原发性醛固酮增多症1例误诊探讨

患者,男,51岁,干部.主因间断头晕,乏力5年,加重2 d入院.患者于5年前无诱因出现头晕,无头痛,在本单位测血压190/110 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),以"高血压病"治疗,间断服尼群地平,血压控制不理想,未进一步检查和治疗;2年前体检时发现血钾低(具体数值不详),未到医院治疗.能胜任平时一般工作.近2 d头晕、乏力加重,为进一步诊治收住院.入院查体:体温、脉搏正常,血压175/105 mmHg;心、肺、腹检查未见异常;双踝关节以下轻度水肿.辅助检查:血K 2.02mmol/L;尿常规示尿胆原 ,蛋白质 ;双肾及肾上腺B超未见异常.入院诊断:①高血压病Ⅱ期;②低钾血症;③慢性肾小球肾炎.入院后给予口服补达秀、开博通,静脉滴注氯化钾等药治疗,1周后患者血压有所下降,尿蛋白减少,但低钾血症无明显改善(K 2.62 mmol/L).行双肾CT检查示:左肾上腺小结节影(直径约1.2 cm),考虑为左肾上腺腺瘤可能性大.进一步检查:24 h尿钾测定为36.2 mmol;24 h尿蛋白定量测定为1.0g/L;血浆肾素活性低(立位0.1 ng/ml,卧位0.1 ng/m1);血管紧张素Ⅱ低(立位0.2 pg/ml,卧位0.16 pg/ml);血浆醛固酮高(立位233.5 pmol/L,卧位320.1 pmol/L).考虑为原发性醛固酮增多症.治疗给予手术切除左肾上腺腺瘤,病理证实为醛固酮瘤,术后血压、血钾恢复正常,住院40d出院.     

正常血压的腺瘤型原发性醛固酮增多症一例

患者女，30岁。1998年起出现四肢乏力，血钾2．56mmol／L，补钾治疗后好转。该症状反复发作，1999年收入我科，查血钾2．08mmol／L，同步尿钾70．98mmol／24h；血醛固酮8Am卧位值为273．9(正常10．6～58．1)pmol／L。体位刺激试验：站立4h后为90．0pmol／L；     

寿比山致中度低钾血症3例

例1．女性，45岁。因头昏、胸闷入院。入院时血压180／105mmHg，血钾3．9mmol／L，诊断为原发性高血压。予寿比山2．5mg，每日1次。治疗2周后血压降至146／94mmHg，但患者感乏力、心悸、食欲不振。查心电图示窦性心动过速，u波明显。复查血钾为2．56mmol／L。停寿比山，改服卡托普利，补钾3天后血钾回升至3．8mmol／L。     

原发性醛固酮增多症1例报告

1临床资料 患者,女,34岁.因头晕、乏力、血压不稳4个月入院.查体:血压180/114 mmHg,血K 1.6 mmol·L-1,CT及磁共振报告左肾上腺占位性病变(1.2 cm×0.9 cm),血醛固酮(立、卧位)值均高于正常.给予口服安体舒通、补钾、降压治疗,目前病情已明显好转.结合患者病史、实验室检查、CT及MRI检查所见,诊断为左肾上腺腺瘤,原发性醛固酮增多症.在全麻下行左肾上腺腺瘤切除术,术中见左肾上腺腺瘤体大小约1.2 cm×1.0 cm,质地稍硬,切开内呈金黄色,与周围组织略粘连.病理检查回报:左肾上腺腺瘤,符合原发性醛固酮增多症诊断.     

异位ACTH综合征伴顽固性低血钾1例

1临床资料 女性，74岁。高血压病史12年，血压波动于120～180／80～110mmHg，间断口服复方降压片，近3月应用拉西地平片（三精斯乐平，钙离子拮抗剂）。近2月无诱因出现口渴，空腹血糖10mmol／L，伴四肢无力，颜面、双下肢浮肿，血钾2．14mmol／L，于2002年2月以疑似“糖尿病，原发性醛固酮增多症”收入院。入院查体：血压170／95mmHg，脉搏90次／min，体重指数24．8kg／m^2。无向心性肥胖、满月脸、多血质面容，无紫纹，无色素沉着。颜面及双下肢浮肿，球结膜水肿，心肺腹查体未见异常，双下肢肌力减低。入院后予血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂联合降压治疗，血压波动于120～160／80～95mmHg。     

后腹腔镜下肾上腺肿瘤切除术并发气胸一例

1临床资料患者女,60岁,体重57kg,因"高血压10余年,加重伴头晕乏力2个月"入院.患者平时服用氨氯地平及缬沙坦,血压控制在130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)左右.近2个月来,血压高达200/140 mmHg,且药物不能控制,并伴头晕、乏力.于2010年6月至上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压病区就诊,检查血钾2.4 mmo1/L,尿醛固酮(16.13μg/2.1 L)及血醛固酮(613.19 pmol/L)增高,CT检查示右肾上腺占位腺瘤可能,遂诊断为"原发性醛固酮增多症",予降压、补钾等治疗.2011年2月患者至泌尿外科治疗,拟在全身麻醉下行后腹腔镜下右肾上腺肿瘤切除术.术前血、尿、粪、肝肾功能、电解质、心电图等检查均未见异常,术前访视心、肺功能无异常,否认吸烟史.患者人手术室,开放外周静脉,建立常规检测,血压150/80 mmHg,脉搏血氧饱和度(SpO2)98%,心率70次/min.     

肾上腺皮质癌并发脑梗塞一例

患者女性 37岁发现血压增高半年 ,最高血压 2 2 0 / 110mmHg未详细检查及治疗 ,无高血压家族史。左侧肢体乏力伴麻木9小时入院 ,当时查体 :神清Bp190 / 10 9mmHg,左侧鼻唇沟浅 ,伸舌左偏 ,颈软无抵抗 ,心肺 (- ) ,腹 (- )左侧肢体肌力0° ,右侧肢体肌力Ⅴ° ,左侧病理征 (+)余无阳性体征。头颅CT示右脑缺血性改变。入院后实验室检查 :血钾 2 .1mmol/L ,尿醛固酮 5 3.4ug/d(正常 2 .3～ 2 1.4ug/d) ,血醛固酮卧位 4 37.2pg/ml(正常2 9 .4～ 16 1.5pg/m1)立位 5 31.5pg ml(正常 38.1～ 313.3pg/ml) ,ACTH、皮质醇、睾酮正常 ,肾上腺增强…     

17α-羟化酶缺乏症1例

17α-羟化酶缺乏症是一种常染色体隐性遗传病,临床上较为少见,1998年作者收治1例,现报道如下。1 病例介绍 患者,女,11岁。1990年无诱因出现四肢无力,补钾后症状于数h后缓解。之后8 a中又多次出现发作性四肢乏力,化验血钾低,补钾后缓解。1998年8月8日,无意中测血压高。为了查清病因,于1998年9月21日收住河南医科大学第一附属医院内分泌科。体检：血压150／100 mmHg(1mmHg=0．133 kPa),身高145 cm,体重35 kg,心肺腹无异常,双下肢无水肿,四肢肌力、肌张力正常,双侧锥体束征阴性。化验血K+2．9 mmol／L,Na+146 mmol／L,pH 7．5,总CO2含量31．5mmol／L。24h尿K+26mmol／L。卧位时血PRA(肾素)20ng/L·h(低于正常值),AⅡ(血管紧张素Ⅱ)183．1 ng／L,ALD(醛固酮)192．7 ng／L(高于正常值)。根据：①低肾素性高血压;②低钾性碱中毒;③周期性麻痹;④血醛固酮增高,初步臆断为原发性醛固酮增多症。服用安体舒通14 d后化验血K+3．5 mmol／L,测血压120／75 mmHg,血K+上升及血压下降均趋于正常,提示"安全舒通试验"阳性,支持原发性醛固酮增多症诊断。子宫及附件B超示子宫1．5 cm×1．4 cm×0．7cm,形态失常,体积小,回声均匀,双侧卵巢未探及。SCT示双侧肾上腺增生。查血促性腺激素及性激素：FSH>100u/L,LH 49．3 u／L,E2 3．4 ng／L,T 49ng/L。查血皮质醇：8：00为1．89×104ng／L,16：00为1．68×104ng／L。原发性醛固酮增多症不能解释以下几点：①血皮质醇水平低于正常;②血FSH、LH水平高而E2、T水平低;③性腺发育不良。嘱患者停服安体舒通片而改用地塞米松片,晨口服0．75 ng、睡前口服O．25mg。服药15 d后,血压下降至110／70 mmHg,血K+上升至3．54mmol／L。最后确诊为17α-羟化酶缺乏症.     

以全身乏力为主症的Bartter综合征1例

患者,女, 23 岁,因全身反复乏力、纳差伴心悸 2 周于 2016 年 2 月19日入院. 患者2 周前无明显诱因出现上述症状,夜尿3~5 次/d,偶有便秘,体重无明显变化. 至当地医院查生化示血钾1.95 mmol/L,氯化物93.3 mmol,无机磷 0.87 mmol/L;尿钾80.16 mmol/24 h;促肾上腺皮质激素 26.07 pg/mL;醛固酮 (卧位) 319.83 pg/mL,醛固酮(立位) 628.72 pg/mL;皮质醇昼夜节律大致正常;甲状腺功能3 项正常;肾上腺 CT 平扫增强示双侧肾上腺未见异常,双肾多发囊肿,左肾小结石;心电图、胸片、肝胆胰彩超未见明显异常;予口服及静脉补钾、补充氯化钠治疗后,复查血钾2.36 mmol/L,遂至我院门诊以"低钾血症待查"收住院. 患者未婚,近3年来月经周期延长至50~60 d,持续5 d,量少,无明显痛经. 个人史及家族史无特殊.     

异位恶性嗜铬细胞瘤1例

1 病例 患者 女，30岁，因反复头痛、心悸、多汗1年半入院，发病以来体重下降5kg。外院多次测血压增高，元高血压家族史，予北京降压0号等治疗。血压未能控制正常。入院查体：BP202／128mmHg，P108次／分。心律齐，元杂音。全腹未扪及包块，双肾区无叩痛，未阐及血管杂音。辅助检查：血、尿、便三大常规，肝肾功能正常。血钾3．0rnmo／L，24h尿钾77．06mmol／24h。OGTT试验测2h血糖为10．25mmol／L，示糖耐量异常。     

甲亢性低钾血症2例

1临床资料 例1：患者，男，31岁。因双下肢无力2d入院。查体：生命体征平稳，抬入病房，神清，双下肢肌力0级，肌张力不高。双下肢腱反射消失，病理征阴性。3年前曾因类似症状，诊断为低钾型周期性麻痹，予补钾后好转。入院后血K^＋ 1．85mmol／L，ECG示Q．T延长，U波，再次诊断为低钾型周期性麻痹。予抗感染、补钾（静脉3‰氯化钾并口服10％氯化钾溶液）治疗。24h补钾10g，症状无好转，血K^＋ 1．92mmol／L，并出现排尿困难，入院后尿量3800ml（24h）。第2天再次补钾12g，常规补镁、补钙，查全血细胞分类无异常，血钾2．3mmol／L，     

低血钾致心律失常26例临床分析

目的：探讨小儿高浓度快速补钾治疗严重低血钾性心律失常的安全性。方法：静脉补液时补钾的浓度为0.45％～0.8％氯化钾溶液，补钾速度0.5～0．8mmol／(kg．h)，均匀输入，当血钾恢复到3．0mmol／L改为常规补钾。持续心电监护，监测血钾，快速补钾后1～2h复查电解质。结果经静脉快速补钾，血钾8～10h接近正常，使低血钾致心律失常于1～3d后纠正。结论快速高浓度补钾治疗严重低钾血症引起的心律失常安全有效。     

左肾上腺小血管瘤1例

<正>患者,男,47岁。因体检时B型超声检查发现左肾上腺肿物2个月,无发热、头痛、心悸、视力模糊、下肢无力、多汗等不适,以左侧肾上腺腺瘤、高血压原因待查收入院。既往有胃溃疡病史。入院查体:BP 144/94 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,心肺未见异常,肾区无叩击痛。生化指标:血K~+3.39 mmol/L,Na~+138.40 mmol/L;内分泌相关指标,醛固酮18.6 pg/ml,皮质醇9.08μg/dl。CT平扫示:左肾上腺内侧肢可见一软组织密度占位,大小约1 cm×1 cm×2 cm,其内密度     

内分泌性高血压误诊3例

例1．男，65岁。主因发作性血压升高，四肢无力6个月第2次入院。6个月前因血压升高、四肢无力住院。本次血压170／90mmHg（1mmHg=0．133kPa），双肺呼吸音清晰。心率70次／min、律齐，四肢肌力Ⅳ级。头颅CT未见异常.血钾2．67mmol／L。以周期性麻痹收入院，给予补钾、补镁及口服降压药物共治疗5d，     

双侧肾门部嗜铬细胞瘤并发醛固酮血症的麻醉处理(附1例报告)

1 临床资料1.1 病历介绍患者女,18岁,体重42.5Kg。因“阵发性血压升高伴头昏头痛2年余,加重半月”入院。入院前血压最高达225/120mmHg,曾出现神志不清、抽搐、呕吐、尿失禁等症状,经脱水、降压处理好转。入院体检：一般情况尚可,未见阳性体征。化验：RBC3.90× 1012/L,HGB96g/L,Hct29.7%,PLT143×1012/L;ALT134U/L,AST99U/L;24h尿儿茶酚胺 462.8μg/2000ml尿,24h尿17-OH3.56mg/1600ml尿,24h尿17-KS0.91mg/1600ml尿,血浆醛固酮值分别为682.22pg/ml(立位)、452.51pg/ml(卧位),血浆肾素水平6.72ng/ml/h,血管紧张素2621pg/ml;血钾2.88mmol/L,血钠126mmol/L,血氯86.5mmol/L。行多次B超及CT检查均考虑为双侧肾门部嗜铬细胞瘤且为术后病理所证实。入院后在纠正水、电解质紊乱的同时积极控制血压,予哌唑嗪2mg1次/8h口服起,并用心痛定等,血压控制尚可,继以5%G.N.S 10 00ml、低分子右旋糖酐500ml连续扩容3天后,于入院第41天拟行手术,术前晚予安定5mg 口服,但术晨肌注安定1 0mg、东莨菪碱0.3mg后血压骤升至190/140mmHg,HR120次/分,病人精神较为紧张,即服哌唑嗪2mg,血压有所下降,而心率变化不大,遂暂停手术,并调整哌唑嗪用量由3mg1次/6h渐增至6mg1次/6h,10天后再次拟行手术,术前用药同前,但加用度冷丁0.1g肌注后血压再度升高,由141/104mmHg至170～180/130～140mmHg,HR120～130次/分,观察超过半小时病情未见改善,再次终止手术。调整哌唑嗪至7mg1次/6h,并用安体舒通、柳胺苄心定、寿比山、氨酰心安等,3周后病情稳定,血压140～116/82～101mmHg,HR88～106次/分,决定予行“偷割”,预先开通输液,术前药除改度冷丁为度非合剂1/2U肌注外,余同前。     

Gitelman综合征合并原发性甲状腺功能减退症一例

患者女性,29岁。因反复乏力、软瘫12年余,本次发作1周,于2006年11月12日入院。患者12年前起无明显诱因反复出现发作性四肢软瘫,多在疲劳或情绪紧张时出现,伴明显手足麻木,每次发作时查血钾在1．6～2．8mmol／L之间,给予补钾治疗后四肢活动好转渐至正常。在此期间无明显头昏或头胀不适,多次测量血压为100／70mmHg（1mmHg=0．133kPa）左右。两年前因再发无力经外院中腹部CT检查示“左侧肾上腺增生伴结节”,以“左侧肾上腺增生？醛固酮瘤？”于2004年3月行左侧。     

Gitelman综合征1例

患者,男,40岁。因颈部肿大1d于2008年11月2213入我院普外科,甲状腺超声和cr提示结节性甲状腺肿伴囊性出血,拟行手术治疗。术前血钾2．4mmol／L、钠135mmol／L、氯90mmol／L、钙2．2mmol／L、磷1．3mmol／L、镁0．1mmol／L。给予口服及静脉补钾、补镁等治疗,每日补钾9．12g,血钾2．4～2．8mmol／L,血钠131～140mmol／L,血氯88～102mmol／L,     

小儿原发性醛固酮增多症5例报告

原发性醛固酮增多症，小儿病例文献报道较少，作者诊治5例，报告如下，期望对认识小儿原发性醛固酮增多症的临床表现与诊断有所帮助。1病例【例1］患儿女，10岁。间歇乏力半年，手足搐澳3次。近两年多尿、夜尿多。查体：血压143／98wt，体重23kg。尿量2100ml／d，尿pH74，尿钾124rnmol／d，尿钙9．IInlnol／d，尿磷31rnmol／d，尿17一羟类固醇和17一酮类固醇正常。尿液醛固酮（Aid）108nmol／d（正常14～53nlnol／d），血钾23rnmol／L，血钠143Inmol／L，血钙1．82rnlnol／L，血镁081rnmol／L，血磷、ALP及BU’N正常。血气分析：pH7…     

肾上腺结节样肿物并发难治性高血压的手术治疗(附67例报告)

目的探讨肾上腺结节样肿物合并难治性高血压的诊断与外科治疗经验。方法总结67例肾上腺结节样肿物合并难治性高血压患者的发病年龄、临床表现、相关内分泌检查、影像与病理特点以及手术治疗后的相关变化。本组67例,年龄28～63岁,平均37.8岁,均有高血压病史,平均收缩压(196±33)mmHg,平均舒张压(127±15)mmHg。病程5～240个月,平均65.2个月。肾上腺结节样肿物位于左侧37例,右侧26例,双侧4例。血K+﹤3.5mmol/L者43例。肾素-血管紧张素-醛固酮(ACTH)异常60例,3-甲氧基4-羟基扁桃酸(VMA)异常24例,7例内分泌学的检查均正常。CT或MRI显示肾上腺结节样肿物直径0.3～2.0cm。结果本组患者均行腹腔镜患侧肾上腺结节样肿物切除、肾上腺部分切除术或全部切除治疗。病理检查肾上腺皮质结节样增生28例,肾上腺皮质腺瘤39例。术后血钾、24h尿钾、血肾素醛固酮均恢复正常,术后6个月肾上腺皮质腺瘤组平均收缩压为(127±11)mmHg、平均舒张压为(80±7)mmHg,肾上腺皮质增生组平均收缩压为(135±12)mmHg、平均舒张压为(90±9)mmHg,较术前均有明显下降。结论利用腹腔镜手术行患侧肾上腺部分切除术或全部切除治疗肾上腺结节性肿物合并难治性高血压是安全、可行和有效的方法。     

高血钾致心源性休克抢救成功一例

患男，41岁。因突发心悸1h，晕厥10min由我院急诊科转心内科抢救。既往有慢性。肾功能衰竭病史5年，近1年来进入尿毒症期。查体：体温35℃，呼吸30次／min，脉搏180次／min，血压60／40mmHg(1mmHg=0．133kPa)。神志不清，烦躁，全身冷汗，贫血貌，颜面部轻度浮肿，对光反射迟钝，双肺闻及少量湿哕音，心率170～180次／min，心音低弱，未闻及杂音。腹部无特殊体征，双膝关节以下中度凹陷性水肿。辅助检查：血钾9．5mmol／L，尿素氮26．5mmol／L，