，ＳａｐＢ和Ｈｅｄ＋ＳａｐＢ（１∶１５），检测小鼠肝微粒体细胞色素Ｐ４５０的含量．结果：Ｈｅｄ２０ｍｇ·ｋｇ－１，ＳａｐＢ２０ｍｇ·ｋｇ－１和Ｈｅｄ＋ＳａｐＢ２０ｍｇ·ｋｇ－１使肝细胞色素Ｐ４５０分别降低了４０％，５５％和５０％．这种抑制作用在３ｄ后基本恢复正常．苯巴比妥ｉｐ５０ｍｇ·ｋｇ－１使小鼠肝细胞色素Ｐ４５０增加２５倍，Ｈｅｄ＋ＳａｐＢ使苯巴比妥诱导的Ｐ４５０降低了５０％，小鼠肝微粒体体外与Ｈｅｄ＋ＳａｐＢ共孵对Ｐ４５０没有影响．结论：Ｈｅｄ和ＳａｐＢ的保肝作用至少在某一方面是由于降低了肝细胞色素Ｐ４５０而产生的．     

白三烯拮抗剂ONO－1078对辣椒素和P物质诱导豚鼠支气管收缩和微血管渗漏的作用

目的：探讨白三烯特异性拮抗剂４氧８［对（４苯丁氧基）苯甲酰氨基］２（５四唑基）４Ｈ１苯并吡喃半水合物（ＯＮＯ１０７８）对气道辣椒素敏感的感觉神经功能的调节作用．方法：观察豚鼠肺内压（ＩＰＰ）、伊文思蓝渗出量和离体支气管平滑肌收缩反应．结果：辣椒素（Ｃａｐ，００５ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）、Ｐ物质（ＳＰ，１μｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）和白三烯Ｃ４（ＬＴＣ４，０５μｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）增高ＩＰＰ和支气管及肺内气道伊文思蓝渗出量，ＯＮＯ１０７８（００３ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）完全阻断ＬＴＣ４的作用，减弱Ｃａｐ的作用，但不影响ＳＰ的作用．ＯＮＯ１０７８（１μｍｏｌ·Ｌ－１）还显著抑制Ｃａｐ收缩支气管平滑肌，对ＳＰ无效．结论：ＯＮＯ１０７８通过抑制感觉神经肽释放而部分抑制Ｃａｐ的作用．     

Effects of 2.5 s mouse nerve growth factor on regeneration of injured sciatic nerves in mice and rats

目的：证实ＮＧＦ促进坐骨神经再生的作用．方法：夹断小鼠和大鼠坐骨神经轴索，测再生轴索计数及分类，在比目鱼肌远（Ｄｉｓ）、近（Ｐｒｏ）端测神经肌肉电潜伏期（ＮＭＥＰＬ）．结果：小鼠ＮＧＦｉｍ０５－１ｋＢＵ·ｋｇ－１２０ｄ增加轴索再生率，２－４ｋＢＵ·ｋｇ－１减轻比目鱼肌萎缩．大鼠ＮＧＦｉｍ１（４０ｄ），２（３０和４０ｄ），４（２０，３０，４０ｄ）ｋＢＵ·ｋｇ－１均显著增加损伤神经的轴索再生率；高、中剂量增加粗轴索计数；各剂量均缩短ＤｉｓＮＭＥＰＬ（２０ｄ，３０ｄ）和ＰｒｏＮＭＥＰＬ（４０ｄ）；高剂量在各时点使两者均缩短．结论：ＮＧＦｉｍ明显促进大鼠和小鼠坐骨神经损伤后再生并减轻骨骼肌萎缩．     

Effects of N-methyl berbamine on delayed outward potassium current in isolated rat hepatocytes

目的：研究Ｎ甲基小檗胺（ＮＭＢ）对大鼠肝细胞外向钾电流的影响．方法：应用膜片箝技术和全细胞记录方法，箝制电位－５０ｍＶ，指令电位＋３０至＋１４０ｍＶ，持续时间９００ｍｓ．结果：ＮＭＢ以浓度依赖方式降低外向钾电流．电流幅值在２０，５０，４００ｎｍｏｌ·Ｌ－１和５０μｍｏｌ·Ｌ－１时分别从４４±１０（ｎ＝４），２５±１８（ｎ＝４），５８±２１（ｎ＝５），４６±１３（ｎ＝６）ｎＡ降到３６±０４（Ｐ＞００５），２１±１６（Ｐ＞００５），３７±１６（Ｐ＜００５），２３±１３（Ｐ＜００１）ｎＡ．抑制率分别为１０％，１５％，３７％，５１％．结论：ＮＭＢ是一种钾通道阻断剂．     

白三烯类化合物(Leukotrienes)对小鼠腹腔巨噬细胞生成白细胞介素6的影响

探讨了白三烯Ｂ４（ＬＴＢ４）、白三烯Ｃ４（ＬＴＣ４）及白三烯Ｄ４（ＬＴＤ４）对小鼠腹腔巨噬细胞分泌白细胞介素６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ６）的影响。用ＩＬ６依赖细胞株Ｂ９的ＭＴＴ方法测定样品中ＩＬ６的含量。结果显示，ＬＴＢ４能剂量依赖性地增加巨噬细胞培养上清液中ＩＬ６的含量。ＬＴＣ４及ＬＴＤ４促进巨噬细胞培养上清液中ＩＬ６含量的最适浓度分别为：６９×１０－８和８０５×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１。结果提示：ＬＴＢ４与ＬＴＣ４及ＬＴＤ４在某些生物学功能方面有一致性。与ＬＴＣ４及ＬＴＤ４相比，ＬＴＢ４促进巨噬细胞培养上清液中ＩＬ６的含量的最适浓度则要大１～２个数量级，提示在炎症反应中，肽白三烯与ＩＬ６的相关性较强。     

钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高

用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统，测量单个细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），研究８（Ｎ，Ｎ二乙胺）ｎ辛基３，４，５三甲氧基苯甲酸酯（ＴＭＢ８）对培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的作用。在细胞外钙浓度为１３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可明显抑制ＢＨＱ，ＮＥ及ＫＣｌ引起［Ｃａ２＋］ｉ的升高。在细胞外钙为零＋ＥＧＴＡ０１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８（１０，３０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地降低静息［Ｃａ２＋］ｉ，ＴＭＢ８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可几乎完全阻断ＢＨＱ及ＮＥ引起［Ｃａ２＋］ｉ的增加。研究表明ＴＭＢ８降低培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的机制，主要是抑制肌浆网Ｃａ２＋的释放，或增加肌浆网对Ｃａ２＋的摄入，并由此间接地抑制细胞外钙的内流。     

脑钠肽镇痛作用及机制的研究

目的：研究脑钠肽（ｂｒａｉｎｎｅｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅ，ＢＮＰ）的镇痛作用及机制。方法：在小鼠热板、扭体和甲醛试验上，分别观察用药后舔足潜伏期、扭体数及疼痛评分的变化。一氧化氮（ＮＯ）用ｇｒｅｅｎ法测定。结果：ＢＮＰ（２５，５０，１００μｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）能显著延长小鼠舔足潜伏期，并呈量效关系，其ｉｐＥＤ５０为３８．６μｇ·ｋｇ－１；ｉｐ２５、５０μｇ·ｋｇ－１ＢＮＰ显著减少小鼠扭体数和脑组织中ＮＯ含量；ｉｐ５０μｇ·ｋｇ－１和ｉｃｖ２μｇ·ｋｇ－１ＢＮＰ均可显著抑制甲醛致小鼠疼痛，降低疼痛评分，进一步发现ＢＮＰ的镇痛作用可被ＥＧＴＡ加强，ＣａＣｌ２拮抗，但维拉帕米可部分逆转ＣａＣｌ２对ＢＮＰ镇痛的拮抗。结论：ＢＮＰ有显著镇痛作用，其镇痛作用可被Ｃａ２＋影响。     

Effect of brucine on mouse nonspecific immune responses

目的：观察镇痛有效剂量的布鲁生（Ｂｒｕ）对正常小鼠及Ｃｙｃ所致免疫低下小鼠非特异免疫功能的影响．方法：测定小鼠碳粒廓清能力、免疫器官重量及外周血ＷＢＣ，小鼠ＰＭ吞饮中性红及产生ＩＬ１能力．结果：Ｂｒｕ对正常鼠碳粒廓清能力、免疫器官重量、外周血ＷＢＣ、ＰＭ吞噬功能及产生ＩＬ１能力仅有轻微促进作用（Ｐ＞００５），而对被Ｃｙｃ降低的上述非特异免疫反应，Ｂｒｕ呈剂量依赖性的增强作用（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１），作用以１０ｍｇ·ｋｇ－１时最好．结论：Ｂｒｕ在镇痛有效剂量ｉｐ时，对小鼠非特异免疫功能有剂量依赖性及功能依赖性的调节作用．     

柳珊瑚酸及其衍生物对小鼠学习和记忆的影响

目的：研究柳珊瑚酸（Ｓｕｂ）、Ｎ柳珊瑚酰胺ＮＮ二环己基脲（ＳｕｂＤＵ），Ｎ环己基柳珊瑚酰胺（ＮＣＳ）在影响记忆与抗胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）作用间的关系．方法：在被动回避操作装置上测定小鼠ｉｐＳｕｂ或其衍生物后的跳台潜伏期（ＳＤＬ）和逃避潜伏期（ＥＬ）；比色法测定ＡＣｈＥ活力．结果：Ｓｕｂ１９，ＳｕｂＤＵ３０和Ｐｈｙｓ０１５ｍｇ·ｋｇ－１分别使成年小鼠的ＳＤＬ延长１９５％，２７１％和２１０％，ＥＬ缩短５６％，６１％和３３％；前二者尚同时使小鼠全脑匀浆ＡＣｈＥ活力各降低１７％和１９％．大于上述剂量时，Ｓｕｂ和ＳｕｂＤＵ对ＳＤＬ和ＥＬ的作用依剂量地减弱．Ｓｕｂ１９，ＳｕｂＤＵ２０和Ｐｈｙｓ０１５ｍｇ·ｋｇ－１还可使老年小鼠的ＳＤＬ各延长１８７％，２０９％和１５２％，ＥＬ各缩短５２％，６２％和５７％．三药尚明显改善由环己酰亚胺或东莨菪碱产生的记忆保持损害．ＮＣＳ无上述作用．结论：Ｓｕｂ和ＳｕｂＤＵ对记忆的改善作用与其抗ＡＣｈＥ有关．     

司来吉兰对MPTP所致多巴胺能毒性具有神经保护作用而非急救或 …

目的：研究司来吉兰（ｓｅｌｅｇｉｌｉｎｅ,Ｓｅｌ）的神经保护作用及其对单胺氧化酶Ｂ（ＭＡＯ－Ｂ）的抑制作用,方法：高效液相－电化学检测法测定小鼠纹状体内多巴胺（ＤＡ）及其代谢产物的含量。荧光检测法测定小鼠脑ＭＡＯ－Ｂ的活性。结果 ＭＰＴＰ（３０ｍｇ．ｋｇ＾－１,ｉｐ）明显减少小鼠纹状体内ＤＡ含量（７３％）,预先给予Ｓｅｌ（１０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｐ）可以阻断ＭＰＴＰ的神经毒性,而ＭＰＴＰ损作后的于给     

Antisense oligodeoxynucleotides downregulated c sis mRNA expression to inhibit proliferation of vascular smooth muscle cells 1

目的：研究ｃｓｉｓ反义寡脱氧核苷酸（ＯＤＮ）对ｃｓｉｓ表达及血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖抑制效应．方法：用合成ｃｓｉｓ正、反义ＯＤＮ培养ＶＳＭＣ;用液闪测定［３Ｈ］ＴｄＲ掺入并细胞计数,观察细胞增殖;用逆转录ＰＣＲ,评价ｃｓｉｓ表达．结果：ｃｓｉｓ反义ＯＤＮ２,４,６,８,１０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制ＶＳＭＣ（１０３％±０７％,２２６％±０９％,３１０％±１１％,３５４％±０９％,４３３％±１２％）和降低［３Ｈ］ＴｄＲ掺入（６８％±０３％,９７％±０７％,２９０％±０６％,３２０％±０７％,５０６％±１３％）呈有剂量依赖性．反义ＯＤＮ１０μｍｏｌ·Ｌ－１培养细胞４ｄ,最大抑制率达６０３％±１０％,［３Ｈ］ＴｄＲ掺入降低５６３％±０９％,ｃｓｉｓｍＲＮＡ表达明显降低;而正义ｃｓｉｓＯＤＮ对ＶＳＭＣ无抑制,细胞数和［３Ｈ］ＴｄＲ掺入及ｃｓｉｓｍＲＮＡ水平与对照无差异．结论：ｃｓｉｓ反义ＯＤＮ明显下调ｃｓｉｓｍＲＮＡ表达,显著抑制ＶＳＭＣ增殖     

地塞米松及甘草酸对小鼠肝细胞凋亡的影响

目的研究地塞米松（ＤＭ）及甘草酸（ＧＬ）对小鼠肝细胞凋亡的影响。方法以肝／体重比、肝组织ＤＮＡ含量、组织学改变及原位凋亡细胞ＴＵＮＥＬ反应为指标,观察ＤＭ（９ｍｇ·ｋｇ－１）及ＧＬ（５０ｍｇ·ｋｇ－１）,ｉｐ,每８ｈ１次,对撤除苯巴比妥（ＰＢ）后引起的小鼠肝细胞凋亡的影响。结果与ＰＢ不撤除对照组相比,ＤＭ组小鼠肝／体重比及肝ＤＮＡ含量无明显回落,组织学检查未见明显凋亡改变,ＴＵＮＥＬ反应阴性。ＧＬ组小鼠肝／体重比及ＤＮＡ含量分别回落１２０％和１３６％,肝细胞出现典型凋亡改变,ＴＵＮＥＬ反应阳性。结论ＤＭ能阻断撤除ＰＢ诱导的小鼠肝细胞凋亡,甘草酸对其无影响。     

复发性宫颈癌的化疗方法探讨

目的：研究异环磷酰胺（ＩＦＯ）、卡铂（ＣＢＰ）和平阳霉素（ＰＹＭ）联合治疗复发性宫颈癌的疗效和毒性反应。方法：采用ＩＦＯ２．０ｇ加ＮＳ５００ｍｌｄ１－５静脉滴注，ＣＢＰ２００ｍｇ加５％ＧＳ５００ｍｌｄ１－３静脉滴注，ＰＹＭ３０ｍｇ加ＮＳ２０ｍｌｄ１静脉注射。结果：总有效率４４．４％，毒副反应以骨髓抑制最明显，白细胞降低６０．９％，胃肠反应轻微。结论：ＩＦＯ、ＣＢＰ、ＰＹＭ联合应用治疗复发性宫颈癌疗     

钙拮抗剂TMB-8对培养牛大脑中动脉内皮细胞[Ca2+]i和一氧化氮释放的影响

目的旨在观察ＴＭＢ８对血管内皮细胞［Ｃａ２＋］ｉ水平和ＮＯ释放的影响，探讨扩张脑血管的机制。用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统，测量单个细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），用血红蛋白法测量一氧化氮（ＮＯ）的释放。结果表明，在细胞外钙浓度为１３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８１２５及２５０μｍｏｌ·Ｌ－１对静息［Ｃａ２＋］ｉ和甲基血红蛋白ΔＥ无明显影响，而５０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１时可升高静息［Ｃａ２＋］ｉ和甲基血红蛋白ΔＥ。表明ＴＭＢ８５０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１升高脑血管内皮［Ｃａ２＋］ｉ，激活ＮＯ合酶，促进ＮＯ合成和释放，这可能是其扩张脑血管的重要机制之一。