舒氧康在创伤性急性肺损伤治疗中的作用

目的研究舒氧康对创伤性急性肺损伤的治疗作用。方法选择60例创伤性急性肺损伤患者,随机分为舒氧康治疗组(n=30)和常规治疗组(对照组,n=30),对照组接受常规治疗。舒氧康治疗组在常规治疗基础上静脉滴注舒氧康1500 ml,0.3 ml/(kg.min),1次/d,连用3 d,观察两组的临床疗效并检测治疗前及治疗第2、3天的血清TNF-α、IL-6和IL-8水平变化。结果舒氧康治疗组与对照组在治疗前TNF-α、IL-6和IL-8水平无差异。治疗后舒氧康治疗组的TNF-α、IL-6和IL-8水平下降较对照组明显(P<0.05)。舒氧康治疗组治疗后呼吸频率(RR)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2),氧合指数(PaO2/FiO2)与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒氧康可显著抑制机体炎症介质的产生,创伤性急性肺损伤早期应用治疗效果明显。     

乌司他丁对大鼠放射性肺损伤中TNF-α及IL-6的影响

目的 观察乌司他丁(天普洛安)对大鼠放射性肺损伤过程中TNF-α及IL-6的影响,试图寻找一种预防或治疗放射性肺损伤的有效途径。方法 72只雌性SD大鼠随机分为3组:健康对照组、单纯照射组和乌司他丁治疗组,每组24只。照射组及治疗组动物麻醉后,行直线加速器全胸部照射一次,剂量为25 Gy。照射组照射后通过尾静脉注射乌司他丁(100?000 U·kg^－1·d^－1),共计7 d。对照组和照射组注射同等体积的生理盐水。于照射后2 h、4、8和24周处死动物,取部分肺组织行HE染色及Masson染色,观察组织学变化,另提取组织蛋白用免疫印迹杂交方法检测肺组织中TNF-α水平,使用酶联免疫吸附分析法检测血清中IL-6水平。所有数据采用SPSS统计软件进行方差分析。结果 照射组大鼠肺组织中TNF-α及血清中IL-6水平与对照组相比,明显升高,并在第4周时达到顶峰(q=5.63、6.21,P<0.01);治疗组TNF-α和IL-6水平与对照组相比,第4周时也增加明显,但是与照射组相比明显下降(q=4.97、7.42,P<0.01)。结论 大鼠放射性肺损伤时TNF-α及IL-6水平明显升高,在放射性肺损伤发展中起到重要作用,乌司他丁能显著降低其水平,并抑制炎性反应,从而能有效地防治放射性肺损伤。     

乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病患者血清TNF-α、IL-6的影响

目的探讨乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)影响的意义。方法选择我院收治的COPD急性加重期患者108例,按随机数字表法随机分为两组,每组54例。对照组给予常规治疗,实验组在常规治疗基础上加用乌司他丁,在两组患者入院当天治疗前及治疗后第5天、第10天分别检测血清TNF-α、IL-6,并比较其水平的变化。结果两组患者的TNF-α及IL-6水平在治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第5天及第10天,实验组患者的TNF-α及IL-6水平明显低于治疗前及对照组(P<0.05或P<0.01)。结论乌司他丁可明显降低TNF-α及IL-6,提示TNF-α、IL-6可能参与了COPD急性加重期的发生、发展。     

兔缺血再灌注肺损伤中蛋白酶变化及蛋白酶抑制剂的保护作用

目的观察兔缺血再灌注肺损伤中蛋白酶及细胞因子的表达变化,并探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁对缺血再灌注肺损伤的保护作用。方法30只新西兰白兔随机均分为对照组、创伤失血性休克组(休克组)和创伤失血性休克乌司他丁治疗组(治疗组),观察休克前、休克末及复苏后2、4h血清中细胞因子TNF-α、IL-8的动态变化,并于复苏后4h测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)及肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶(BALF-NE)的活性。结果休克组和治疗组休克末及复苏后2、4h血清TNF-α水平及复苏后4hIL-8水平均明显高于休克前,但治疗组均明显低于休克组(P<0.05)。复苏后4h休克组和治疗组肺组织MPO活性及BALF-NE活性均明显高于对照组,但治疗组明显低于休克组(P<0.05)。结论乌司他丁可降低血清TNF-α、IL-8水平及肺组织MPO、BALF-NE活性,对兔缺血再灌注肺损伤具有一定的保护作用。     

乌司他丁对热打击血管内皮细胞增殖及炎症因子释放的影响

目的 探讨乌司他丁对热打击血管内皮细胞增殖及炎症因子释放的影响.方法 将人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)细胞分为对照组及不同剂量(1000、2000、3000、4000、5000、6000、7000U/ml)乌司他丁组,采用CCK-8法检测不同剂量乌司他丁对热打击下HUEVC细胞增殖的影响.另将HUVEC分为对照组、43℃热打击组及43℃热打击+乌司他丁组,采用ELISA法测定乌司他丁对热打击条件下HUVEC细胞炎症因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)释放的影响.结果 不同剂量乌司他丁对HUVEC细胞增殖均无明显抑制作用(P＞0.05).ELISA检测结果显示,培养后即刻(0h),43℃热打击+乌司他丁组IL-6、TNF-α的释放较对照组及43℃热打击组明显降低(P＜0.05);6h时43℃热打击+乌司他丁组IL-6、TNF-α的释放较43℃热打击组仍明显降低(P＜0.05).结论 乌司他丁对热打击下的HUEVC细胞增殖无抑制作用,但可抑制细胞IL-6和TNF-α的释放.     

还原型谷胱甘肽联合乌司他丁治疗百草枯中毒患者疗效观察

目的探讨还原型谷胱甘肽联合乌司他丁治疗百草枯中毒患者的临床疗效。方法选取自2013年1月至2017年12月北部战区总医院收治的54例百草枯中毒患者为研究对象。根据治疗方法将其分为A组(n=24)与B组(n=30)。A组患者给予常规治疗,B组患者在A组基础上添加还原型谷胱甘肽1.8 g/次,联合注射用乌司他丁30 WU/次,均为2次/d。比较两组患者的病死率。分别于治疗后1、3 d,检测并比较两组患者血肌酐、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、凝血酶原时间的国际标准化比值(INR)、动脉血气(PaO_2)指标及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-2(IL-2)水平。结果 B组患者的病死率为76.7%(23/30),显著低于A组的95.8%(23/24),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后3 d,B组患者的血肌酐、ALT、INR、PaO_2、TNF-α及IL-2水平均低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽联合乌司他丁治疗百草枯中毒患者,能够有效降低患者的病死率。     

乌司他丁对大鼠百草枯中毒急性肺损伤的治疗作用

目的评估乌司他丁对大鼠百草枯(PQ)中毒急性肺损伤的影响。方法 35只雄性SD大鼠,按随机数字表法分成正常对照组(A组)5只、PQ中毒模型组(B组)15只、乌司他丁组(C组)15只。B组与C组禁食1 h后经口一次灌胃PQ 75 mg/kg制成百草枯中毒急性肺损伤模型,A组经口一次性注入等量生理盐水;C组腹腔注射乌司他丁10万单位/d,共3 d,A组与B组给予0.2 ml/d生理盐水腹腔注射。A组于造模后24 h,B、C两组大鼠于造模后24、48、72 h分别取5只大鼠肺组织与血清。肺组织行HE染色,血清测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)。结果 B组血清TNF-α在第24小时即出现显著统计学差异,且持续存在;血清TGF-β1造模后24 h即升高,在第48小时与A组比较有差异,在72 h则出现显著统计学差异(P<0.01)。C组与B组比较,血清TNF-α升高缓慢,在第24小时即有统计学差异(P<0.05),持续至第72小时;而两组大鼠的TGF-β1比较却无统计学差异(P>0.05)。结论乌司他丁可以减轻百草枯中毒急性肺损伤,但对TGF-β1的影响有限,可能通过其他途径减缓中毒后的肺纤维化过程。     

乌司他丁在重型颅脑损伤中的应用价值研究

目的探讨乌司他丁对重型颅脑损伤疗效、对血浆内皮素(ET)水平的影响及其意义。方法对入选的83例伤后6 h入院重型脑损伤(GCS<8分)患者,在常规综合治疗基础上随机分为两组,乌司他丁治疗组41例,每天20万单位加入生理盐水30 m l微泵静注,2次/d。以42例同等伤情未用乌司他丁治疗病例为对照组,于治疗后24 h、72 h、7 d采用特异性放射免疫分析法测定血浆中ET含量。结果治疗前两组病人血浆ET含量均较正常明显升高,治疗后24 h两组患者血浆ET水平均下降,于第3天,7天治疗组ET值明显低于对照组P<0.05);治疗后第7天,治疗组血浆ET值接近正常(P>0.05)。治疗组病死率明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁可以降低重型颅脑损伤早期血浆内皮素的水平,降低消化道出血发生率,改善预后。     

不同剂量乌司他丁对小儿体外循环围术期炎性反应的影响

目的 探讨不同剂量乌司他丁对小儿体外循环(CPB)炎性反应的影响.方法 选择拟行CPB的先天性心脏病患儿60例,随机分成4组,每组15例:小剂量乌司他丁组(A组,乌司他丁0.5万U/kg)、中剂量乌司他丁组(B组,乌司他丁1万U/kg)、大剂量乌司他丁组(C组,乌司他丁2万U/kg)、对照组(D组,等量生理盐水),在转机前一次性加入预充液中.于CPB前(T1)、主动脉开放前5 min(T2)、CPB结束后30 min(T3)、术后6 h(T4)抽取动脉血,测定血浆IL-6、IL-10、终末补体复合物TCC浓度;并记录主动脉阻断时间、CPB时间、术后呼吸机辅助时间、24 h引流量.结果 与D组比较,在T2~T4时点,B、C两组IL-6降低(P＜0.05),IL-10升高(P＜0.05);与A组比较,在T2~T3各时点,B、C两组IL-6降低(P＜0.05),IL-10升高(P＜0.05);C组与B组比较,在T2~T4各时点,IL-6降低(P＜0.05),IL-10明显升高(P＜0.05);C组与其余3组相比较,24 h引流量明显减少(P＜0.05).结论 中剂量、大剂量乌司他丁均可抑制小儿CPB炎性反应,大剂量乌司他丁效果更明显,而且还可减少术后出血.     

乌司他丁联合胸腺肽α1对脓毒症患者免疫调理的合理性分析

目的 探讨乌司他丁联合胸腺肽α1对脓毒症、多器官功能衰竭(MODS)免疫状态的影响,分析其在免疫调理中的合理性.方法 46例脓毒症、18例MODS患者均随机分为对照组和治疗组.对照组给予SSC经典治疗,治疗组则给予乌司他丁联合胸腺肽α1免疫调理疗法,进入程序时及治疗结束时采用ELISA方法检测IL-6、IL-10含量.结果 脓毒症治疗组IL-6、IL-10明显下降,与脓毒症对照组相比差异显著(P＜0.05),进一步将仅给予SSC经典治疗的对照组分为存活亚组和死亡亚组,其中存活亚组IL-6、IL-10在后期均下降,与死亡亚组相比差异显著(P＜0.05).MODS治疗及对照组治疗前后IL-6、IL-10差异无显著性(P＞0.05).结论 乌司他丁联合胸腺肽α1能够均衡下降脓毒症炎症/抗炎介质的水平,调整脓毒症免疫状态,但对MODS患者的免疫调理作用有待进一步观察.     

水下爆炸致兔急性肺损伤的实验研究

目的构建水下爆炸致急性肺损伤动物模型,研究致伤机制,分析早期死亡原因,为临床诊治水下急性肺损伤提供实验数据。方法选择新西兰兔30只,雌雄不限,质量(2.04±0.35)kg;随机分为实验组、对照组两组,每组15只。实验组爆炸源与致伤动物的距离为1.8m,对照组不做爆炸。伤后0、4、12、24h采集血液,24h放血处死,采集支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织标本,测定肺湿干重比(W/D),测量伤后0、4、12、24h呼吸频率,并行血气分析,酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定血液、BALF中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),光镜下观察肺HE染色切片病理学变化。结果实验组伤后0、4h呼吸频率较对照组增快(P0.05),伤后24h Pa O2低于对照组(P0.05);实验组血液及BALF中IL-8、TNF-α均较对照组升高(P0.05),实验组W/D也明显高于对照组(P0.05);光镜下见肺泡结构破坏,肺间质及肺泡腔水肿、出血,粒细胞浸润。结论实验组能较好地模拟水下爆炸肺损伤特点,结果重复性好,能作为水下爆炸肺损伤的动物模型。     

肺复张联合小潮气量机械通气对海水淹溺致急性肺损伤兔氧合的影响

目的 研究肺复张与小潮气量机械通气联合应用对海水淹溺致急性肺损伤兔的氧合和呼吸力学的影响及安全性评价.方法 18只新西兰兔气管内缓慢灌入2 ml/kg海水,复制成海水淹溺致急性肺损伤兔模型,随后给予6 ml/kg小潮气量机械通气3 h.按是否给予肺复张分为对照组和肺复张组(RM组),每组9只.对照组小潮气量机械通气结束后即行肺高分辨率CT检查.RM组小潮气量通气结束后即给予肺复张,方法为:持续气道正压(CPAP),压力2.94 kPa,时间20 s,小潮气量机械通气期间观察记录2组氧合、呼吸力学、循环、血清炎性因子的变化.结果 RM组PaO2在各观察点明显改善,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);能维持2 h,RM组在复张后15 min和30 min PaC02高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);平台压(Pplat)降低、静态顺应性(Crs,stat)增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);RM组15 min平均动脉压下降(P<0.05),1 h后基本恢复基础水平;复张过程中,心率增加、血压下降,30～90 s恢复,在15 min时RM组心率较对照组低(P<0.05);2组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)差异无统计学意义(P>0.05);RM组肺高分辨率CT浸润影吸收好于对照组,无气压伤.结论 肺复张与小潮气量通气联合应用能够明显改善兔氧合和肺顺应性,减轻肺损伤,是一种安全有效的治疗海水淹溺致急性肺损伤的机械通气手段.     

呼气末正压通气联合控制性肺膨胀治疗海水淹溺急性肺损伤

目的 探讨呼气末正压通气(PEEP)联合控制性肺膨胀(SI)对海水淹溺致急性肺损伤(SWD-ALI)兔的治疗作用及安全性.方法 应用小潮气量机械通气联合PEEP对42只SWD-ALI兔进行分组救治,通气过程中实施SI,在不同时间点观察血气分析、呼吸力学、血液动力学、肺损伤指标,并进行肺组织学检查,以评价治疗效果及安全性.结果 PEEP联合SI治疗后SWD-ALI兔血氧分压(PaO2)等指标较对照组和PEEP治疗组明显改善(P<0.05),肺顺应性也明显好转(P<0.05),呼吸力学、血液动力学无显著恶化,影像学检查显示肺内渗出明显吸收.结论 在SWD-ALI兔治疗过程中应用PEEP,同时实施SI,能够明显改善氧合,提高肺顺应性,是一种安全有效的治疗SWD-ALI的机械通气手段.     

双侧迷走神经切除对大鼠肺缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的 观察双侧迷走神经切除对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)导致的炎症反应的影响.方法 SD大鼠24只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和双侧迷走神经切断合并缺血再灌注组(NIR组),每组8只.于缺血前、再灌注0.5h及再灌注4h抽取动脉血进行血气分析,观察动脉血氧分压(PaO2)及肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)的变化.实验结束时取左肺测量肺组织的湿/干重比(W/D),于光学显微镜下观察缺血再灌注后肺的病理学改变,采用ELISA检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性等炎性指标的水平.结果 与S组比较,IR组PaO2明显降低,A-aDO2明显升高,W/D及肺组织匀浆中TNF-α、IL-10含量和MPO活性明显增加,肺组织炎性细胞浸润、肺泡腔红细胞增多、肺泡破坏及组织水肿明显(P<0.05).与IR组相比,NIR组PaO2进一步降低,肺组织炎性反应及病理学损伤更加严重(P<0.05),但A-aDO2无明显变化.结论 切断双侧迷走神经可加重大鼠肺缺血再灌注损伤,提示迷走神经完整性在LIRI的炎性反应调节中具有重要作用.     

参麦注射液对急性肺挫伤患者TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的观察参麦注射液对急性肺挫伤患者炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法选择70例急性肺挫伤患者,随机分为对照组和治疗组,各35例。两组均给予常规西医治疗,治疗组在此基础上加用参麦注射液治疗,两组疗程均为7 d。观察急性肺挫伤患者平均住院时间、肺部感染率、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率,比较两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8变化情况。结果治疗组患者平均住院时间、肺部感染率、ARDS发生率均较对照组明显降低(P均<0.05);治疗7 d后,治疗组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较对照组有明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论参麦注射液能显著减少急性肺挫伤患者炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生,抑制炎症反应。     

乌司他丁对重症中暑急性肺损伤的作用及机制研究

目的 观察乌司他丁对重症中暑急性肺损伤的临床疗效.方法 30例重症中暑患者按随机数字表法分为常规治疗组和乌司他丁组,每组15例,另设健康对照组(n=8).比较两组中暑患者人院时的年龄、性别、发病至接受治疗的时间以及APACHEⅡ评分等基线情况的差异,以及人院后第0、3、5天外周血白细胞计数,Murray评分和氧合指数的差别,并通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)与肺泡巨噬细胞培养上清炎症介质的浓度,采用免疫印迹法和实时定量PCR法检测肺泡巨噬细胞髓样细胞触发受体-1(TREM-1)表达情况.观察并比较两组患者的机械通气时间、ICU住院时间和28d病死率.结果 两组患者人院时的年龄、性别、发病至接受治疗的时间以及APACHEⅡ评分差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后第3、5天,乌司他丁组外周血白细胞计数、Murray评分均低于常规治疗组(P＜0.05或P＜0.01),而氧合指数高于常规治疗组(P＜0.05);BALF及肺泡巨噬细胞培养上清中的TNF-α和IL-6浓度均低于常规治疗组(P＜0.05或P＜0.01),肺泡巨噬细胞TREM-1 mRNA和蛋白表达水平明显低于常规治疗组(P＜0.01或P＜0.05).乌司他丁组重症中暑患者的机械通气时间和ICU住院时间明显低于常规治疗组(P＜0.01或P＜0.05),但28d病死率两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁对重症中暑急性肺损伤具有良好的临床疗效,有利于减轻肺组织炎症反应程度,其机制可能与乌司他丁调控重症中暑肺泡巨噬细胞的炎症分泌活性及TREM-1表达有关.     

连续性血液净化联合支气管肺泡灌洗救治重症肺炎机械通气患者的临床研究

目的评价连续性血液净化(CBP)联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气患者的疗效,探讨促炎因子TNF-α、IL-6和抑炎因子IL-10的临床意义及其预后的关系。方法 22例重症肺炎机械通气患者采用CBP联合肺泡灌洗,用放免法检测重症肺炎机械通气组和无感染患者组(对照组)血清和支气管肺泡液(BALF)中TNF-α、IL-6和IL-10水平,并检测血气分析。结果重症肺炎机械通气患者治疗前、治疗后24h血清及BALF中的TNF-α、IL-6均明显高于对照组(P<0.01),治疗前BALF中的TNF-α、IL-6明显高于血清中水平(P<0.05);血清及BALF中治疗前TNF-α、IL-6明显高于治疗后24 h(P<0.01);治疗前BALF和血清中的IL-10无统计学差异(P>0.05),均明显低于对照组(P<0.05),治疗后24 h BALF和血清中的IL-10均明显高于对照组(P<0.01),而BALF中IL-10明显高于血清(P<0.01);治疗后24 h PaO2和氧合指数(PaO2/FiO2)明显高于治疗前(P<0.01),PaCO2明显低于治疗前(P<0.05)。结论 CBP联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气,可降低炎性介质对肺损伤,降低并发症的发生,促进重症肺炎机械通气患者早日脱离机械通气,有较高临床价值。     

黄体酮对重度颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1β和预后的影响

目的探索黄体酮对重度颅脑损伤(TBI)患者血清中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响及临床意义。方法将65例重度颅脑损伤(TBI)患者按完全随机分组方法分为对照组和黄体酮组。对照组行必要的神经外科处理及常规药物治疗;黄体酮组在上述治疗的基础上,加用黄体酮治疗1.0mg/(kg.d),连用3d。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组患者伤后第1、3、5天血清中TNF-α、IL-1β的含量。伤后3个月采用格拉斯哥预后评分(GOS)对患者预后进行评估。结果伤后第1天TNF-α、IL-1β的含量黄体酮组和对照组无明显差异(P>0.05),均和正常对照组有差异(P<0.05)。伤后第3、5天,TNF-α、IL-1β的含量黄体酮组下降较对照组明显(P<0.05)。伤后3个月GOS评估结果显示,黄体酮组预后良好患者明显多于对照组(P<0.05)。结论黄体酮治疗颅脑损伤患者可以降低血清TNF-α、IL-1β含量,促进神经功能的恢复,提高临床疗效。