前癃通胶囊对体外人前列腺基质细胞增殖的影响

目的在临床基础和动物实验研究的基础上,进一步探讨前癃通胶囊对前列腺基质细胞增殖的影响.方法进行体外培养人前列腺基质细胞,并采用四氮唑蓝法(MTT)检测细胞增殖的影响(波长630nm).结果前癃通胶囊低、中、高浓度组的OD值在24h、48h、72h时明显低于细胞空白对照组(P＜0.01),且与药物浓度呈剂量依赖性;低浓度组的OD值在72h点明显低于细胞空白对照组(P＜0.05),在24h、48h点与细胞空白对照组相比无明显差异(P＞0.05).结论前癃通胶囊能抑制体外培养的前列腺基质细胞的增殖,这种作用呈剂量依赖性.     

富组蛋白1对人表皮细胞株HaCaT增殖和迁移功能的影响

目的 了解富组蛋白1( Hst1)对人表皮细胞株HaCaT增殖、迁移功能的影响. 方法 (1)常规培养HaCaT细胞,按照随机数字表法(分组方法下同)分为对照组与100、30、3μg/mL Hst1组以及10 ng/mL重组人表皮生长因子(rhEGF)组、30 μg/mL Hst1+ 10 ng/mL rhEGF组,每组样本数为27.对照组不添加刺激因素,后5组分别加入相应浓度Hst1和(或)rhEGF,培养24、48、72 h采用细胞计数法检测各组细胞增殖水平.(2)将HaCaT细胞分为对照组与100、30、3μg/mL Hst1组,每组样本数为27.对照组不添加刺激因素,后3组分别加入相应浓度Hst1,培养24、48、72 h采用流式细胞术检测各组细胞周期,计算增殖指数(PI).(3)将HaCaT细胞分为对照组、30 μg/mL Hst1组、10 ng/mL rhEGF组、30 μg/mL Hst1+10 ng/mL rhEGF组、15 μg/mL Hst1+5 ng/mL rhEGF组、15 iμg/mL Hst1+ 10 ng/mL rhEGF组,每组样本数为10.对照组不添加刺激因素,后5组分别加入相应浓度的Hst1和(或)rhEGF培养.将各组细胞分为2份,一份用丝裂霉素C处理2h,另一份不作处理,均行划痕实验,划痕后0(即刻)、16、24 h观测细胞迁移情况并计算划痕愈合面积百分比.对数据行方差分析、LSD-t检验或Dunnettt检验. 结果 (1)培养24 h,10 ng/mL rhEGF组、30 μg/mLHst1+ 10 ng/mL rhEGF组细胞数显著高于对照组(t值分别为3.813、5.410,P＜0.05或P＜0.01).与培养48 h时30、3 μg/mL Hst1组比较除外,其余各Hst1和(或)rhEGF处理组培养48、72 h细胞数均显著高于对照组(t值为7.754～24.979,P值均小于0.01).培养72 h,100 μg/mL Hst1组细胞数为(19.21±0.59)×104个,明显高于30 μg/mL Hst1组的(16.19±0.53) ×104个及3 μg/mL Hst1组的(15.38±0.13)×104个(t值分别为11.391、19.017,P值均小于0.01);30.μg/mLHst1+ 10 ng/mLrhEGF组细胞数高于30、3μg/mL Hst1组及10 ng/mL rhEGF组(t值为4.579 ～34.884,P＜0.05或P ＜0.01).各组细胞数均随培养时间的延长而增加.(2)与对照组培养24、48 h比较,100、30 μg/mL Hst1组G0/G1期细胞百分比降低,S期细胞百分比提高(30 μg/mL Hst1组与对照组培养24 h比较除外),PI值显著提高(t值为4.752 ～16.104,P值均小于0.01).3μg/mL Hst1组仅在培养48 h时PI值较对照组显著增加(t=4.609,P＜0.01).培养72 h,仅100 μg/mL Hst1组PI值显著高于对照组(t =8.005,P＜0.01).各Hst1处理组组间比较,各时相点随Hst1浓度降低,G0/G1期细胞百分比呈升高趋势,S期细胞百分比及PI值均呈下降趋势.各Hst1处理组组内比较,随着培养时间的延长,G0/G1期细胞百分比先降低后增加,S期细胞百分比、PI值均先增加后降低.(3)未用丝裂霉素C处理:划痕后16h,30 μg/mL Hst1组划痕愈合面积百分比为(75.9±3.9)％,显著高于对照组、10 ng/mL rhEGF组[(53.0±3.5)％、(61.7±2.5)％,t值分别为12.241、7.598,P值均小于0.01],低于30 μg/mL Hst1+10 ng/mL rhEGF组、15 μg/mL Hst1+5 ng/mL rhEGF组、15 μg/mLHst1+ 10 ng/mL rhEGF组[(95.0±4.1)％、(97.0±3.7)％、(80.5±5.9)％,t值为-11.324～-2.502,P＜0.05或P＜0.01].丝裂霉素C处理:划痕后16h,30 μg/mL Hst1组划痕愈合面积百分比为(54.1±4.5)％,高于对照组[(35.8±5.7)％,t =7.790,P＜0 01],但较未用丝裂霉素C处理时明显下降(t=- 10.863,P＜0.01);与其他Hst1和rhEGF联合处理组相近(t值为0.061 ～2.030,P值均大于0.05).未用丝裂霉素C处理时及丝裂霉素C处理后各组内划痕后24 h与16 h划痕愈合面积百分比相近(F值为0.856～3.062,P值均大于0.05). 结论 Hst1能促进HaCaT细胞增殖和迁移,与rhEGF联合应用时对细胞增殖有协同促进作用,但对细胞迁移无明显协同作用.     

羟氯喹及黄芩等中药对紫外线损伤角质形成细胞的保护作用

目的:研究羟氯喹及某些中药活性成分对紫外线损伤角质形成细胞保护作用的影响及作用环节。方法:采用30、60、90mJ/cm~2剂量的UVB照射培养的永生角质形成细胞HaCaT,以羟氯喹及中药茶多酚(EGCG)、黄芩、川芎进行干预处理,观察其保护性能及作用环节。以普通光学显微镜对照观察细胞受损程度,记录72 h内细胞生长曲线,以MTT法检测细胞活性,以酶联免疫吸附实验检测IL-6和TNF-α的分泌量。结果:经UVB照射后,受试HaCaT细胞的损伤程度与紫外线照射剂量呈正相关,细胞计数与活性下降39％-80％,在照射后72h损伤程度超过90％。药物处理后细胞活性可恢复10％-72％。经比较表明,羟氯喹具有一定的光保护作用(OD值为0.43±0.04至0 96±0.04,P<0.05),EGCG具有较强的光保护效应(OD值为1.19±0.07至1.28±0.06,P相似文献   

低剂量ALA-PDT对人角质形成细胞生长和分泌细胞因子的作用研究

目的:研究不同剂量5-氨基酮戊酸-光动力治疗(5-aminolevulinic acid photodynamic,ALA-PDT)对体外培养的人角质形成细胞增殖的影响和分泌生长因子的作用。方法:首先以噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)检测ALA-PDT对永生化人角质形成细胞(HaCaT细胞系)增殖的影响,再用相同的方法检测ALA-PDT对分离的人角质形成细胞(kerotinocyte,KC)增殖的影响,最后以ELISA法检测ALA-PDT对KC培养上清液中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量的影响。结果:低剂量ALA-PDT(0.1m M和0.01m MALA,红光21J/cm~2)能促进HaCaT细胞和人角质形成细胞的增殖;高剂量ALAPDT(0.5m MALA,红光21J/cm~2)抑制其增殖。低剂量ALA-PDT干预24h后,bFGF分泌明显高于0.5m MALA组和单纯红光组;而VEGF呈现24h时轻度下降,24h后明显增加的趋势。结论:高剂量ALA-PDT抑制角质形成细胞的增殖,甚至杀伤细胞;低剂量ALA-PDT能促进角质形成细胞的增殖,并且促进角质形成细胞分泌bFGF和VEGF。     

中波紫外线对HaCaT细胞增殖活性的影响

目的：探讨中波紫外线（UVB）对HaCaT细胞损伤的影响。方法：取对数生长期的HaCaT细胞,用0、30、60、90 mJ/cm2剂量的UVB照射后继续培养0、24、48、72h,在倒置显微镜下观察其形态学变化,用MTT法检测UVB照射对细胞增殖活性的影响。结果：在30～60mJ/cm2的UVB辐射下,随辐射剂量的增大,细胞的增值活性逐渐下降,而细胞的凋亡率逐渐增加,倒置相差显微镜从形态学上证实了细胞的凋亡改变。结论：UVB可诱导细胞凋亡,且呈剂量依赖性。     

藏红花素对光老化皮肤成纤维细胞的影响

目的探讨藏红花素对光老化皮肤成纤维细胞的影响,期望从细胞水平阐明藏红花素抗皮肤光老化的作用与机理,为临床应用提供依据。方法 (1)分离培养人皮肤成纤维细胞,以不同浓度藏红花素(0、50、100、200μM)处理皮肤成纤维细胞,培养72 h后,应用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况。(2)以不同剂量紫外线(25、50、100 m J/cm^2)照射皮肤成纤维细胞,72 h后应用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况。(3)以不同浓度藏红花素(0、12.5、25、50、100μM)处理皮肤成纤维细胞24 h,紫外线(100 m J/cm^2)照射后即刻,应用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇含量;照射后48 h后,应用流式细胞仪检测细胞周期;照射后72 h后,应用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,并提取细胞RNA,应用RT-PCR技术检测细胞Ⅰ型胶原的表达。结果 (1)低浓度藏红花素(50、100μM)对皮肤成纤维细胞增殖无显著影响,高浓度藏红花素(200μM)可促进皮肤成纤维细胞增殖。(2)紫外线照射可显著抑制皮肤成纤维细胞增殖,并呈量效依赖关系。(3)紫外线照射提高细胞活性氧簇产生、抑制细胞增殖、抑制Ⅰ型胶原的表达,藏红花素(12.5、25、50、100μM)能减少紫外线照射引起的细胞活性氧簇产生,恢复细胞周期和Ⅰ型胶原的合成能力。结论藏红花素通过减少细胞活性氧簇,产生抵抗紫外线照射的作用,恢复皮肤成纤维细胞细胞增殖和胶原合成能力,起到抗光老化作用。     

左归丸和右归丸对大鼠脂肪干细胞增殖及成骨分化影响的比较

目的 比较左归丸、右归丸对大鼠脂肪干细胞( ASCs)增殖和成骨性分化的影响。方法 成年大鼠15只,随机分为3组,分别以左归丸(ZGW组)、右归丸(YGW组)和生理盐水(CON组)连续灌胃后制备含药血清。胶原酶消化法分离大鼠脂肪干细胞,成骨诱导21 d后,茜素红染色对细胞进行鉴定。分别采用CCK-8法、PNPP法测定加药诱导后ASCs的增殖能力及碱性磷酸酶表达差异;比色法检测细胞外钙离子浓度。Western Blot法测定加药诱导7d后的Runx2蛋白表达量。结果ASCs细胞呈长梭形生长,增殖旺盛;茜素红染色显示为阳性。CCK-8法检测结果显示,加药24 h及48 h时,YGW组OD值显著高于ZGW组及CON组(P<0.05);加药72 h时,ZGW组、YGW组OD值均显著高于CON组(P<0.05),而两个加药组间并无显著性差异(P > 0. 05)。PNPP检测结果显示,ZGW组、YGW组OD值均显著高于CON组(P<0.05);其中YGW组OD值显著高于ZGW组(P < 0. 05)。YGW组细胞外钙离子浓度显著升高(P < 0. 05 )。 Western Blot结果显示,YGW组Runx2蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论 与滋肾阴法相比,温肾阳法在促进ASCs增殖及成骨分化方面均表现出明显优势。     

MTT检测肾疏宁含药血清对大鼠腹膜间皮细胞的作用

目的：以获取肾疏宁含药血清干预大鼠腹膜间皮细胞的最佳药物剂量及时间。方法：采用胰酶消化的方式体外培养大鼠腹膜间皮细胞鉴定成功后分组（空白血清组、不含药大鼠血清组、肾疏宁低剂量组、肾疏宁中剂量组、肾疏宁高剂量组）后采用MTT检测方法检测肾疏宁含药血清时大鼠腹膜间皮细胞的作用。结果：含药血清低、中、高剂量组两两比较差异有统计学意义（P〈O．001）;肾疏宁含药血清是细胞OD值的影响因素;空白血清组、不含药大鼠血清组与肾疏宁低剂量组两两比较差异无统计学意义（P〉0．05）;不同作用时间的（P〈0．001）,故认为不同作用时间也是OD值的影响因素。12h与24h时间段比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;12h与36h时间段比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;24h与36h时间段两两比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：肾疏宁含药血清作用于大鼠腹膜问皮细胞后,MTT检测其OD值,剂量组以肾疏宁中剂量组最有意义,作用时间以24h最有意义。     

肿瘤坏死因子α/胞外信号调节激酶途径对HaCaT细胞迁移能力及小鼠全层皮肤缺损的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)/胞外信号调节激酶(ERK)途径对HaCaT细胞迁移能力及小鼠全层皮肤缺损的影响。方法采用实验研究方法。按照随机数字表法(下同)将HaCaT细胞分为常氧组和低氧(氧气体积分数为1%, 下同)条件下培养的低氧组。培养24 h后, 采用微阵列置信度分析软件SAM 4.01筛选出2组细胞的显著差异表达基因, 通过京都基因和基因组百科全书对信号通路中每条基因数目的显著性进行分析以筛选差异显著的信号通路, 样本数为3。另取HaCaT细胞, 在低氧条件下培养0(即刻)、3、6、12、24 h, 采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞分泌TNF-α的水平, 样本数为5。另取HaCaT细胞, 分为常氧组、单纯低氧组和加入FR180204(一种ERK抑制剂)并置于低氧条件下培养的低氧+抑制剂组, 培养3、6、12、24 h, 采用划痕试验检测细胞的迁移能力, 样本数为12。另取HaCaT细胞, 在低氧条件下培养0、3、6、12、24 h, 采用蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/...     

体外模拟气腹环境对胃癌细胞增殖凋亡的影响

目的通过体外模拟气腹环境,观察二氧化碳(CO2)和氦气(He)在不同压力下对胃癌细胞MKN-45增殖、凋亡的影响。方法实验分为对照组、CO2组和He组,其中CO2组和He组又按照压力不同分为0、5、10、15mmHg组(作用时间均为4h)。细胞在密闭培养箱内经不同压力CO2或He作用4h后用血气分析仪检测培养液pH值;MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞仪观察细胞凋亡指数变化;AnnexinV-FITC/PI双标染色、流式细胞仪测定凋亡细胞比例。结果处理结束后即刻检测,CO2组细胞培养液呈弱酸性,He组细胞培养液呈弱碱性。MTT法检测细胞增殖变化,CO2组0、5、10mmHg组OD值与对照组比较无明显差异(P>0.05),15mmHg组OD值与对照组比较在前3天无明显差异(P>0.05),在4~7天OD值明显低于对照组(P<0.01)。而在He组,不同压力组细胞增殖活性与对照组比较无明显差异(P>0.05)。在CO2环境下,0、5mmHg组细胞凋亡指数与对照组比较无明显差异(P>0.05),而10、15mmHg组明显大于正常对照组(P<0.01)。0、5mmHg组细胞凋亡比例与对照组比较无显著差异(P>0.05...     

阿魏酸对UVB导致人角质形成细胞氧化损伤的保护作用研究

目的：探讨阿魏酸是否能对中波紫外线（UVB）诱导的人角质形成细胞（HaCaT细胞）氧化损伤和凋亡起保护作用以及其可能的作用机制。方法：将HaCaT细胞分成空白组、阿魏酸纽、UVB照射组、UVB照射＋阿魏酸纽。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞活性,筛选最佳药物浓度;检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和过氧化氢酶（CAT）活性以及丙二醛（MDA）含量变化。结果：UVB照射组的SOD、CAT、GSH-Px明显下降,MDA相应上升。阿魏酸处理的细胞UVB照射后其活性以及上清液中的SOD、GSH-Px、CAT活性相对于未加药UVB照射纽明显增加,MI）A相应下降。结论：阿魏酸可以减少UVB诱导HaCaT细胞氧化损伤,其机制可能与增强抗氧化成分活性和减少氧自由基有关。     

咖啡因增强UVB辐射诱导的HaCaT细胞凋亡的研究

目的：观察咖啡因对中波紫外线（Ultraviolet B,UVB）辐射诱导的HaCaT细胞凋亡的影响。方法：在DMEM中培养HaCaT细胞,将细胞分成空白对照组（A组）,1mM咖啡因处理组（B组）,5mM咖啡因处理组（C组）,UVB（20mJ/cm2）辐射组（D组）,UVB辐射（20mJ/cm2）＋1mM咖啡因处理组（E组）,UVB辐射（20mJ/cm2）＋5mM咖啡因处理组（F组）,Annexi n V/PI观察各组细胞凋亡比例,Westernblot检测各组细胞p21和BCL-2表达情况。结果：20mJ/cm2UVB能诱导HaCaT细胞凋亡增加（A组凋亡率5.43%,D组凋亡率20.67%）,而1mM和5mM咖啡因能进一步促进HaCaT细胞凋亡（E组凋亡率22.25%,F组凋亡率36.61%）,UVB抑制细胞p21和BCL-2蛋白表达,咖啡因能进一步抑制21和BCL-2蛋白表达。结论：UVB辐射能诱导HaCaT细胞凋亡,抑制p21和BCL-2蛋白表达,咖啡因则能进一步促进凋亡,抑制p21和BCL-2蛋白表达。     

中波紫外线照射对HaCaT细胞p53mRNA和p53蛋白表达的影响

目的：研究中波紫外线（UVB）照射对永生化角质形成细胞株-HaCaT细胞的p5 3mRNA和p53蛋白表达的影响.方法：以一定剂量UVB照射HaCaT细胞,分别用RT-PCR法和Western blot方法检测照射后不同时间点的p5 3mRNA和p5 3蛋白的表达水平;同时检测不同剂量UVB照射后同一特定时间点p5 3mRNA和p53蛋白的表达水平.结果：30mJ/cm^2的UVB照射后HaCaT细胞的p5 3mRNA和p5 3蛋白表达逐渐增加,4h达到峰值,后逐渐恢复至照光后24h接近正常值;不同剂量UVB照射4h后,p53mR-NA和p53蛋白表达随剂量增加而增加.结论：HaCaT细胞p5 3mRNA和p5 3蛋白表达与UVB照射存在一定的时间和剂量关系.     

中波紫外线对人角质形成细胞MMP-9 mRNA的影响

目的：研究中波紫外线（UVB）诱导的永生化人角质形成细胞中MMP-9 mRNA的表达,探讨其与UVB照射所致的细胞损伤的关系。方法：绘制细胞生长曲线,采用MTT方法测定UVB照射后细胞的增殖活性,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定UVB照射后HaCaT细胞中MMP-9 mRNA的表达。结果：UVB照射后,HaCaT细胞的增殖活性受到抑制,MMP-9 mRNA表达增强;随UVB剂量增加,照射组的MMP-9 mRNA表达逐渐增多,与未照光组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：UVB照射可引起HaCaT细胞中MMP-9 mRNA表达显著增加,且与UVB照射剂量呈正相关,与光老化的发生有一定的关系。     

TGF-β1对UVA照射皮肤成纤维细胞Ⅰ型，Ⅲ型胶原合成和表达的影响

目的：探讨转化生长因子-β1（tansforming gowth factor—beta 1,TGF—β1）对长波紫外线（ultraviolet A,UVA）照射皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成和表达的影响。方法：通过MTT法检测TGF-β1干预后成纤维细胞增殖活性,选择UVA照射剂量为15J／cm^2,联免疫法（ELISA）测定不同剂量即TGF—β1小剂量组（UVA＋TGF—β1 0．1ng／ml）、中剂量组（UVA＋TGF—β1 1ng／ml）、大剂量组（UVA＋TGF—β1 10ng／ml）处理后成纤维细胞清夜中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,半定量RT—PCR检测成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果：UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞,导致成纤维细胞增殖活性下降,给予不同剂量TGF-β1干预后,成纤维细胞增殖活性与UVA照射组比较,明显提高;成纤维细胞上清液中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量增加,成纤维细胞内Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达增强。结论：TGF-β1可提高UVA照射体外培养成纤维细胞增殖活性;增加UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,增强成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达,对皮肤成纤维细胞起保护作用。     

玉竹对UVB诱导HaCaT细胞损伤的保护作用

目的:探讨玉竹水提液对中波紫外线(UVB)诱导人皮肤角质形成细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:用64mJ.cm-2的UVB照射人皮肤角质形成细胞建立光老化细胞模型,以不同浓度玉竹提取物处理光老化细胞,羟胺法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,TBA法检测丙二醛(MDA)含量,酶联免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)分泌量。结果:UVB照射角质形成细胞后,SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,TNF-α、IL-6分泌量增加(P<0.01),玉竹水提液中(100μg.ml-1)、高(200μg.ml-1)剂量组能显著提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,减少TNF-α、I L-6分泌(P<0.05或P<0.01)。结论:玉竹水提液可在一定程度上减轻UVB对角质形成细胞的损伤,其机制可能与其抑制氧化损伤,增强细胞抗氧化能力,减少炎症细胞因子分泌有关。     

米非司酮对子宫腺肌病灶组织细胞作用的实验研究

目的　观察米非司酮对子宫腺肌病灶组织细胞的作用。　方法　采用噻唑兰法观察米非司酮对 11例子宫腺肌病患者腺肌病灶组织原代培养细胞体外生长状态的影响 ,实验分为 1.2 5、2 .5、5 0mg/L 3个药物浓度组 ,培养 5 2h ,测定OD值 ,并与空白对照组对比。　结果　 1.2 5、2 .5、5 0mg/L组及对照组的OD值分别为 (0 .2 19± 0 .0 4 4 )、(0 .185± 0 .0 38)、(0 .15 2± 0 .0 33)、(0 .2 6 2± 0 .0 6 8) ,5 0与 1.2 5mg/L组有显著差异 (P <0 .0 1) ,5 0、2 .5mg/L组与对照组有显著差异 (P <0 .0 1)。细胞生长抑制率 2 .5mg/L组 (IR =2 9.4 %)是 1.2 5mg/L组 (IR =16 .4 %)的 1.79倍 ,5 0mg/L组 (IR =4 2 .0 %)是 2 .5mg/L组的 1.4 3倍。　 结论　米非司酮能够抑制子宫腺肌病腺肌组织细胞的生长 ,其抑制能力与药物浓度呈正相关。     

环氧化酶-2选择性抑制剂NS398对紫外线照射损伤人角质形成细胞的保护作用

目的 探讨环氧化酶-2选择性抑制剂氮-2,环己氧-4,硝基苯-甲基磺胺(NS398)对长波紫外线(UVA)、中波紫外线(UVB)联合照射损伤HaCaT细胞的光保护效应.方法 HaCaT细胞传代培养,与含不同浓度NS398的培养基孵育2 h后接受紫外线(UV)照射,四甲基偶氮唑(MTT)法测定HaCaT细胞的增殖变化,二氯荧光素醋酸酯(DCFH-DA)荧光探针法测定细胞内活性氧(ROS).结果 细胞存活率测定表明,UV照射的HacaT细胞,细胞活性明显下降(P＜0.01),NS398能明显提高细胞生存能力并呈浓度依赖性(P＜0.05).NS398能明显降低UV照射引起的细胞内ROS含量,有效抵抗UV诱导的HaCaT细胞死亡或凋亡,呈浓度依赖性(P＜0.05).结论 NS398通过减少UV辐射诱导的细胞内ROS的生成,提高细胞的生存能力,发挥防护UV辐射损伤的作用.     

UVB照射对PIG1细胞增殖活性的影响

目的：探讨UVB照射对正常人黑素细胞PIG1细胞形态及增殖活性的影响。方法：取对数生长期的PIG1细胞,分别以50、100、200、300、400、500、600和700mJ/cm2剂量的UVB照射后继续培养0h、24h和48h,在倒置显微镜下观察其形态学变化,用MTT法检测UVB照射对细胞增殖活性的影响。结果：在50～200 mJ/cm2的UVB辐射下,随辐射剂量的增大,PIG1细胞的增殖活性逐渐增加,倒置相差显微镜从形态学上证实了一定剂量的UVB照射可以促进细胞增殖。结论：一定剂量的UVB照射有刺激PIG1细胞增殖及树突生长的作用。